脑梗死.ppt

CerebralInfarct,脑梗死,神经内一科李素芳2019.04.26,黄*,男,54岁，10小时前晨起后突然出现左侧肢体无力，左上肢可抬起，左手持物不紧，左下肢行走拖地，伴言语含糊不清，无头痛、头晕、恶心、呕吐，无视物旋转、视物不清，无耳鸣，无四肢抽搐，无感觉障碍，无大小便障碍，未治疗，症状持续不缓解。既往：高血压病、糖尿病病史。查体：神志清，精神可，构音障碍，左侧鼻唇沟浅，伸舌左偏，左侧肢体肌力3级，左侧病理征阳性，脑膜刺激征阴性。辅助检查：头颅MRI：右侧基底节区急性脑梗死。,病例分析,左侧中枢性面瘫-右侧皮质核束左侧中枢性舌瘫-右侧皮质核束左侧肢体瘫-右侧皮质脊髓束,右侧大脑半球,头颅MR证实右侧大脑半球病变,病例分析,中老年男性，既往高血压病、糖尿病病史急性静态起病，出现神经系统缺损症状无高颅压症状辅助检查（头颅MR提示缺血性病变）,缺血性脑血管病,病例分析,脑梗死(cerebralinfarct)又称缺血性脑卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征脑梗死是卒中最常见类型，约占70%80%,脑梗死的临床分型目前主要使用牛津郡社区卒中研究分型（Oxfordshirecommunitystrokeproject，OCSP）。完全前循环梗死（totalanteriorcirculationinfarction,TACI）部分前循环梗死（partialanteriorcirculationinfarction,PACI）后循环梗死（posteriorcirculationinfarction,POCI）腔隙性梗死（lacunarinfarction,LACI）,脑梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型：大动脉粥样硬化型心源性栓塞型小动脉闭塞型其他病因型不明原因型,依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为3种主要病理生理学类型：脑血栓形成(cerebralthrombosis)脑栓塞(cerebralembolism)血流动力学机制所致的脑梗死,最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60动脉粥样硬化是本病的基本病因脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗死,一、脑血栓形成,1.动脉硬化本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程2.动脉炎结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，而使管腔狭窄或闭塞3.其他少见原因药源性：如可卡因、安非他明血液系统疾病：红细胞增多症、血小板增多症、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血,一、脑血栓形成,动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等局灶性体征多在发病后10余小时或12日达到高峰临床表现取决于梗死灶的大小和部位,一、脑血栓形成,1.血液化验和心电图检查血液化验包括血常规、血流变、血生化(包括血脂、血糖、肾功、离子)。这些检查有利于发现脑梗死的危险因素，对鉴别诊断也有价值,一、脑血栓形成,2.神经影像学检查1）CT检查发病后应尽快进行，虽早期有时不能显示病灶，但对排除脑出血至关重要多数病例发病24小时后逐渐显示低密度梗死灶，发病后215日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶,一、脑血栓形成,图8-4示CT检查:低密度脑梗塞病灶,一、脑血栓形成,大面积脑梗死有脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度病后23周梗死吸收期，由于病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”增强扫描有诊断意义，梗死后56日出现增强现象，12周最明显，约90的梗死灶显示不均匀强化,一、脑血栓形成,头颅CT是最方便、快捷和常用的影像学检查手段缺点：对脑干、小脑部位病灶及较小梗死灶分辨率差,一、脑血栓形成,2）核磁共振（MRI)MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号，出血性梗死时T1相有高信号混杂,一、脑血栓形成,MRI弥散加权成像(DWI)可早期显示缺血病变(发病2小时内)，为早期治疗提供重要信息,一、脑血栓形成,T1加权像,弥散加权像,图8-5示大面积脑梗塞,一、脑血栓形成,血管造影DSA、CTA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变，如动脉炎、moyamoya病、动脉瘤和动静脉畸形等，可以为卒中的血管内治疗提供依据DSA是脑血管病变检查的金标准，缺点为有创、费用高、技术条件要求高,一、脑血栓形成,3.腰穿检查仅在无条件进行CT检查，临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，一般脑血栓形成患者CSF压力、常规及生化检查正常，但有时仍不能据此就诊断为脑梗死,一、脑血栓形成,4.TCD对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧枝循环建立情况有帮助，目前也有用于溶栓治疗监测缺点：由于受血管周围软组织或颅骨干扰及操作人员技术水平影响，目前不能完全替代DSA，只能用于高危患者筛查和定期血管病变监测，为进一步更加积极治疗提供依据,一、脑血栓形成,5.超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂，对脑梗死不同类型间鉴别诊断有意义,一、脑血栓形成,1.诊断中年以上的高血压及动脉硬化患者静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征能用某一动脉供血区功能损伤来解释CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎致血栓形成的可能,一、脑血栓形成,2.鉴别诊断主要需与以下疾病相鉴别：（1）脑出血脑梗死有时与小量脑出血的临床表现相似，但活动中起病、病情进展快、发病当时血压明显升高常提示脑出血，CT检查发现出血灶可明确诊断,一、脑血栓形成,（2）脑栓塞起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰常有栓子来源的基础疾病如心源性(心房纤颤、风湿性心脏病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎等)、非心源性(颅内外动脉粥样硬化斑块脱落、空气、脂肪滴等)大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死最常见,一、脑血栓形成,（3）颅内占位病变颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查有助确诊,一、脑血栓形成,1.治疗原则超早期治疗：“时间就是大脑”，力争发病后尽早选用最佳治疗方案，挽救缺血半暗带,一、脑血栓形成,个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗整体化治疗：采取针对性治疗同时，进行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预,一、脑血栓形成,2.治疗方法（1）一般治疗：主要为对症治疗维持生命体征处理并发症,一、脑血栓形成,（2）特殊治疗和管理超早期溶栓治疗抗血小板治疗抗凝治疗血管内治疗细胞保护治疗外科治疗,一、脑血栓形成,1)静脉溶栓疗法常用溶栓药物包括尿激酶(urokinase，UK)：100150万IU加人0.9生理盐水l00200m1，持续静点30分钟rtPA：一次用量0.9mg/kg，最大剂量90mg，先予10的剂量静脉推注，其余剂量在约60分钟内持续静脉滴注,一、脑血栓形成,适应证：年龄1880岁临床诊断急性缺血性卒中发病至静脉溶栓治疗开始时间1.5血糖2.7mmol/L，严重高血压未能很好控制，其溶栓治疗前收缩压180mmHg或舒张压100mmHgCT已显示早期脑梗死低密度1/3大脑中动脉供血区（大脑中动脉区脑梗死患者）,一、脑血栓形成,溶栓并发症溶栓治疗的主要危险是合并症状性脑出血，且约1/3症状性脑出血是致死性的梗死灶继发性出血或身体其他部位出血致命性再灌注损伤和脑水肿溶栓后再闭塞,一、脑血栓形成,2)动脉溶栓对MCA等大动脉闭塞引起的严重卒中患者，如果发病时间在6小时内(椎基底动脉血栓可适当放宽治疗时间窗)，经慎重选择后可进行动脉溶栓治疗。常用药物为UK和rtPA，需在DSA监测下进行动脉溶栓的适应症、禁忌症及并发症与静脉溶栓基本相同,一、脑血栓形成,3)抗血小板聚集治疗常用抗血小板聚集剂包括阿司匹林、氯吡格雷不溶栓的急性脑梗死患者应尽早(48h之内)服用阿司匹林150325mg/d不推荐溶栓后24小时内应用阿司匹林(可能增加出血风险)对阿司匹林过敏或不能使用时，可用氯吡格雷替代不推荐将氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗急性缺血性卒中,一、脑血栓形成,4)抗凝治疗药物主要包括肝素、低分子肝素和华法林急性应用抗凝要来预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后对于合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的高危患者，可以使用预防性抗凝治疗,一、脑血栓形成,5)脑保护治疗通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂纳洛酮、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等,一、脑血栓形成,6)紧急血管内治疗机械取栓治疗的时间窗为8小时，一般在动脉溶栓无效时使用，也可合并其他血管内治疗包括经皮腔内血管成形术和血管内支架置入术等血管内治疗是新近问世的技术，目前尚没有长期随访的大规模临床研究，故应慎重选择,一、脑血栓形成,7)外科治疗幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行去骨瓣减压术小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命,一、脑血栓形成,8)其他治疗降纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶(Batroxobin)、降纤酶(Defibrase)、安克洛(Ancrod)和蚓激酶等,一、脑血栓形成,中药制剂：主要是通过活血化淤、通经活络作用，包括丹参、川芎嗪、三七和葛根素等目前尚缺乏大规模临床试验证据,一、脑血栓形成,9)康复治疗应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会,一、脑血栓形成,3.恢复期治疗通常规定卒中发病2周后即进入恢复期。对于病情稳定的急性卒中患者，应尽可能早期安全启动卒中的二级预防。（1）控制卒中危险因素（2）抗血小板治疗（3）抗凝治疗（4）康复治疗,一、脑血栓形成,本病的病死率约为10致残率达50以上存活者中40以上可复发，且复发次数越多病死率和致残率越高,一、脑血栓形成,脑栓塞(cerebralembolism)是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞或严重狭窄，引起相应供血区脑组织发生缺血坏死及功能障碍的一组临床综合征。约占全部脑梗死的1/3。脑栓塞临床上主要指心源性脑栓塞,二、脑栓塞,根据栓子来源可分为心源性非心源性来源不明性,二、脑栓塞,1.心源性占脑栓塞的6075，栓子在心内膜和瓣膜产生，脱落入脑后致病。主要见于以下几种疾病：心房颤动心脏瓣膜病心肌梗死其他,二、脑栓塞,2.非心源性动脉粥样硬化斑块脱落性栓塞脂肪栓塞见于长骨骨折或手术后空气栓塞癌栓塞其他3.来源不明少数病例查不到栓子来源,二、脑栓塞,栓子常停止于颅内血管的分叉处或其他管腔的自然狭窄部位，常见于颈内动脉系统，其中大脑中动脉尤多见，特别是上部的分支最易受累，而椎-基底动脉系统少见由于栓塞性梗死发展很快，没有时间建立侧枝循环，因此栓塞性脑梗死较血栓性梗死明显，病变范围大分为缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性更常见,二、脑栓塞,可发生于任何年龄，以青壮年多见多在活动中急骤发病，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现为完全性卒中,1.一般特点,二、脑栓塞,伴有风心病、冠心病和严重心律失常等，或存在心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源病史可同时并发肺栓塞、肾栓塞、肠系膜栓塞和皮肤栓塞等意识障碍有无取决于栓塞血管的大小和梗死的面积,1.一般特点,二、脑栓塞,2.血管栓塞的临床表现不同部位血管栓塞会造成相应的血管闭塞综合征与脑血栓形成相比，脑栓塞易导致多发性梗死，并容易复发和出血病情波动较大，病初严重，但因为血管的再通，部分病例临床症状可迅速缓解；有时因并发出血，临床症状可急剧恶化；有时因栓塞再发，稳定或一度好转的局灶性体征可再次加重,二、脑栓塞,1.CT和MRI检查可显示缺血性梗死或出血性梗死改变，合并出血性梗死高度支持脑栓塞诊断。CT检查在发病后2448小时内可见病变部位呈低密度改变，发生出血性梗死时可见低密度梗死区出现1个或多个高密度影。MRA可发现颈动脉狭窄程度或闭塞,二、脑栓塞,图8-6示:MRIFlare像示左额、颞叶异常信号影,二、脑栓塞,2.脑脊液检查一般压力正常，压力增高提示大面积脑梗死，如非必要尽量避免行此项检查出血性梗死CSF可呈血性或镜下红细胞感染性脑栓塞如亚急性细菌性心内膜炎产生含细菌栓子，CSF细胞数增高，早期中性粒细胞为主，晚期淋巴细胞为主脂肪栓塞CSF可见脂肪球,二、脑栓塞,3.心电图心电图应常规检查，作为确定心肌梗死、心律失常等证据超声心动图检查可证实是否存在心源性栓子，颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄程度及动脉硬化斑块情况,二、脑栓塞,1.诊断根据骤然起病，数秒至数分钟达到高峰出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损有栓子来源的基础疾病如心脏病、动脉粥样硬化、严重的骨折等病史CT和MRI检查可确定脑栓塞部位、数目及是否伴发出血，有助于明确诊断,二、脑栓塞,2.鉴别诊断应注意与血栓性脑梗死、脑出血鉴别，极迅速的起病过程和栓子来源可提供脑栓塞的诊断证据,二、脑栓塞,1.脑栓塞治疗与脑血栓形成治疗原则基本相同，主要是改善循环、减轻脑水肿、防止出血、减小梗死范围。注意在合并出血性梗死时，应停用溶栓、抗凝和抗血小板药，防止出血加重,二、脑栓塞,2.原发病治疗针对性治疗原发病有利于脑栓塞病情控制和防止复发对感染性栓塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治疗，防止感染扩散对脂肪栓塞，可采用肝素、5碳酸氢钠及脂溶剂，有助于脂肪颗粒溶解有心律失常者，予以纠正空气栓塞者可进行高压氧治疗,二、脑栓塞,3.抗栓治疗心源性脑栓塞急性期一般不推荐抗凝治疗房颤或有再栓塞风险的心源性病因、动脉夹层或高度狭窄的病人可用肝素预防再栓塞或栓塞继发血栓形成抗凝治疗导致梗死区出血很少给最终转归带来不良影响，要定期监测凝血功能并调整剂量可用肝素和华法林用法，阿司匹林可试用溶栓治疗应严格掌握适应症,二、脑栓塞,脑栓塞预后与被栓塞血管大小、栓子数目及栓子性质有关脑栓塞急性期病死率为515，多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭心肌梗死所致脑栓塞预后较差，存活的脑栓塞病人多遗留严重后遗症如栓子来源不能消除，10%20%的脑栓塞患者可能在病后12周内再发，再发病死率高,二、脑栓塞,腔隙性梗死大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化的脑组织由吞噬细胞移走形成空腔，故称腔隙性脑梗死,三、腔隙性梗死,主要累及脑的深部白质、基底节、丘脑和桥脑等部位，形成腔隙状梗死灶部分病灶位于脑的相对静区，无明显的神经缺损症状，放射学检查或尸解时才得以证实，故称为静息性梗死或无症状性梗死腔隙性梗死约占全部脑梗死的的2030,三、腔隙性梗死,最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变；舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因病变血管多为深穿支动脉高血压小动脉硬化引起管腔狭窄，栓子阻断血流，导致供血区的梗死。多次发病后形成多个病灶,三、腔隙性梗死,病灶常位于脑深部核团(壳核约37、丘脑14、尾状核10)，脑桥(16)和内囊后肢(10)，脑深部白质、内囊前肢和小脑较少发生病变血管可见:透明变性玻璃样脂肪变玻璃样小动脉坏死血管壁坏死小动脉硬化,三、腔隙性梗死,1.一般特点多见于中老年患者，男性多于女性半数以上有高血压病史突然或逐渐起病，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状通常症