病理生理学休克.ppt

概念：,休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。,休克发生的始动环节分类,微循环,调节：神经因素-交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）-舒张,休克动因不同的始动环节交感-肾上腺髓质强烈兴奋CA*-R皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛-RA-V短路开放（非营养血流）,RaRvMC少灌少流MC缺血灌少于流,休克的分期和微循环的变化休克早期（缺血性缺氧期）,休克早期,痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。,机理：,影响：,1.维持血压，血压下降不明显或不下降；2.体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常；3.组织缺血、缺氧。,（缺血性缺氧期）,水,本期的代偿意义：,（1）维持血压：自身输血回心血量自身输液CO（交感兴奋、HR心肌收缩力回心血量）外周阻力（2）血液重分布：保证心脑的血液供应,“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。“自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。,休克早期的临床表现及机制,休克期,扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。,（淤血性缺氧期）,机制：,影响：,1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。,影响：（本期处于失代偿状态）（1）回心血量；（2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度，有效循环血量进一步减少，加重恶性循环；（3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。,WBC嵌塞,休克期临床表现及机制,休克晚期,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。,DIC形成：,影响：,比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。,1、DIC的发生：,（1）休克动因的作用感染、创伤、内毒素等可同时激活内外凝血途径（2）缺氧酸中毒损伤血管内皮细胞（3）血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态（4）应激反应，机体处于高凝状态（5）TXA2与PGI2失平衡（6）MC障碍，单核吞噬系统功能抑制附DIC形成后对休克的影响（1）微血栓阻塞通道回心血量（2）血管通透性（凝血与纤溶过程产生了FDP增加了血管的通透性）（3）出血时血容量进一步（4）器官栓塞、梗死,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期休克期休克晚期,特点,机制,影响,休克的防治原则,一、病因学防治,二、发病学治疗,1、纠正酸中毒：,2、扩充血容量：补充血容量是治疗休克的根本措施。补液的原则：需多少，补多少补液量应等于：失液量+血管床容积增加量+血浆外渗量监测补液的最佳指标是：PAWP休克1期：及时的补液就可纠正休克。休克2期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用