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文档简介
1,血液循环,黄宏平(人文与管理系细胞电生理研究室)hphuang2019yahoo,2,第四章血液循环,第一节心脏的泵血功能第二节心脏的生物电活动和生理特性第三节血管生理第四节心血管活动的调节第五节器官循环,3,心血管系统,4,心血管系统功能:物质运输:营养物质,代谢产物,激素维持内环境稳定;体液调节;机体防御。内分泌功能:心房钠尿肽,内皮素等,5,第一节心脏的泵血功能一、心脏泵血的过程和机制二、心脏泵血功能的评定三、影响心输出量的因素四、心脏泵血功能的贮备,6,一、心脏泵血的过程和机制(一)心动周期(Cardiaccycle)1.概念:心脏一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期。,7,心房(或心室)的收缩和舒张交替进行。全心舒张期:0.4秒。心率加快心动周期缩短,舒张期的缩短更明显,不利于心脏持久工作。,2.特点:,8,(二)心脏的泵血过程:,心室肌的收缩和舒张,血液的单方向流动(心房心室动脉),瓣膜的开启或关闭,房室压力变化并产生压力梯度,9,(二)心脏的泵血过程:,1.心室收缩期:(1)等容收缩期(Periodofisovolumiccontraction):0.05s.,心室肌收缩室内压大幅度快速室内压房内压,室内压160180次/分),3.影响因素:自主神经系统活动;体温可使心率加快;NE、E、T3、T4,2.心率过慢:(40次/分),心脏耗能,心肌收缩能力,心脏舒张期缩短,心舒末期容积和压力,心输出量(搏出量心率),搏出量,心脏舒张期过长,搏出量可正常,心输出量(搏出量心率),40,四、心脏泵血功能的贮备心率搏出量心输出量安静75次/分70ml5L/分运动180200次/分140ml25L30L/分,(一)搏出量贮备:收缩期贮备:55ml-20ml=35ml舒张期贮备:140ml-125ml=15ml,心泵功能贮备(心力贮备,cardiacreserve):心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。,41,心肌收缩能力收缩期贮备肌肉泵作用静脉回流量舒张期贮备膜对离子的通透性心率贮备,心输出量,2.心率贮备:增加心率可使输出量增加22.5倍。,运动交感神经兴奋,42,第四章血液循环第一节心脏的泵血功能一、心脏泵血的过程和机制心动周期与心率的概念。心脏泵血的过程:心脏泵血过程中,心室、心房内压力、容积、瓣膜活动和血流的变化,心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用。二、心脏泵血功能的评定:每搏输出量(搏出量)和射血分数,每分输出量(心输出量)和心指数三、影响心输出量的因素心泵功能的调节(影响心输出量的因素):自身调节(Starling机制)(含心功能曲线),心肌收缩能力,后负荷,心率。四、心脏泵血功能的贮备,小结:,43,掌握:心脏的泵血功能及其调节;熟悉:心脏和心肌细胞的结构特点;,44,【思考题】1.试述一个心动周期中心房、心室内压力、容积、瓣膜活动和血流的变化。2.试述心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用。3.试述第一、第二心音的特点、成因和意义。4.试述心脏泵血功能的各项评定指标。5.试述调节和影响心输出量的因素。,45,心脏泵血过程中,心室、心房内压力、容积、瓣膜活动和血流的变化,46,SV,单位体表面积的心输出量.,比较不同个体心功能,心脏泵血功能的评定指标,47,异长调节,等长调节,缩强度和做功能力增加,影响心输出量的因素,48,心脏泵血功能的贮备,49,第二节心脏的生物电活动和生理特性一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制(重点掌握)(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制二、心肌的生理特性(重点掌握)(一)兴奋性(二)自动节律性(三)传导性(四)收缩性三、体表心电图(熟悉),50,心肌细胞的分类:,自律细胞(rhythmiccell):组成心内特殊传导系统,无收缩性,工作细胞(workingcardiaccell):心房肌、心室肌,51,心肌细胞的分类及生理特性,心房肌心室肌,兴奋性,自律性,收缩性,传导性,工作细胞,自律细胞,窦房结房室交界浦肯野细胞,52,心脏各部分心肌细胞的跨膜电位,53,一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制,54,(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制,静息电位:约为-80-90mV,相当于EK,K+经心肌细胞膜上IK1通道外流。静息时,心肌细胞膜对K+通透性高,对Na+只有很小的通透性。,55,2.动作电位(AP):,特点:去极和复极过程不对称。复极时间长,有明显平台期。从去极化开始到复极达-60mV时,给予刺激均不能产生AP(兴奋性为0)。,心室肌动作电位,心房肌动作电位,56,(1)去极化过程(动作电位的0期):膜内电位由-90mV+30mV,时间12ms,阈电位为-70mV。,57,刺激引起少量Na+内流,达阈电位后,引起快Na+通道的大量开放(INa+),形成Na+内流的再生性循环。K+通透性(IK1)下降,内向整流。,0期去极化的离子机制:,58,心室肌细胞快Na+通道特点,电压、时间依赖式激活、失活和恢复快对河豚毒(TTX)敏感性低,59,(2)复极化过程:,60,1)1期(快速复极初期):10ms,膜电位由+20mV0mV,与0期合称锋电位。离子机制:INa+失活,Ito激活,Ito是K+电流,可被四乙基铵和4-氨基吡啶阻断。,61,2)2期(平台期):100150ms,膜电位停滞于接近0mV的等电状态。,62,平台期离子机制:,一过性外向电流Ito慢失活Na+电流,缓慢并逐渐减弱的Ca2+内流逐渐增强的K+外流(IK,IK1),63,平台期慢Ca2+通道(L-型Ca2+通道)的特点:电压依赖式:-40mV左右激活激活、失活、恢复慢;可被Mn2+,异搏定,维拉帕米阻断。,64,3期:慢钙通道失活,内向电流消失;IK1和IK增强,形成快速复极。,3)3期(快速复极末期):100150ms,膜电位由0mV-90mV,65,(3)静息期:4期Na+-Ca2+交换(3个Na+进入,1个Ca2+运出,继发性主动转运)Na+-K+泵主动转运(3Na+:2K+)Ca2+泵,66,(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制,最大复极电位,4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础,67,1.窦房结P(pacemaker)细胞,(1)去极化过程:0期去极速度和幅度小(70mV),持续时间长,超射小,由慢Ca2+通道(L-型Ca2+通道)开放,Ca2+内流所致。慢反应动作电位,慢反应细胞。,68,(2)复极化过程:无明显的复极1期和2期,3期复极由IK造成,69,三种与4期自动去极化有关的离子电流:,(3)4期自动去极化过程:速度快(0.1V/s),a时间依赖性的IK通道逐渐失活,使K+外流进行性衰减。,70,b进行性增强的内向离子流If,If的特征:主要是Na+,也有少量K+,起搏电流(pacemakercurrent)。电压依赖式(去极-50mV关闭,复极-60mV开始激活,-100mV充分激活)可被绝阻断,对TTX不敏感,71,T型钙通道(ICa-T)特点:阈电位-50-60mV可被镍阻断,对一般钙通道阻断剂不敏感,cT型钙通道(ICa-T)的激活和钙内流,72,2.浦肯野细胞特点:动作电位波形与工作细胞相似,形成的离子基础也相似,为快反应细胞。4期可自动去极化,去极化速度较窦房结慢。,4,0,73,浦肯野细胞4期自动去极化机制:,A.If电流的逐渐增强。B.外向K+电流(IK)的逐渐衰减。,IK,If,74,心肌的电生理特性:,二、心肌生理特性,第二节心脏的生物电活动和生理特性,心肌的机械特性:,兴奋性(excitability)自律性(autorhythmicity)传导性(conductivity),收缩性(contractivity),75,(一)兴奋性:可兴奋细胞受刺激产生兴奋(动作电位)的能力。刺激阈值是衡量兴奋性的指标。,1.兴奋性的周期性变化有效不应期(effectiverefractoryperiod,ERP):,从0期除极开始到复极达-60mV这段时期内,给予刺激均不能产生新的AP。,76,绝对不应期(absoluterefractoryperiod):从除极至复极达-55mV,无论给予多大刺激,心肌均不产生反应。Na+通道处于失活状态。,局部反应期(从复极-55mV-60mV):给予强刺激可使膜局部兴奋。少量Na+通道刚开始复活。,77,(2)相对不应期(relativerefractoryperiod,RRP):,大部分Na+通道已复活,心肌兴奋性已逐渐恢复,但仍低于正常。,复极化3期-60-80mV,高于正常阈值的刺激能产生AP。,78,(3)超常期(supranormalperiod,SNP):心肌的兴奋性超过正常。复极化3期,-80-90mV,低于正常阈值的刺激可引起AP。,注意:相对不应期和超常期引起的AP,其0期的幅度和上升速度均低于正常,主要由于部分Na+通道仍处于失活状态。,79,2.影响兴奋性的因素,(2)阈电位水平:,(1)静息电位或最大复极电位的水平:,80,(3)引起0期去极化的离子通道性状:,关闭(-90mV)(静息),激活(-70mV),失活(-55-60mV),复活,Na+通道的活动是电压依赖性和时间依赖性的。,例如:Na+通道具有静息,激活和失活三种状态,81,3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系,(1)心肌不发生强直收缩:有效不应期很长,动作电位和收缩曲线的关系,82,(2)期前收缩与代偿间歇,曲线13:刺激落在有效不应期,不引起反应。,曲线46:刺激落在相对不应期,引起期前收缩和代偿间歇。,83,仍需,期前收缩与代偿间歇,84,(二)自动节律性(autorhythmicity)简称自律性,指心肌组织在没有外来刺激的情况下自动发生节律性兴奋的能力或特性。,1.心脏的起搏点窦房结自律性最高,90100次/分,房室交界为4060次/分,浦肯野纤维1540次/分。,由于窦房结的高频控制作用,使其成为心脏的正常起搏点,其余为潜在起搏点(异位起搏点)。,85,窦房结对潜在起搏点的控制机制:,抢先占领(preoccupation)潜在起搏点4期自动除极尚未达阈电位水平时,已因受窦房结传来的兴奋激动作用而产生AP,其自身的自动兴奋便不可能出现。,窦房结,抢先占领,潜在起搏点,86,超速驱动压抑(overdrivesuppression):超速驱动:自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时,就按外加刺激的频率发生兴奋的现象。,超速驱动压抑:外来的超速驱动刺激停止后,自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动,需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性。,87,窦房结,潜在起搏点超速驱动,超极化电流,压抑程度与两个起搏点的自律性频率差别呈平行关系。,意义:发生短时间的窦性频率减慢时,潜在起搏点的自律性不会立即表现出来,有利于防止异位搏动的发生。,高频率去极化电流,超速驱动压抑机制:,88,2影响自律性的因素,最大复极电位与阈电位之间的差距,心迷走神经递质可增加膜对K+通透性,使最大复极电位加大。,89,4期自动去极化的速度,交感神经递质儿茶酚胺可促进If,90,(三)传导性:心肌细胞具有传导兴奋的能力。兴奋的传播速度是衡量传导性的指标。,1.心脏内兴奋传播的途经和特点,1)途径:心脏的特殊传导系统:,优势传导通路:心房肌纤维排列方向一致,结构整齐,传导速度较快(11.2m/s)。,91,兴奋在心脏各部位出现的时间传导总时间0.22s。,92,2)特点:心房优势传导通路与浦肯野纤维的传导速度最快,使两心房或心室产生同步收缩。房室交界传导最慢,形成房-室延搁,有利于心房和心室交替收缩和舒张。,93,2.影响传导性的因素(1)结构因素:细胞直径细胞间缝隙连接的数量,94,(2)生理因素:动作电位0期去极化速度和幅度:,动作电位0期去极化速度和幅度受膜电位的影响,膜反应曲线反映的是钠通道效应的电压依赖性。,S型的膜反应曲线,95,邻近未兴奋部位膜的兴奋性:RP阈电位Na+通道性状(或慢反应细胞Ca2+通道性状),动作电位0期去极化幅度愈大形成的局部电流愈强达到阈电位的速度愈快传导速度愈快。,动作电位0期去极化速度愈快达到阈电位的速度愈快传导速度愈快。,96,1.心肌收缩的特点:,(四)收缩性,(1)同步收缩:也称“全或无”式收缩。当刺激强度达到阈值后所有心肌细胞都参加收缩,反之则都不兴奋。,意义:有效地完成心脏泵血功能。,机制:心肌间存在闰盘,兴奋可在细胞间迅速传播。,97,(2)不发生强直收缩机制:心肌细胞有效不应期特别长。,意义:保证心肌收缩和舒张交替进行,保证心脏射血与充盈的交替,维持心脏正常泵血功能。,98,(3)对细胞外Ca2+的依赖性心肌收缩强度因细胞外Ca2+内流量而变化。,99,机制:心肌的兴奋-收缩耦联有赖于细胞外Ca2+内流钙触发钙释放(calcium-inducedcalciumrelease),触发肌浆网释放大量的Ca2+心肌收缩。,100,2.影响心肌收缩的因素,影响搏出量的因素都能影响心肌的收缩。,101,三、体表心电图(electrocardiogram,ECG),定义:将测量电极置于肢体或躯体表面一定部位记录到的心电变化波形。,反映了心脏兴奋产生、传导和恢复过程中的生物电变化;与心脏的机械收缩无直接关系;随引导电极位置的不同,各波的形态、幅度均有差异。,102,(1)P波:代表两心房的去极化过程,0.080.11s,(2)QRS综合波:代表两心室去极化过程,0.060.10s,(一)正常心电图各波和间期的形态及其意义,(3)T波:代表两心室复极化过程,相当于AP2期末和3期,0.050.25s,(4)U波:可能与浦肯野纤维网的的复极化有关。,103,(5)P-R间期:代表窦房结兴奋经心房、房室交界到达心室肌所需时间,0.120.2s(6)Q-T间期:代表两心室去极化到完全复极所需时间,与心率成反比。(7)S-T段:代表心室各部位都处于去极化状态(平台期),无电位差存在,104,(二)心电图与心肌细胞动作电位的关系(自学),ECG为体表记录,细胞外记录,AP
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