心力率竭.ppt

心功能不全(cardiacinsufficiency),病理生理教研室苏君梅（Tel,心功能不全,各种原因引起心脏结构和功能改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，不能满足组织代谢需要的病理生理过程,充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）部分患者由于钠水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭,（一）原因1、心肌收缩功能降低心肌代谢障碍：缺血/缺氧/维生素B1缺乏心肌损害：心肌梗死/心肌炎/心肌病,2、心脏负荷过度压力负荷过度（后负荷）;容量负荷过度（前负荷）,一、病因与诱因,3、心室舒张及充盈受限,Myocardialinfarctions(1),Anterolateralinfarct,Posteroinferiorinfarct,前负荷过重后负荷过重,左心主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄二尖瓣关闭不全高血压,右心肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣狭窄三尖瓣关闭不全肺动脉高压,全心甲状腺功能亢进血液粘度增大,InfectiveEndocarditis(2),Fibrocalcificdegeneration,stenosis,regurgitation,Mitralregurgitation,Acutemitralregurgitation,Chronicmitralregurgitation,（二）诱因,加重心脏负荷或加重心肌损害的因素,全身感染酸碱平衡及水、电解质紊乱心律失常妊娠与分娩其他：过度劳累、情绪激动,1、按照心衰发生部位左心衰竭（leftheartfailure)右心衰竭（rightheartfailure)全心衰竭（wholeheartfailure),（三）心力衰竭的分类,Heartfailure(1),Normalheart,Heartfailure,正常成人静息时心率60100次/分，每次泵血70毫升，每分钟约泵血5升,2、按心肌收缩与舒张功能障碍收缩性心力衰竭（systolicharetfailure）舒张性心力衰竭（diastolicharetfailure）,3、按心衰时心输出量分低输出量性心衰（lowoutputheartfailure)心输出量绝对值低于正常高输出量性心衰（highoutputheartfailure)心输出量绝对值高于正常4、按心功能不全严重程度分,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,二、心功能不全时机体的代偿,（一）神经-体液代偿反应,1、交感神经系统激活心肌收缩力/CO/维持BP2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活收缩血管/钠水潴留3、ANP,（二）心脏本身的代偿,1、心率加快提高CO，维持BP，保证心脑血供A、CO，BP，窦弓反射，交感NVEDP，容量感受器，交感NB、超过180次/分，耗氧量；冠脉血流，心肌缺血,Myocardialperfusion,Diastole,Systole,2、心脏扩张,紧张源性扩张（代偿）心脏扩张、容量加大伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张（失代偿）心肌拉长不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张,3、心肌收缩性增强,机制：Frank-starling定律,3.65m不能收缩肌原性扩张,4、心室重塑（ventricularremodeling)心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性反应,LeftVentricularRemodelingFollowingMyocardialInfarction(2),心肌肥大(myocardialhypertrophy),心肌肥大是经济、持久有效代偿方式！,心肌细胞表型改变,（1）心肌细胞重塑,（2）非心肌细胞及细胞外基质的变化,向心性肥大(concentrichypertrophy)长期后负荷过度使肌纤维并联性增生，引起心肌纤维变粗、室壁增厚,离心性肥大(eccentrichypertrophy)长期前负荷过度使心肌纤维串联性增生，引起心肌纤维长度增加、心腔明显扩大,向心性肥大,离心性肥大,正常,Ventricularhypertrophy,Normal,Pressureoverload,Volumeoverload,Concentrichypertrophy,Eccentrichypertrophy,Cardiachypertrophy,Normal,Hypertrophy,向心性肥大,离心性肥大,（二）心脏以外代偿1、增加血容量不利：心脏负荷/心肌耗氧量2、血流重新分布保证重要器官血供不利：心脏负荷/器官缺氧缺血3、红细胞增多氧供不利：血粘度；负荷4、组织细胞利用氧能力增强,三、心力衰竭的发生机制,收缩蛋白调节蛋白钙离子ATP,肌球蛋白肌动蛋白,向肌球蛋白肌钙蛋白,正常心肌收缩分子基础,（一）心肌收缩功能降低,1.收缩相关蛋白质改变（1）心肌细胞数量减少A.心肌细胞坏死-心肌收缩蛋白破坏心肌缺血缺氧、细菌、病毒等B.心肌细胞凋亡氧化应激、线粒体损伤、钙稳态失衡(2）心肌结构改变,2、心肌能量代谢障碍,能量生成障碍心肌缺血缺氧维生素B1缺乏,能量储备减少肌酸磷酸ATP,能量利用障碍肌球蛋白头部ATP酶活性,1、供肌丝滑动的机械能2、肌浆网和胞膜对Ca2+的转运异常3、胞内钙超载4、细胞水肿、线粒体功能5、收缩蛋白、调节蛋白合成更新,能量代谢障碍对心肌收缩性的影响,心肌收缩性,3、心肌兴奋收缩偶联障碍（Ca2+转运异常）,肌浆网Ca2+摄取肌浆网储存Ca2+肌浆网释放Ca2+,（1）肌浆网Ca2+转运功能障碍,缺血、缺氧，ATP供应不足，酸中毒，心肌过度肥大等,（2）胞外Ca2+内流受阻心肌NE/受体密度细胞膜L型钙通道开放程度酸中毒/高血钾竞争抑制钙内流,（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍H+竞争性地与肌钙蛋白结合H+增加SR与钙亲和力,（二）心室舒张功能障碍,1、主动性舒张功能减弱Ca2+复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离迟缓2、被动性舒张功能减弱心室顺应性降低,（三）心脏各部分舒缩活动不协调,收缩不协调，射血减少舒张不协调，充盈障碍,心输出量减少,四、心功能不全临床表现的病理生理基础,1、心脏泵血功能降低（1）心输出量(cardiacoutput,CO)小于3.5L/min心脏指数(cardiacindex,CI)小于2.5L/min.m2（2）射血分数降低（ejectionfraction，EF）心室内压上升、下降的最大变化速率(dp/dtmax),（一)心输出量减少,心室舒张末期压力（）（1）左室舒张末期压力(LVEDP)（2）肺毛细血管楔压(PAWP)（3）右室舒张末期压力(RVEDP)（4）中心静脉压(CVP),（3）心室充盈受损,（4）心率增快,3中心静脉压(CVP)：指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值：0.391.18kPa(412cmH2O)特点：受重力影响较小高低取决：射血力、V回流速和量意义：反映心功和V回流量控制补液速和量的指标（如CVP低，常提示输液的量不足）,与射血力呈负相关；,与V回流速和量呈正相关,2、器官血流量重新分配（1）动脉血压变化（2）器官血流重新分配,3、皮肤苍白和发绀头晕、记忆力减退尿量减少,（二）静脉淤血体循环淤血1、静脉淤血和静脉压增高2、心源性水肿3、肝脏肿大和肝功能异常4、胃肠功能改变,颈静脉怒张,心性水肿,槟榔肝,1、肺顺应性下降2、刺激肺毛细血管旁J受体3、呼吸阻力增加,肺循环淤血-呼吸困难,1、劳力性呼吸困难（dyspneaonexertion）体力活动时出现的呼吸困难发生机制：（1）回心血量（2）肺循环淤血和缺氧加重,2、端坐呼吸（orthopnea）：平卧时呼吸困难加重，患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之。机制：（1）平卧时机体下半身静脉回流（2）平卧时下肢水肿液吸收入血增多（3）平卧时横膈上移限制呼吸运动,3、夜间阵发性呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea)入睡后常因突感憋气而惊醒机制（1）入睡后迷走神经紧张性，气道阻力（2）入睡后中枢神经S（3）平卧，回心血和水肿液吸收入血，肺淤血加重4、急性肺水肿,肺水肿,心力衰竭细胞,防治原则一、病因学防治二、发病学防治1、改善心功能提高心肌收缩性，改善舒张性2、降低心脏负荷三、其他纠正水电解质酸碱紊乱,典型病例,患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22g/L1.临床诊断?心衰属何种类型?发生机制?2.水肿发生机制?为何有端坐呼吸?,罗伯特图尔斯，全球第一位