传染病结核.ppt

第十五章传染病(InfectiousDisease),第一临床医学院病理学教研室,(765958;pingyifang126),平轶芳,2019-11-22,传染病是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病，并能在人群中引起流行。,传染病三个基本环节,传染源：受感染的人和动物。传播途径：消化道：水源、食物。呼吸道：空气中的飞沫虫媒：昆虫叮咬等接触：直接、间接通过皮肤易感人群：群体对某种传染病的免疫水平低下，易发生流行。,隔离,切断,保护,病原体致病机理,直接细胞损伤释放内、外毒素或酶类，损伤细胞引起机体免疫反应,传染病发生发展相关因素,病原体致病力侵袭力毒力数量变异,机体反应性免疫力特异性非特异性超敏反应,已经消灭的传染病天花接近消灭的传染病麻风、脊髓灰质炎等死灰复燃的传染病结核病、梅毒、淋病等新出现的传染病AIDS、SARS、禽流感、手足口病等,我国传染病流行趋势,2019年卫生部统计资料：发病数居前五位的病种为：肺结核、乙型肝炎、细菌性和阿米巴性痢疾、淋病、梅毒，占报告发病总数的87.80%；死亡数居前五位的病种为：肺结核、狂犬病、乙型肝炎、艾滋病、新生儿破伤风，占报告死亡总数的88.31。,第一节结核病（tuberculosis）,1973年，湖南长沙马王堆汉墓出土的2100年前的女尸身上发现左上肺门有结核病灶。1965年，法国学者Sylvius根据解剖死于所谓“消耗病”或“痨病”人的尸体，发现肺脏及其它器官有颗粒状的病变，根据其形态特征称之为“结核”。因而，结核的名称就此而被应用至今。,1882年结核菌被发现前：称之为”白色瘟疫”。1882年1945年：即德国科学家RobertKoch发现结核杆菌到特效药链霉素问世。1945年开始：现代化学疗法的阶段结核病的流行状况发生了显著的变化，结核病的流行呈加速下降趋势。,结核病的流行历史分为三个时期：,20世纪90年代，全球结核病疫情回升,对结核病的忽视人类免疫缺陷病毒(HIV)感染和艾滋病的流行耐药结核病例增加,据世界卫生组织报道，目前全球有近1/3的人已感染结核杆菌，也就是20亿人口感染了结核菌。,全球有活动性肺结核病人约2000万，每年新发结核病人约800-1000万，每年约有300万人死于结核病。,中国,结核病患者数量居世界第二位;现有传染性肺结核病人约150万(其中70%为15-49岁);每年因结核病死亡者达13万,重庆,高于全国平均水平：现有活动性肺结核病人约24万;传染性肺结核病人约6万;每年因结核病死亡者达1万,3月24日世界防治结核病日,教学目标,掌握：1.结核病的病因、发病机制、基本病变及转化规律;2.原发性肺结核病、继发性肺结核的概念及区别;3.肺结核病的类型及病变、肺外器官结核的病变特点。理解：1.结核病流行病学。2.继发性肺结核、肺外结核病感染的来源了解:传染病概况,一、结核病概述,定义：由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿病。全身各器官均可发生，但以肺结核最为多见。,病变特征：结核结节形成并伴有不同程度的干酪样坏死。,结核分枝杆菌，对人致病的主要类型为人型和牛型。,抗酸染色,二、病因和发病机制,病原体,扫描电镜,传染源,传播途径,呼吸道传播是最常见和最重要的途径。,其他：消化道感染、经皮肤伤口感染。,结核病患者（空洞型）,细胞免疫反应迟发性超敏反应（）结核杆菌不同的抗原成分激活不同的T细胞产生不同的细胞因子，故可同时引起免疫反应和超敏反应，贯穿病程始终,发病机制,结核杆菌,脂质,多糖,蛋白质,磷脂,糖脂,索状因子,蜡质D,慢性肉芽肿,强烈IV型超敏反应,刺激单核细胞增生,(G+),调节巨噬细胞活性,补体,热休克蛋白,结核菌素,调理素化作用,激活自身免疫反应,超敏反应,人型和牛型,(PPDTest定性及定量检测的意义),PPD试验48-72h观察结果,结核杆菌引起的免疫与变态反应,结核病的发生、发展取决于：感染的菌量及其毒力的大小;机体的免疫状态。,1.以坏死为主的病变,(1)病变特点：caseousnecrosis(2)条件：菌量多、毒力强，机体免疫力低或变态反应强。,干酪样坏死对结核病病理诊断具有一定的意义。干酪样坏死物中大多数会有一定量的结核杆菌，可成为结核病恶化进展的原因。,三、结核病的基本病理变化,变质,重点,大体：结核坏死灶呈淡黄色、均匀细腻。,干酪样坏死,镜下:细胞坏死、崩解，为红染无结构的颗粒状物。,2以渗出为主的病变：(1)条件：早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时。(2)病变特点：浆液性或浆液纤维素性炎。,渗出,3.以增生为主的病变,(2)病变特点:形成Tubercle,具诊断价值。,(1)条件:菌量少、毒力较低或人体免疫反应较强时。,增生,大体：单个结节不易看到。三、四个结节融合起来才能看到。境界分明，约粟粒大小，呈灰白色半透明状，有干酪样坏死时略呈微黄色，可隆起于器官表面。,典型结核结节:镜下:结核结节中央常见干酪样坏死，周围绕以呈放射状排列的上皮样细胞和一些Langhans巨细胞、淋巴细胞、成纤维细胞。,结核结节,Langhans巨细胞,干酪样坏死,4.三种基本病变可以互相转化,渗出、坏死和增生往往同时存在而以某一种改变为主，并可以互相转化,四、结核病的转归,机体抵抗力结核杆菌致病力1转向愈合（1）吸收、消散（2）纤维化、纤维包裹及钙化2转向恶化（1）浸润进展（2）溶解播散自然管道、血道、淋巴道,重点,肺结核病,结核杆菌大多数通过呼吸道感染，故肺结核病最为常见。分类:原发性和继发性肺结核病,（一）原发性肺结核病,概念：指机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病。多见于儿童，也称儿童型肺结核病。多位于通气较好的肺上叶下部或下叶上部病理特征：原发综合征(primarycomplex),原发灶,原发灶,淋巴管炎,+,原发灶,+,淋巴管炎,+,肺门淋巴结结核,=,原发综合征,原发综合征,哑铃征,临床特点,症状和体征多不明显PPD试验为阳性转归：95%愈合,发展和结局,原发性肺结核,95%,继发性肺结核,5%,愈合,浸润进展病灶扩大支气管播散淋巴道播散血道播散,病菌活化、再感染,局灶,扩散,（二）继发性肺结核病,概念：机体再次感染结核杆菌后所发生的肺结核病。多见于成年人，又称成人型肺结核。发生机制外源性再感染:结核菌由外界再次侵入机体内源性再感染:原发性肺结核病灶活化而成,内源性再感染的可能性较大，因此预防和彻底治疗原发性肺结核病具有重要意义。,病变特点,特点：病变部位多开始于肺尖部变态反应：迅速，易发生干酪样坏死免疫力较强坏死周围形成结核结节，病变局限化。病程较长，病变轻重新旧不一，复杂多样。,病变类型,局灶型肺结核浸润型肺结核慢性纤维空洞型肺结核干酪样肺炎结核球（结核瘤）结核性胸膜炎,继发性肺结核病的早期病变临床：非活动性TB，常无自觉症状X线：肺尖部有单个或多个结节状病灶。多位于肺尖下2-4cm处，,局灶型肺结核,大体：结节直径0.5-1cm大小。病灶境界清楚，有纤维包裹,镜下：病变以增生为主，中央为干酪样坏死,临床：病人常有低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血等症状-活动性肺TB。X线：锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴影,浸润型肺结核,临床最常见,病变：渗出为主，中央有干酪样坏死，周围炎症带。,X光：肺尖边缘模糊云絮状阴影,浸润型肺结核,症状？痰检？,结局：,浸润性肺结核（急性空洞形成）,慢性纤维空洞性肺结核,临床表现：结核中毒症状明显伴咯血、呼吸困难、气短。X线：见一侧或两侧上、中肺一个或多个厚壁空洞。,属开放性肺结核,病变特点：,一个或多个厚壁空洞，多位于肺上叶。病灶新旧不一、大小不等、愈往下愈新鲜。后期肺组织广泛纤维化、变形,洞壁分三层：内：干酪样坏死物中：结核性肉芽组织外：纤维结缔组织,慢性纤维空洞型肺结核,大咯血、窒息死亡气胸或脓气胸喉结核肠结核肺源性心脏病,并发症：,较小的空洞：机化，收缩而闭塞。较大的空洞：开放性愈合。,结局,4.干酪样肺炎,发病：由浸润型肺结核恶化进展而来，也可由急、慢性空洞内的细菌经支气管播散所致。临床表现：起病急，病情危重，中毒症状明显。,“百日痨”或“奔马痨”,大体：肺叶肿大实变，切面黄色干酪样,镜下：大片干酪样坏死灶；肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物。,小叶性,大叶性,干酪性肺炎（大叶性）与大叶性肺炎的鉴别,大体：直径2-5cm，有纤维包裹的境界分明的干酪样坏死灶。常位于肺上叶。,5.结核球（结核瘤,Tuberculoma）,抗痨药不易发挥作用，且有恶化进展的可能，因此临床上多采取手术切除。,需与肺癌鉴别：,肺结核球与周围型肺癌鉴别要点,6.结核性胸膜炎,(1)渗出性结核性胸膜炎：又称湿性胸膜炎,(2)增生性结核性胸膜炎：又称干性胸膜炎,病变特点：主要为浆液纤维素性炎临床表现：胸腔积液压迫肺组织呼吸困难渗出