阻塞性睡眠性呼吸暂停合并肥胖患者的麻醉.ppt

阻塞性睡眠性呼吸暂停合并肥胖患者的麻醉,OSA相关的几个基本概念,打鼾：睡眠时气流通过上呼吸道时冲击咽部粘膜边缘和粘膜表面分泌物引起振动而产生的声音鼾症：超过60分贝或者严重影响别人睡眠休息打鼾与阻塞性睡眠性呼吸暂停（OSA）的关系OSA以打鼾或者打呼噜为最突出的临床表现打鼾+缺氧症状OSA,OSA：患者睡眠中在努力呼吸的情况下，由于上呼吸道阻塞引起呼吸气流停止超过10s，且每小时发作5次以上，并伴有动脉氧饱和度（SaO2）下降超过4%OSH：呼吸气流下降50%以上，持续超过10s，且每小时发作15次以上，通常伴有打鼾，也可能伴有SaO2下降超过4%OSA和OSH现在也称为OSAHS：obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,肥胖分级,美国国家卫生研究院（NIH）肥胖分级度：BMI（3034.9）kg/m2度：BMI（3539.9）kg/m2度：BMI40kg/m2病态肥胖（morbidobesity）BMI40kg/m2或BMI35kg/m2并伴有明显合并症,60%90%OSA患者合并肥胖，40%肥胖者患有OSA肥胖是OSA最重要的独立致病或者危险因素之一，各项肥胖参数直接与OSA的严重程度密切地直接相关80%95%的OSA患者并没有被诊断出来,COMMONSERIOUSUNDERDIAGNOSEDTREATABLE,病因,上呼吸道解剖异常扁桃体肥大，软腭、舌根肥厚及颈部粗短/肥胖，肿瘤，创伤，畸形，炎症等咽喉部神经肌肉控制异常周围神经系统或神经肌肉疾病中枢神经系统疾病,咽部的病理变化睡眠觉醒全身病理生理变化,成人肥胖患者OSA的病理生理学改变,咽部的面积与肥胖呈反比咽壁塌陷决定于跨壁压和咽壁顺应性,肥胖者脂肪组织在咽部沉积可使咽腔减小，沉积的部位包括软腭、扁桃体、咽腭弓、舌、杓状会厌襞以及最重要也是最明显的咽侧壁。咽侧壁内的脂肪量与OSA的严重程度明显相关。咽部脂肪堆积使呼吸时咽部的开放度下降，结果加重上呼吸道肌肉松弛所造成的软腭与会厌之间柔软口咽壁更易塌陷,咽部的病理变化睡眠觉醒全身病理生理变化,咽部的面积与肥胖呈反比咽壁塌陷决定于跨壁压和咽壁顺应性,如果咽壁顺应性和腔内压不变，那么影响上气道开放的决定因素就是腔外压。肥胖病人颈部和下颌部脂肪组织较厚，使口咽部和喉咽部的腔外压增高，即可出现上气道受压的表现。因此，患有OSA的肥胖者颈部要粗于不患有OSA的肥胖者。与全身肥胖相比，患者颈围的增大与OSA的发生率和严重程度之间的关系更为密切,成人肥胖患者OSA的病理生理学改变,咽部的病理变化睡眠觉醒全身病理生理变化,PaO2的下降值与PaO2的初始值、功能残气量（FRC）以及呼吸暂停的时间有关PaO2的下降和呼吸暂停可使PaCO2上升低PaO2和高PaCO2将增加呼吸作功由于呼吸作功的增加又可使吸气负压进一步升高,增加上行网状系统的神经传入,睡眠觉醒,成人肥胖患者OSA的病理生理学改变,咽部的病理变化睡眠觉醒全身病理生理变化,一旦发生觉醒，上气道肌肉的张力即恢复，使咽部气道开放，因而通气得到改善，低氧血症和高碳酸血症得以纠正，睡眠又可重新开始，进入下一次循环觉醒是机体的保护性反射之一。然而，反复的觉醒达到一定程度就可明显影响患者的睡眠质量，引起一系列的病理生理改变，如白天嗜睡、疲劳、头痛、出汗、夜间遗尿、认知和智力下降和性格异常等,成人肥胖患者OSA的病理生理学改变,反复觉醒-睡眠,咽部的病理变化睡眠觉醒全身病理生理变化,呼吸暂停期间PaO2的下降可引起各种心律失常的发生，增加患者夜间发生心绞痛和心肌梗死的危险。另外，反复的呼吸暂停所引起的低氧血症和高碳酸血症可增加患者的交感神经张力，使OSA患者发生肺动脉高压和高血压的可能性增加，严重时可导致心室肥大和心功能障碍,成人肥胖患者OSA的病理生理学改变,OSAHS的诊断,临床初步诊断确诊,肥胖、睡眠时打鼾和（或）呼吸暂停、周期性鼻鼾音和明显的睡眠觉醒、白天嗜睡、疲劳等,OSAHS的初步诊断,以上8项，超过3项为“是”者应高度怀疑OSAHS,OSAHS的诊断,临床初步诊断确诊(多导睡眠图，Polysomnography),脑电图（EEG）、眼电图（EOG）、口或鼻气流传感器、呼气末CO2监测、肌电图、SpO2监测、血压监测和心电图等。其中呼吸力和呼吸气流的监测有助于鉴别阻塞性或中枢性呼吸暂停,多导睡眠图检查（polysomnography，PSG）是诊断OSAHS的金标准呼吸暂停指数（AHI）：每小时内发生呼吸暂停（尽管有持续性通气做功，但呼吸停止10s）或呼吸减弱（气流量减少50%，持续10s以上）的次数620为轻度OSA2140为中度OSA40为重度OSA,麻醉对OSA肥胖患者气道的影响,具有中枢性抑制作用的药物均可抑制咽部扩张肌群的运动，使肥胖患者咽部发生咽壁塌陷的可能性增加术后患者的清醒并不意味着对睡眠干扰的结束。术后前三日患者的疼痛评分达到最高，正常睡眠中非快速动眼相（NREM）的第三、四节段以及快速动眼相（REM）常受到抑制。剧烈疼痛常使患者对镇痛药的需求增加，使药物引起致命性呼吸暂停的可能性增加。在随后3日中，REM时间出现反弹性的延长，此阶段自然深睡眠引起致命性呼吸暂停的危险性升高。因此，OSA患者在术后约1周内均存在长时间呼吸暂停的危险,肥胖患者气道处理和麻醉管理,术前评估和准备气管内插管拔管,对肥胖的患者，应常规了解其是否患有OSA及其严重程度。呼吸机？如果手术拟在全麻下进行，则即使是严重的OSA患者，只要具备必要的技术和设备，也可不必暂停手术如果病人能耐受手术体位和局部麻醉对呼吸的影响，做好了控制气道的准备充分，手术时间不长，而且麻醉实施没有技术困难，那么也可考虑采用局部麻醉。局部麻醉宜避免术中和术后使用镇静药和镇痛药,合并症的评估：包括高血压、冠心病、充血性心力衰竭、卒中、骨关节炎、糖尿病、脂肪肝等,术前评估和准备气管内插管拔管,肥胖的OSA患者气管内插管通常比正常人困难,肥胖与困难插管密切相关,颈部粗短与困难插管密切相关,肥胖和颈部粗短常同时存在,肥胖患者咽部过多脂肪组织常堆积在咽侧壁，不易发现此类困难气道,OSA患者气管内插管失败率为5%，为正常人的100倍,肥胖患者气道处理和麻醉管理,术前评估和准备气管内插管拔管,面罩通气或气管插管困难的危险因素Mallampati分级3级颈围40cm下颌前移受限严重的OSA（AHI40）,清醒插管静脉诱导插管,肥胖患者气道处理和麻醉管理,术前评估和准备气管内插管拔管,术前用药应谨慎术前评估认为面罩通气和气管插管都困难的患者，应遵守ASA困难气道的处理原则，气管插管和拔管均需在患者清醒的情况下施行实施清醒插管时，上呼吸道完善的表面麻醉是麻醉前准备的必要措施；谨慎给予镇静镇痛药物纤维支气管镜明视插管为减少插管损伤和意外的可靠方法之一,清醒插管静脉诱导插管,肥胖患者气道处理和麻醉管理,术前评估和准备气管内插管拔管,预先充分给氧是非常重要将患者肩背部和头部垫高，以使其头部（下颌）高于前胸壁水平线或高于胸骨切迹至外耳道连线的水平面罩辅助通气也应获得最佳的通气效果，即由两人协助用两只或三只手帮助托下颌并封闭面罩，以口咽或鼻咽通气管辅助通气保持麻醉机的压力调节阀在一定的水平以使气道内产生515cmH2O的持续气道正压（CPAP）插管型喉罩（ILMA）具有较高的插管成功率,清醒插管静脉诱导插管,肥胖患者气道处理和麻醉管理,术前评估和准备气管内插管拔管,OSA患者拔管后发生气道阻塞的危险性亦增高除了可导致患者死亡外，气道梗阻可使患者在自主呼吸时产生明显的气道内负压，因而负压性肺水肿的发生率也显著增加腭咽成形术（UPPP）和鼻部手术的患者在难以判定是否需清醒拔管时，谨慎的方法是让患者完全清醒后再拔管,肥胖患者气道处理和麻醉管理,吸入与静脉麻醉哪种方法对OSA患者更有优势尚无证据确定，有条件者可使用脑电监测（如BIS）辅助麻醉管理谨慎使用中长效阿片类药物，术中可应用瑞芬太尼，但OSA患者仍可发生术后低氧血症采用按理想体重（IBW）计算量再加25%的方法（125%IBW）使用肌松剂，常规进行肌松监测（身高(cm)70）0.6,全身麻醉维持,术前评估和准备气管内插管拔管,术后患者是否需要进行一段时间的机械通气，必须考虑以下几个方面的问题：插管时面罩通气和气管插管难易程度，手术时间和种类，患者BMI及OSA严重程度等拔管前，积极拮抗肌松，肌松完全恢复（TOF0.9以上）；患者完全清醒。采用反屈氏位或半卧位（30度头高位）拔管可减轻腹腔内容物引起的膈肌压迫,肥胖患者气道处理和麻醉管理,术前评估和准备气管内插管拔管,拔管时应准备大小合适的口咽或鼻咽通气管，并做好双人面罩通气的准备如果不能确定患者拔管后是否能良好地通气，并且对重新插管没有把握时，应通过气管交换导管或纤维支气管镜拔除气管导管如拔管早期患者自主呼吸欠佳，可考虑采用非侵入性CPAP（N-CPAP）辅助通气，以保持口咽部气道开放，尤