心血管系统解剖及生理功能心血管基础知识学习.ppt

心血管基础知识,精,1,心血管系统解剖及生理功能,精,2,心血管系统解剖及生理功能,心脏位置：位于胸腔的纵隔内，膈肌中心腱的上方，夹在两侧胸膜囊之间。其所在位置相当于第2-6肋软骨或第5-8胸椎之间的范围。整个心脏2/3偏在身体正中线的左侧.心脏是中空的肌性器官，其外形近似前后略扁的圆锥体，心尖指向左前下方，心底朝向后上方，心的长轴斜行，与人体正中线成45度角心脏外形：略呈倒置的圆锥形，大小约相当于本人的拳头。心尖朝向左前下方，心底朝向右后上方心脏血管：心底部自右向左有上腔静脉、肺动脉和主动脉与之相连,精,3,心腔右心房、左心房：储存血液右心室、左心室：将血液泵入循环心脏瓣膜主动脉瓣左心室出口肺动脉瓣右心室出口二尖瓣左心室入口三尖瓣右心室入口心脏循环上、下腔静脉和冠状静脉窦右心房右心室肺动脉肺肺静脉左心房左心室主动脉（通过各级动脉分布至全身）,心血管系统解剖及生理功能,三尖瓣开放,肺动肺瓣开放,肺泡壁毛细血管进行气体交换,二尖瓣开放,主动瓣开放,精,4,心血管系统解剖及生理功能,心脏传导系统心传导系统，它是由特殊的心肌纤维所构成，能产生并传导冲动，使心房肌和心室肌协调地规律地进行收缩。从而维持心收缩的正常节律。正常心脏传导系统包括：窦房结、房室交界区、希氏束、左右束支和蒲金野氏纤维。还包括结间束及房间束。,精,5,心血管系统解剖及生理功能,心脏做功：每次心脏搏动时前负荷、后负荷、心脏收缩力作用的净结果前负荷：左心室舒张末期压力，由血液充盈左心室产生.主要决定因素静脉回心血量后负荷：心脏泵血时必须克服的体循环阻力。主要决定因素左心室收缩力和主动脉压力,精,6,心血管系统解剖及生理功能,心动周期：心脏每搏动一次的过程，包括收缩期和舒张期两个阶段。在一个心动周期中，首先是两心房同时收缩，继之以心房舒张，在心房开始舒张后即刻两心室又几乎同时进行收缩，然后心室舒张，接着心房又开始收缩而进入下一个心动周期心率：心室收缩的频率，即每分钟心跳的次数（60100次/min）心律：是心脏跳动的节律，正常心律起源于窦房结，经正常房室传导系统顺序激动心房和心室传导；冲动再经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌,精,7,血管系构成及功能,循环：血液通过心脏和血管不断循回流动循环途径：体循环、肺循环大循环：左心室-主动脉-毛细血管-各级静脉-上下腔静脉-右心房肺循环：右心室-肺动脉-肺泡毛细血管网-肺静脉-左心房,精,8,血管系构成及功能,冠状动脉定义：保证心脏自身有富含氧气的血液供应的血管右冠状动脉和左冠状动脉(前降支和后旋支）组成冠状动脉系统,精,9,血管系构成及功能,冠脉循环的特点途径短，流速快（大）血流量大（250ml/min），占全部循环的5，心脏重300g，仅占体重0.5灌注压高（大），和主A压接近动静脉血氧差（avDO2）大，冠状A血氧含量为200ml/L，冠状窦血氧含量为5060ml/L，avDO2为140ml/L，说明心脏的氧摄取率高（70）。血流量和回流有时相性代谢调节作用大于N调节心肌毛细胞血管密度大，几乎每个心肌细胞有一条毛细血管，弥散途径短，最大弥散距离为9m，而骨骼肌为18m，有利于心肌细胞获取氧与营养物质。吻合支少而细，易发生心肌梗死。,精,10,血管系构成及功能,当血管堵塞影响主要血管的血液循环时，血液可能会通过次要血管进行循环，这一过程称为侧枝循环或代偿性循环侧枝循环的实现，有赖于小血管之间相互连接而形成，称为吻合,侧枝循环和吻合,精,11,心血管临床疾病和治疗,精,12,冠脉血栓形成,猝死,心力衰竭,死亡,神经内分泌活化,心肌缺血,冠状动脉病变,粥样硬化左心室肥厚,危险因子高血压，高血脂，糖尿病，吸烟,DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:1244.,心肌梗死,心律失常心肌丧失,心室重构,心室扩大,心血管病事件链,精,13,抗心律失常药,心律失常：由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常（心动过速、过缓或心律不齐）。抗心律失常药的分类根据浦肯野纤维离体实验所得的药物电生理效应及作用机制，可以分为四类，其中类药又分为A、B、C三个亚类。抗心律失常药的分类具体如下：类钠通道阻滞药，抑制心房、心室及浦肯野纤维快反应组织的传导速度。1A类适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁、普鲁卡因胺等药。2B类轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因、美西律等药。3C类明显阻滞钠通道，属此类的有氟卡因、普罗帕酮等药。类肾上腺素受体阻断药它们因阻断受体而有效，代表性药物为普萘洛尔。类选择地延长复极过程的药它们延长APD(动作电位时程)及ERP(有效不应期)，属此类的有胺碘酮等。类钙拮抗药它们阻滞钙通道而抑制Ca2+内流，代表性药有维拉帕米、地尔硫卓等。,精,14,急性冠脉综合征（ACS）,疾病谱：不稳定心绞痛（UAP）急性心肌梗死ST段抬高非ST段抬高心源性猝死,精,15,急性冠脉综合征(ACS),病理基础冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而引发不同程度的血栓形成和远端血管栓塞，引起冠状动脉不完全或完全阻塞。特征由于动脉粥样斑块破裂或糜烂并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少。,精,16,ACS的治疗,一、治疗原则：立即缓解缺血症状，避免不良后果二、药物治疗：1、抗缺血药物硝酸酯制剂受体阻滞剂钙离子拮抗剂,精,17,2、抗血小板治疗：阿司匹林（小剂量）ADP抑制剂噻氯吡啶氯吡格雷3、抗凝治疗：普通肝素/低分子肝素等4、降脂治疗：5、血管紧张素转换酶抑制剂：,ACS的治疗,精,18,三、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是一组经皮介入技术，包括经皮球囊冠状动脉成形术（PTCA）、冠状动脉支架植入术和粥样斑块消蚀术支架植入术适用于：不稳定心绞痛急性心肌梗死稳定型（劳力型）心绞痛等,ACS的治疗,精,19,心力衰竭,定义：是指任何原因造成心肌损伤，致使心肌结构和功能发生改变，导致心室泵血功能降低，即使心脏在足够静脉回流条件下，心搏量仍然不足以满足机体代谢需要，或有赖于充盈压升高来补偿的病理状态,精,20,心力衰竭,病因：1、原发性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死等缺血性心肌损害；心肌炎和心肌病；糖尿病心肌病、维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性等均可引起心力衰竭2、心脏负荷过重：心脏后负荷过重（高血压、主动脉狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等）；前负荷过重（主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损及动脉导管未闭等）3、心脏舒张功能受限：如心包积液、缩窄性心包炎等4、高动力循环状态：甲亢、贫血、体循环动静脉瘘等,精,21,心力衰竭,诱因1、最常见：感染和酸中毒2、心律失常、输血输液过多过快、钠盐摄入过多、电解质紊乱、酸碱平衡失调3、妊娠与分娩、劳累和情绪激动、药物引起的水纳潴留和心脏抑制4、洋地黄过量或不足,精,22,心力衰竭,流行病学美国资料500万人患病新病例40万-70万/年国内资料10个省市，15518人调查(年龄范围35-74岁）总患病率为0.9%，城市人群患病率为1.1%，农村人口为0.8%男性：0.7%，女性：1.0%,中华心血管病杂志，2003，31：36,精,23,心力衰竭,流行病学主要病因冠心病65.85。30.84有心肌梗塞史高血压36.03扩张型心肌病11.97,精,24,心力衰竭病死率Framingham研究中心衰患者病死率,精,25,心输出量,心率,后负荷,每搏输出量,收缩性,前负荷,左心室收缩协调性左室壁的完整性瓣膜功能完好,心室功能决定因素,精,26,心力衰竭,新机理（交感神经（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）过度激活学说）无症状性左心功能降低（高血压、心肌缺血和心衰）动脉压、左室后负荷、心脏和血管重构心肌代谢、心率、心肌耗氧量、左室重构加重心脏明显扩大、导致心力衰竭,交感神经（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）过度激活,去甲肾上腺素、肾上腺素水平、血管紧张素、醛固酮分泌,儿茶酚胺,精,27,心力衰竭,临床表现1、左心衰竭：呼吸困难（劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸）、肺水肿、咳嗽和咳痰。少尿和肾功能损害2、右心衰竭以体静脉淤血导致的少尿、下肢浮肿有、颈静脉怒张，腹水、黄疸和肝脏肿大和触痛3、全心衰竭：表现为肺淤血和体静脉淤血,精,28,心力衰竭,临床表现4、心力衰竭分级级：有心脏病，但活动不受限，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛级：重体力活动时出现症状，休息时无自觉症状，一般活动时，可有疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛级：于平时一般活动时即可出现上述症状级：休息状态下也可出现心衰的症状,精,29,心力衰竭分期(一),A期:心衰高危但是没有器质性心脏病或心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、风湿热史、心脏病家族史等）B期:有器质性心脏病但是没有心衰症状(左心室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状性心瓣膜病,既往心肌梗死),精,30,心力衰竭衰分期(二),C期:有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰症状D期:需要特殊干预治疗的难治性心衰(因心衰频繁住院治疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接受静脉支持治疗者,正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受心衰治疗者),精,31,心力衰竭非药物治疗,改善生活方式饮食宜低脂、低盐每日称体重以早期发现液体潴留动态运动（如步行）避免过劳和剧烈运动,去除诱发因素控制感染治疗心律失常房颤并快速心室律纠正贫血、电解质紊乱避免停用治疗心衰药物积极治疗高血压避免心肌缺血和心肌梗死,精,32,地高辛,利尿剂,延缓进展、改善预后,治疗临床症状,ACEI,、ARB,受体,阻滞剂,控制血容量,心力衰竭药物治疗,醛固酮拮抗剂,精,33,心力衰竭药物治疗分类,利尿剂（噻嗪、潴钾、襻利尿剂）正性肌力药（洋地黄类、非洋地黄）血管扩张剂（硝酸酯、肼苯达嗪）神经激素拮抗剂（ACEI、ARB、阻滞剂、醛固酮拮抗剂）其它（钙拮抗剂、抗心律失常药、抗凝药）,精,34,肾上腺受体阻断药物介绍,精,35,主要脏器受体的主要分布和刺激时的反应,注）与肌肉収縮和代謝相关。,受体,刺激效应,肌肉收缩,组织、脏器,心率増加心收缩力増強,心肌,以b1为主,收缩舒张,血管平滑肌,a1b2,舒张,支气管平滑肌,b2,收缩舒张,子宮肌肉,a1b2,震颤,骨骼肌,b2,肾素分泌増加,腎,b1,促进脂肪分解,脂肪組織,b1b2b3,促进糖元分解进入細胞内K+増加,骨骼肌,b2b2,抑制胰岛素分泌促进胰岛素分泌,胰腺,a1b2,代謝,注）,精,36,阻滞剂的主要副作用,精,37,减少细胞凋亡,降低交感张力,抑制氧化应激,抑制b1受体抗体,降低Q-T离散度,降低肾素水平,降低白介素2,降低ET-1,b阻滞剂作用环节,bblockade,降低TNFa,精,38,血管紧张素,神经激素异常激活带来异常刺激后果,去甲肾上腺素,ACE抑制剂,-阻滞剂,肥厚，凋亡，缺血，心律失常，心室重塑，纤维化,精,39,交感神经系统长期激活的不良作用,1.心肌细胞功能障碍和死亡2.心肌缺血3.心律失常4.心率增快5.血浆去甲肾上腺素水平较高者，远期病死率更高。,精,40,交感神经系统在心衰中的作用,肾上腺素能作用交感输出心肌交感肾和血管神经活性交感活性受体受体受体心肌肥大、死亡、扩张、缺血血管收缩心律失常、心肌重构钠潴留,精,41,受体阻断药治疗心衰机制,尚未阐明，其临床效益的可能机制有：抑制交感神经过度兴奋：防止血管收缩、改善心肌缺血；防止高浓儿茶酚胺对心肌的损害和致心律失常作用；减慢心率，改善心脏充盈与顺应性；使衰心1受体密度上调,恢复对儿茶酚胺的敏感性，改善心肌能量代谢；防止细胞凋亡、心肌肥厚及逆转心室重构等；,精,42,受体阻断药治疗心衰的机制,直接或间接抑制心衰时RAAS的激活，减少交感神经介导的肾素、血管紧张素、醛固酮的释放及对心肌的损害，还能降低内皮素、TNF-、IL-6等细胞因子水平及抗氧化损伤而改善心功能、延缓心衰进程；抗心律失常作用及减少猝死的发生，并能改善心衰的预后。,精,43,受体阻滞药分类及药理学特征,内在拟交感活性(ISA)：有些受体阻滞剂与受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用。可导致心率加速，心排出量增加,精,44,那些受体阻断药可用于心衰的治疗,目前，在标准治疗（利尿药ACEI）的基础上，不论缺血性或非缺血性轻、中、重度心衰患者均可接受受体阻断药的治疗，特别应合用ACE抑制药，可使两种神经激素系统同时受阻，产生相加作用。在心衰的治疗方面，非所有受体阻断药都能从中获益，目前只有比索洛尔、美托洛尔、卡维地洛用于心衰的治疗，且后者的作用更为突出。,精,45,抗高血压药的介绍,精,46,抗高血压药的分类,根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，可将抗高血压药物分成以下几类：（一）主要影响血容量的抗高血压药，利尿药。（二）受体阻断药，普萘洛尔等。（三）钙拮抗药，硝苯地平等。（四）血管紧张素转化酶抑制剂，即影响血管紧张素形成的抗高血压药、卡托普利等。（五）交感神经抑制药1.主要作用于中枢咪唑啉受体部位的抗高血压药，可乐定等。2.神经节阻断药，美加明等。3.抗去甲肾上腺素能神经末梢药，利血平，胍乙啶等。4.肾上腺素能