内科常见疾病的诊断与治疗.ppt

,内科常见疾病的规范化诊断及治疗,内容,原发性高血压冠状动脉粥样硬化性心脏病糖尿病脑血管疾病支气管哮喘肺部感染胃炎,原发性高血压（primaryhypertension),原发性高血压是以原因不明的血压升高为主要表现的临床综合征。,诊断标准,高血压的标准：收缩压（Systolicpressure）140mmHg和/或舒张压（Diastolicpressure)90mmHg高血压的分级：采用（WHO/ISH，2019年血压的定义和分类，见表1）,表1血压的定义和分类类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压120和80正常血压130和85正常高值130139或8589高血压1级（轻度）140159或9099亚组：临界高血压140149或90942级（中度）160179或1001093级（重度）180或110单纯收缩期高血压140和90亚组：临界收缩期高血压140149和90当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准,病因,遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传环境因素：饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。,精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。,发病机制,交感神经活性亢进,皮层下神经中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,小动脉阻力增加,高血压,各种病因,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度灌注机体代偿,小动脉阻力增加,高血压,肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,细胞膜离子转运异常,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR),胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。,高血压的危害,心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。,视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。,临床表现及并发症,症状大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。,体征血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。,病情进展急骤；舒张压持续130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。,恶性或急进性高血压,并发症高血压危象（Crisisofhypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。,高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层,其他心血管病危险因素男性55岁、女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病,3.常用药物及用法,尿激酶：静脉给药，100150万U，30min1h滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg2h滴完,4冠状动脉再通指标,胸痛2h内迅速缓解或消失2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术,冠脉内溶栓、PTCA及支架术同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术,心肌梗死再灌注疗法,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后50007000U/小时PCI:低分子肝素的应用,消除心律失常必须及时消除，以免引起猝死VPBs/VT：Lidocaine立即ivVf:非同步直流电除颤缓慢性心律失常:Atropine/起搏控制休克补液/升压药/IABP+PTCAorCABG治疗心力衰竭,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,AAspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）Antianginals抗心绞痛硝酸类制剂BBetaloe预防心律失常，减轻心脏负荷等Bloodpressure控制好血压CCholesterol控制血脂水平Cigarette戒烟DDiet控制饮食Diabetes治疗糖尿病EEducation普及有关冠心病的教育（患者和家属）Exercise鼓励有计划、适当的运动锻炼,糖尿病DiabetesMellitus,一、概述,1、概念,糖尿病是由遗传和环境因素共同引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合症。胰岛素缺乏和胰岛素作用障碍单独或同时引起糖类、脂肪、蛋白质、水和电解质等的代谢紊乱，临床以慢性高血糖为主要特征，其急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态和乳酸性酸中毒。糖尿病可并发多种慢性并发症，导致器官功能障碍和衰竭，甚至致残或致死。,与遗传、自身免疫及环境因素有关。从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢的效应，在这整个过程中任何一个环节发生变异均可致糖尿病。,2、病因,3、流行病学,（1）流行趋势位居发达国家及发展中国家非传染性疾病第3位1DM发病率较低1/万1994年我国0.94/10万人2DM占95%全世界共1.5亿2025年预计3亿我国：1980年30万人0.67%1994年25-64岁2.51%2019年20-75岁3.21%2019年20岁以上4.2万人9.7%目前我国糖尿病总人数约7千万,（2）患病率增加的原因、种族与遗传：遗传易感性“节约基因”、社会经济发展，人民生活水平提高不同经济发展水平国家间患病率不同同一民族生活在不经济发展水平地区生活方式改变饮食结构变化：高脂高蛋白低碳水化合物。,3、流行病学,活动量的减少：不常活动人群发病率是常活动人群6倍。、人口老龄化50岁以上60岁以上1980年4.13%4.27%2019年7.09%11.32%、对DM警惕性增高及其检测手段提高,3、流行病学,二、糖尿病分型,1型糖尿病自身免疫性特发性2型糖尿病特殊类型糖尿病B细胞功能遗传性缺陷胰岛素作用遗传缺陷胰腺外分泌疾病内分泌病药物或化学品所致糖尿病感染不常见免疫介导糖尿病妊娠糖尿病,三、病因、发病机制和自然史,病因有显著异质性遗传和环境共同参与其发病过程,（一）1型糖尿病,多数1型糖尿病是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程，遗传个体在环境因素作用下，激活淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛B细胞破坏和功能衰竭、体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。1、多基因遗传因素2、环境因素3、自身免疫4、自然史,（二）2型糖尿病,1、遗传因素与环境因素2、胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷3、葡萄糖毒性和脂毒性4、自然史,三、临床表现,(一)基本临床表现1、代谢紊乱症状群2、并发症和（或）伴发病(二)常见类型糖尿病的临床特点1、1型糖尿病（1）自身免疫性1型糖尿病（1A型）（2）特发性1型糖尿病（1B型）2、2型糖尿病3、某些特殊类型糖尿病（1）MODY（2）线粒体基因突变糖尿病4、妊娠期糖尿病,(一)基本临床表现,1、代谢紊乱症状群“三多一少”：多尿，多饮，多食，消瘦皮肤瘙痒尤其外阴瘙痒、视力模糊无症状，于健康体检或其他疾病化验时发现高血糖2、并发症和（或）伴发病见后,四、并发症,（一）急性严重代谢紊乱（以后讲）（二）感染性并发症（三）慢性并发症,并发症,乳酸酸中毒,并发症,肾盂肾炎,呼吸道,皮肤,泌尿系,上呼吸道感染,肺部感染,肺结核,真菌感染,化脓性感染,肾乳头坏死,感染性并发症,胆道,慢性并发症,大血管病变,冠状动脉粥样硬化,脑血管病变,肾动脉硬化,肢体动脉粥样硬化,微血管病变,冠心病,脑出血、脑血栓,高血压,肢体疼痛坏疽,肾衰尿毒症,糖尿病足,DM心脏病,并发症,神经病变,肾病,视网膜病变,失明,心肌病变,慢性并发症发病机制,发病机制极其复杂，尚未完全阐明与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等因素有关高血糖引起的氧化应激是重要的共同机制,高血糖,氧化应激,多元醇途径,蛋白非酶糖化,蛋白激酶C,己糖胺途径,激活,组织损伤,慢性并发症发病机制,1、糖尿病肾病,常见于病史超过10年的患者，是T1DM患者的主要死亡原因，T2DM次于心脑血管病（1）病理改变结节性肾小球硬化型病变有高度特异性弥漫性肾小球硬化型病变不特异，最常见，对肾功能影响最大渗出病变不特异,1、糖尿病肾病,（2）Mogesen分期：期：肾脏体积增大，入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，球内压增加，肾小球滤过率(GFR)增高期：肾小球毛细血管基底膜增厚，UAER正常,GFR轻度增高期：微量白蛋白尿，UAER持续在20200ug/min，GFR正常期：临床肾病（大量蛋白尿），UAER200ug/min，尿蛋白排出量300mg/24h，GFR下降，浮肿，高血压，肾功能逐渐减退期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低。BUN，Cr增高，血压增高。,2、糖尿病视网膜病变,分期标准单纯期（非增殖期）期：有微血管瘤或合并有小的出血点期：有黄白色“硬性渗出”或合并出血斑期：有白色“软性渗出”或合并出血增殖期期：新生血管并玻璃体出血期：新生血管和纤维增殖期：新生血管、纤维增殖、视网膜脱离眼部其他病变黄斑病白内障青光眼屈光改变等,心脏微血管病变心肌代谢系乱自主神经病变心力衰竭心律失常心源性休克猝死,心肌广泛性灶性坏死,3、糖尿病心肌病,中枢神经病变急性并发症出现的神志改变缺血性脑卒中脑老化加速及老年痴呆危险性增高周围神经病变（1）感觉神经病变对称性、下肢较上肢重、病情进展缓慢，表现为肢端感党异常，可伴痛觉过敏、肢痛,4、神经病变,（2）运动神经病变表现为肌力减弱、肌萎缩和瘫痪（3）颅神经动眼神经受累常见（4）检查腱反射早期亢进，后期减弱或消失音叉震动感减弱或消失电生理检查神经传导速度减慢,4、神经病变,自主神经病变瞳孔变化排汗异常胃肠道心动过速、体位性低血压神经源膀胱,4、神经病变,神经病变下肢闭塞性大动脉炎间歇性跛行，皮肤深溃疡细菌感染肢端坏疽charcot关节机械损伤,5、糖尿病足,湿性坏疽,干性坏疽,五、实验室检查,尿糖尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索假阴性：肾脏病变肾糖阈升高,妊娠肾性糖尿,五、实验室检查,假阳性,肾糖阈,药物,尿糖阴性也不能排除糖尿病的可能,血糖葡萄糖氧化酶法：3.95.6mmol/L(70100mg.dl)血浆，血清血糖全血血糖15%OGTTGHbA1cFAGHbA1c：前812W血糖总水平3%6%FA：前23W血糖总水平1.72.8mmol/L,五、实验室检查,血浆胰岛素和C-肽测定评价胰岛B细胞功能免疫学检查：ICAIAAGAD其它：血脂肾功能电解质血酮,五、实验室检查,六、诊断,诊断（*掌握糖尿病的诊断步骤和方法）,mmo1/L,mg/dl,随机血糖11.1mmo1/L(200mg/dl)或有症状状+FPG7.0mml1/L(126mg/dl)或OGTT2小时血糖11.1mmol/l(200mg/dl)无症状+上述指标中任一项+另日复查达标,DM,鉴别诊断,其他原因所致尿糖阳性肾性糖尿：尿糖阳性，血糖正常，OGTT正常；甲亢，胃空肠吻合术后：餐后半1/2-1h血糖过高，但FBG和2hPBG正常；弥漫性肝病患者：进食后1/2-1h血糖升高，但FBG偏低急性应激状态某些非葡萄糖的糖尿：如果糖、乳糖和半乳糖其他：如维生素C，水杨酸盐、青霉素、丙磺舒等药物对糖耐量的影响继发糖尿病,七、治疗,治疗（掌握糖尿病的治疗原则）原则：早期长期综合措施个体化目标：血糖达到或接近正常水平纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状防止或延缓并发症维持良好的健康和劳动（学习）能力保障儿童生长发育降低病死率,延长寿命,提高生活质量,五套车DM教育，心理疗法饮食治疗运动疗法药物自我监测,1、促胰岛素分泌剂（1）磺脲类（2）格列奈类2、双胍类3、噻唑烷二酮类4、葡萄糖苷酶抑制剂,（五）、口服药物治疗,支气管哮喘（bronchialasthma）,支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解,定义,概述,由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳,贝多芬1770-1827,哮喘的炎症学说,老观念-痉挛学说反复解痉治疗新进展-炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作,哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”,Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗,一、症状反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽常在夜间和(或)清晨发作、加剧可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人咳嗽变应性哮喘患者可无喘息,临床表现,二、体检广泛呼气性哮鸣音呼气音延长轻度或非常严重时可不出现,1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关2.可闻哮鸣音3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率205.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽符合14条或4、5条者，可诊断,诊断标准,(一)分期根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期（exacerbation）、慢性持续期（persistent）和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上,容易误诊的疾病,哮喘咳嗽变异型哮喘,喘息型支气管炎毛细支气管炎肺炎喉炎COPD,抗生素治疗无效全身激素有效肺功能可逆性大季节性及反复性家族史,抗生素治疗通常有效肺功能可逆性小,气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病,并发症,一、心源性哮喘二、喘息性慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润,鉴别诊断,治疗,一、治疗目标1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状2防止哮喘加重3尽可能使肺功能维持在接近正常水平4保持正常活动（包括运动）的能力5避免哮喘药物的不良反应6防止发生不可逆的气流受限7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率,二、哮喘控制的标准1最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状2哮喘发作次数减至最少3无需因哮喘而急诊4最少（或最好不）按需使用2受体激动剂5没有活动(包括运动)限制6PEF昼夜变异率600g/d)或口服泼尼松2060mg/d,3.重度至危重度静滴氨茶碱或沙丁胺醇口服白三烯拮抗剂静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100300mg/d病情缓解改为口服激素，逐渐减量持续雾化吸入2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气,肺部感染性疾病,肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位,第一节肺炎概述,病因和发病机制,是否发生肺炎决定于两个因素：病原体宿主因素,分类,（一）解剖分类,1、大叶性肺炎（lobarpneumonia）,即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔）肺泡肺段肺叶以肺泡腔病变为主常见致病菌为肺炎链球菌X线显示节段性片状密度增高影,右中叶肺炎正侧位片,右中叶肺炎CT片肺窗,右中叶肺炎CT片纵隔窗,2、小叶性肺炎（lobularpneumonia）,即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影,3、间质性肺炎（interstitialpneumonia）,以肺间质为主的炎症多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影,间质性肺炎X片,间质性肺炎CT片肺窗,（二）病因分类,1、细菌性肺炎2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等）6、物理、化学及过敏性肺炎,1、细菌性肺炎,最常见，占肺炎的80%（1）常见致病菌需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等厌氧杆菌,（2）病原菌分布规律的变化,近20年来病原菌的分布规律正在发生变化肺炎球菌的比例下降革兰阴性杆菌的比例增加：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等非致病菌成为机会致病菌真菌发病率增加耐药菌株不断增加变化的原因：环境发生改变,（三）患病环境分类,按发生环境可分为：1、社区获得性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）2、医院获得性肺炎（hospitalaccquiredpneumonia，HAP）,1、社区获得性肺炎（CAP）,CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎肺炎球菌（40%）革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌,2、医院获得性肺炎（HAP）,HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎占全部院内感染的第3位革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等肺炎球菌（30%）金黄色葡萄球菌（10%）免疫受损宿主（ICH）,发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀肺实变及胸水体征革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺下叶,临床表现,（一）确定肺炎诊断,首先，把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来其次，把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来：1、肺结核2、肺癌3、急性肺脓肿4、肺血栓栓塞症5、非感染性肺部浸润,诊断与鉴别诊断,（二）评估严重程度,1、病史2、体征3、实验室和影像学异常4、重症肺炎的诊断标准,（三）确定病原体,1、痰2、经纤维支气管镜或人工气道吸引3、防污染样本毛刷4、支气管肺泡灌洗5、经皮细针抽吸6、血和胸腔积液培养,治疗,抗感染治疗是最主要的环节重症肺炎首选广谱强力抗菌药物4872小时后应对病情进行评价并根据培养结果选择针对性抗生素,预防,加强体育锻炼，增强体质减少危险因素注射流感或肺炎疫苗,肺炎链球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）,第二节细菌性肺炎,病因和发病机制,肺炎球菌属革兰阳性球菌上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧易累积胸膜引起渗出性胸膜炎,（一）症状,常有受凉、劳累等诱因大多有上呼吸道感染的前驱症状起病多急骤典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）,临床表现,（二）体征,肺部体征早期患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音后期湿啰音累及胸膜时有胸膜摩擦音其它体征,并发症,1、感染性休克2、胸膜炎、胸腔积液、脓胸3、肺脓肿,实验室检查,血常规：WBC升高，N80%，并有核左移或中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：可以确定病原体PCR和荧光标记抗体检测,右中叶肺炎正位片,X线检查,右中叶肺炎右侧位片,诊断,症状体征血常规胸片病原学,鉴别诊断,1.金黄色葡萄球菌肺炎2.肺炎支原体肺炎3.侵袭性肺曲霉病4.肺结核5.肺癌,1.金黄色葡萄球菌肺炎,2.肺炎支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia）,临床表现：起病缓慢，全身症状明显胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展血清学检查：冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术病原体培养,3.侵袭性肺曲霉病(invasivepulmonaryaspergillosis),宿主及高危因素肺部症状和体征胸部CT：结节影、晕轮征、新月征痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培养阳性痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）测定,图1d0,图3d10,图2d3,侵袭性肺曲霉病CT表现的演变,肺泡内大量的曲霉菌丝,4.肺结核,结核中毒症状：低热、乏力等痰找抗酸杆菌阳性胸片,干酪性肺炎X线正位片,右侧包裹性积液,5.肺癌,多无急性感染中毒症状血白细胞计数通常不高胸片,右下肺癌X线正位片,治疗,1.抗菌药物治疗2.支持治疗3.并发症的处理4.感染性休克的治疗,弗莱明发现青霉素,AlexanderFleming(1881-1955)1928年，于伦敦圣玛丽医院,1.抗菌药物治疗,首选：青霉素G对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素等疗程：通常14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日,2.支持疗法,卧床休息补充热量、水分、蛋白质及维生素等,3.并发症的处理,若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病怀疑脓胸患者，应积极排脓引流,4.感染性休克的治疗,补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90mmHg，以保证重要器官的血液供应控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者纠正水、电解质和酸碱紊乱处理心衰,预防,避免诱发因素注射纯化的荚膜抗原疫苗，保护期15年,脑血管疾病(CerebrovascularDiseases),概述(overview),概述,脑卒中的患者不分国度、肤色、种族和地位,概念(concept),脑血管疾病(CerebrovascularDiseases,CVD)各种原因导致的急慢性脑血管病变。脑卒中(Strock)急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损综合征。,流行病学(epidemiology),高发病率,高死亡率,高致残率,高复发率,年青化趋势,（250万）,（150万）,（70%）,根据神经功能缺失持续时间,脑血管病分类(classification),短暂性脑缺血发作(TIA)脑卒中,根据病理性质,缺血性卒中(ischemicstroke),脑血栓形成脑栓塞,出血性卒中(hemorrhagicstroke),脑出血蛛网膜下腔出血,缺血性卒中,出血性卒中,卒中（根据病理改变）,15%,85%,脑出血蛛网膜下腔出血,脑血栓形成脑栓塞,脑血管病分类(classification),缺血性卒中,出血性卒中,卒中（根据病理改变）,15%,85%,脑出血蛛网膜下腔出血,脑血栓形成脑栓塞,(Subarachnoidhemorrhage，SAH),脑血管病分类(classification),(Cerebralthrombosis，CT),缺血性卒中,出血性卒中,卒中（根据病理改变）,15%,85%,脑出血蛛网膜下腔出血,脑血栓形成脑栓塞,脑血管病分类(classification),缺血性卒中,出血性卒中,卒中（根据病理改变）,15%,85%,脑出血蛛网膜下腔出血,脑血栓形成脑栓塞,(Cerebralembolism),脑血管病分类(classification),表8-12019年脑血管疾病分类(简表),脑血管病分类(classification),脑血液供应(bloodsupply),脑血管特点,脑动脉主干及其主要分支均位于脑腹侧面脑动脉有发达的内弹力膜，中膜和外膜较薄，没有外弹力膜脑动静脉不伴行，硬脑膜窦是颅内特有的结构脑动脉可分为皮质支和中央支，存在较多吻合,脑血液供应(bloodsupply),静脉窦,脑静脉,颈内动脉系统,椎-基底动脉系统,脑血液供应(bloodsupply),大脑半球内侧面前3/4、额顶叶背侧面上1/4；豆状核前部、尾状核、内囊前肢,脑血液供应(bloodsupply),小脑下后动脉,椎动脉,大脑后动脉,基底动脉,前交通动脉,后交通动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,颈内动脉,Willis环,脑血液供应(bloodsupply),上矢状窦,海绵窦,大脑浅静脉,大脑深静脉,大脑内静脉,直窦,乙状窦,颈内静脉,脑血液供应(bloodsupply),脑血液供应(bloodsupply),侧面观,上面观,颅内静脉窦：示上矢状窦下矢状窦直窦海绵窦横窦乙状窦(侧面观及上面观),血管壁病变动脉粥样硬化心脏病和血流动力学改变血液成分和血液流变学改变其他病因,脑卒中病因(etiology),LDL升高低HDL高血压糖尿病吸烟CRP代谢综合征Lp(a)同型半胱氨酸小而密LDLLP-PLA2ApoB/ApoA家族史缺乏运动肥胖压力？已报道200余项危险因素,脑卒中危险因素(riskfactor),年龄性别种族遗传因素,高血压吸烟高脂血症糖尿病心房纤颤其他,脑血管病的预防,常见的脑血管病危险因素起病方式：急性起病局灶性或全脑损害的症状体征影象学检查,脑卒中诊断原则,定位、定性、病因诊断,（Transientischemicattack，TIA）,第一节短暂性脑缺血发作,目录,短暂性脑缺血发作是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑脑功能缺失或视网膜功能障碍，24小时内完全恢复，不遗留神经功能缺损的症状和体征，结构性影象学检查无责任病灶。,2019年TIA工作组新的TIA概念：由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，典型临床症状一般持续不超过1h,最长不超过24h。且在影像学上无急性脑梗死的证据（无责任病灶的证据）。TIA从时间和临床组织学损害,概念(concept),病因及发病机制,血液动力学改变微栓子形成其他原因,共同特点中老年（50-70岁），男性多于女性多伴有高血压病、动脉粥样硬化、糖尿病、心脏病或血脂异常等脑血管病危险因素急性起病，迅速出现局限性神经功能缺失症状体征，数分钟达高峰症状持续数分钟或数十分钟，可完全缓解，不遗留任何后遗症反复发作，症状体征具有刻板性,临床表现,常见症状对侧发作性的单瘫、偏瘫、面瘫特征性症状眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇对侧偏瘫&感觉障碍)Horner征交叉瘫(病变侧Horner征对侧偏瘫)主侧半球受累出现失语症(Broca失语Wernicke失语传导性失语),临床表现,颈内动脉系统TIA通常持续时间短,发作频率少,易进展为脑梗死,常见症状：眩晕，平衡失调，少数可伴耳鸣特征性的表现跌倒发作短暂性全面性遗忘皮盾盲,临床表现,椎基底动脉系统TIA持续时间长,发作频率高,较少进展为脑梗死,头颅CT、MRI颈部动脉超声、TCD脑血管造影危险因素检查,辅助检查,反复发作病史,典型症状&体征,诊断主要根据,诊断,起病年龄大多在50岁以上，有高血压、糖尿病、高血脂症、吸烟等促进动脉硬化发生发展的因素及有脑动脉粥样硬化症者突然的短暂的局灶性神经功能缺失发作，历时大多数分钟，在24小时内完全恢复常反复发作，各个病人的局灶性神经功能缺失症状常按一定的血管支配区刻板的出现发作间歇期无神经系统定位体征无颅内压增高排除其他类似疾病,诊断,神经功能缺损症状体征24h，数d3w完全&近于完全消失,鉴别诊断,局灶性癫痫偏瘫型偏头痛基底动脉型偏头痛梅尼埃病晕厥&阿-斯综合征严重心律失常,MS颅内肿瘤脑脓肿脑内寄生虫慢性硬膜下血肿等特发性&继发性自主神经功能不全,可逆性神经功能缺损短暂发作性神经疾病其他,目的及原则消除病因防治反复发作及预防脑梗死保护脑组织，防治再灌注损伤,治疗,临床考虑：完全性中风的前兆，意义重大,病因治疗(检查并积极治疗危险因素)药物治疗(以抗血小板聚集为主)外科治疗,治疗,抗血小板聚集药：阿司匹林氯吡格雷抗凝药物：低分子肝素华法林改善微循环药物：低右中药制剂溶栓治疗：,外科手术治疗颈动脉病变（内膜剥离术）神经介入治疗颈动脉狭窄（扩张/支架术）,预后,“三三”制,脑梗死,反复发作,自行缓解,第二节脑梗死(cerebralinfarct),概念,脑梗死(cerebralinfarction)是缺血性卒中的总称，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。,脑血栓形成(cerebralthrombosis),脑栓塞(cerebralembolism),腔隙性梗死(Lacunarinfarct),脑梗死,脑血栓形成(cerebralthrombosis),脑栓塞(cerebralembolism),腔隙性梗死(Lacunarinfarct),概念,脑血栓形成(cerebralthrombosis)各种原因引起的血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，使脑组织缺血缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状体征。,动脉粥样硬化基本病因动脉炎结缔组织病梅毒钩端螺旋体病其他原因血液异常先天血管畸形病因未明,病因及发病机制,动脉粥样硬化好发部位,4/5脑梗死发生于颈内动脉系统1/5脑梗死发生于椎基底动脉系统,病理,红色梗死,白色梗死,镜下病理分期超早期(1h-6h)变化不明显，部分细胞肿胀急性期（6h-24h）苍白、肿胀，细胞缺血改变坏死期（24-48h）脱失、坏死，炎性浸润软化期（3d-3w）液化变软恢复期（3w-4w后）斑痕、中风囊,病理,病理生理,脑组织对缺血耐受性最差,脑耗氧量最大：脑重量占体重2-3%，脑耗氧量占总耗氧量20-30%，脑血流占全身血流量20%。脑组织能量储存匮乏：如脑供血完全停止，脑组织中的氧在8-12秒耗尽，ATP、磷酸肌酸在2分钟内耗尽。缺血脑组织极易受损：血流阻断30秒钟脑代谢发生变化，1分钟神经元功能活动停止，5分钟开始产生永久脑细胞损害。,围绕缺血中心的脑组织，其脑血流处于电衰竭与能量衰竭阈值间，称为缺血半暗带。研究发现只有在脑缺血早期恢复其脑血流，才能防止脑损伤，延迟再灌注反而会加重脑损伤，产生再灌注损伤。再灌注时间窗：不超过6小时，机械去栓不超8小时。,缺血半暗带与再灌注损伤,病理生理,一般特点：年龄：动脉硬化-中老年动脉炎-中青年静态下急性起病病前可有TIA前驱症状数小时-数天达高峰一般不伴高颅压症状，意识清楚,临床表现,不同脑血管闭塞的临床特点颈内动脉闭塞综合征大脑中动脉闭塞综合征大脑前动脉闭塞综合征大脑后动脉闭塞综合征椎-基底动脉闭塞综合征,临床表现,主干闭塞四肢瘫球麻痹意识障碍常迅速死亡,椎-基底动脉闭塞综合征,SOS!,临床表现,血栓多见于基底动脉中部栓塞多在基底动脉尖,Caplan(1980)报道,临床表现,基底动脉尖综合征,主要供血中脑丘脑小脑上部颞叶内侧枕叶,基底动脉尖综合征眼球运动和瞳孔异常一过性或持续数日意识障碍、反复发作(中脑&丘脑网状激活系统受累)对侧偏盲或皮质盲(枕叶受累)记忆障碍(颞叶内侧受累),临床表现,确诊-CT&MRI双侧丘脑、枕叶、颞叶、中脑病灶,特殊类型的脑梗死：大面积梗死主干分水岭梗死相邻血管供血分界处皮质前型、皮质后型、皮质下型出血性梗死多见于大面积梗死多发性脑梗死两个或以上不同供血血管闭塞,临床表现,血液化验神经影象学检查CTMRI血管造影T.C.D超声心动图腰穿,辅助检查,定性诊断要点发病年龄多较高多有动脉硬化及高血压多为安静状态下急性起病局灶体征明显，并符合血管分布特点症状多在几小时或更长时间内逐渐加重多数病人意识清楚CT早期多正常，24-48小时后出现低密度灶,诊断及鉴别诊断,注：定位诊断根据局灶性体征,诊断及鉴别诊断,脑出血脑栓塞颅内占位病变,最重要为起病状态和起病速度,表8-2脑梗死与脑出血的鉴别要点,诊断及鉴别诊断,“急性卒中如若未得到及时救治，患者将以每分钟一百九十万个神经元的速度丧失脑神经功能”,Timeisbrain,超早期治疗3-6小时治疗时间窗内溶栓治疗、保护脑细胞、挽救缺血半暗带个体化治疗依年龄、类型、病情程度、基础疾病等采取适当治疗整体化治疗对症治疗、早期康复治疗、控制危险因素防治并发症脑内脏综合征、长期卧床所致并发症,治疗（原则）,目标：复流、减少神经损伤、抢救半暗带途径：动、静脉常用药物静脉：尿激酶（UK）rt-PA动脉：尿激酶动脉溶栓注意：rt-PA应用的最初24小时内不能用抗凝和抗血小板药，24小时后无出血时可用必须在有条件确诊和处理并发症的医院进行；应用过程中出现头痛、呕吐和血压升高时立即停止溶栓，复查CT。,治疗（溶栓治疗）,年龄1880岁；明确诊断的缺血性脑卒中，且造成明确的神经功能障碍（NIHSS4）；发病在3小时内（时间窗）；卒中症状持续至少30分钟，且治疗前无明显改善；患者或家属知情同意。,适应症,治疗（溶栓治疗）,CT证实颅内出血；神经功能障碍非常轻微或迅速改善；发病超过3小时或无法确定；伴有明显癫痫发作；既往有颅内出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤病史最近3月有颅内手术、头外伤或卒中史；21日内有内脏器官活动性出血史；14日内有外科手术史，7日内有腰穿或动脉穿刺史；有明显出血倾向血糖1/3大脑中动脉供血区,禁忌症,治疗（溶栓治疗）,传统的Vit-C、E、胞二磷胆碱等自由基清除剂：依达拉奉兴奋性氨基酸阻断剂阿片受体阻断剂钙离子拮抗剂,治疗（脑保护治疗）,抗血小板聚集治疗：阿司匹林、氯吡格雷抗凝治疗：肝素、华法令降纤治疗：巴曲酶、降纤酶、蚓激酶,治疗,血压管理呼吸道管理降低体温心电监护,治疗,调整血糖、维持水电平衡控制癫痫颅内高压和脑水肿康复治疗,缺血性卒中后通常无须紧急处理，高血压切忌过度降压导致脑灌注压降低。病后2448hBp220/120mmHg及平均动脉压130mmHg，可慎重降压治疗。,意识障碍或呼吸道感染者，选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通畅、吸氧、防治肺炎。,体温升高可增加脑代谢耗氧及自由基产生，从而增加卒中患者的死亡率和致残率。,发病3天内ECG监护预防致死性心律失常(室速、室颤等)或猝死，必要时给予钙拮抗剂或-受体阻滞剂治疗。,血糖超过11.1mmol/l应立即胰岛素治疗，将血糖控制在8.3mmol/l以下。要常规监测水电解质并及时加以纠正。,早期、系统、规范、个体化的康复治疗、降低致残率，提高生活质量。,脑内脏综合征脑心综合征、上消化道出血等长期卧床所致并发症感染褥疮深静脉血栓形成等,治疗（防治并发症）,脑梗死,脑血栓形成(cerebralthrombosis),脑栓塞(cerebralembolism),腔隙性梗死(Lacunarinfarct),脑栓塞(cerebralembolism)各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死出现功能障碍。,概念,占脑梗死15%,病因,心源性（最常见）非心源性来源不明,心源性（最常见）风心病二狭合并房颤左心房扩大，血流缓慢，淤滞附壁血栓血流不规则栓子脱落栓塞亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上的炎性赘生物心肌梗塞、心肌病时心内膜病变附壁血栓心外科手术心脏粘液瘤、二尖瓣脱垂等,病因,非心源性主动脉弓及其发出的大血管动脉硬化斑块和附着物脱落败血症、肺部感染、感染性脓栓长骨骨折脂肪栓塞癌细胞栓塞，寄生虫卵、空气栓塞、异物,病因,成人脑血流量约占心血输出量的20%脑栓塞发病率占全身动脉栓塞的50%脑栓塞占心源性栓子的90%,可反复发生常为全身动脉栓塞性的首发表现,病因,病理,病理改变与脑血栓形成基本相同,年龄：中青年风心病中老年冠心病，大动脉病变多为活动状态下起病发病急骤，数秒或数分之内达高峰，是CVD最快者无先兆症状多属完全性卒中，个别因反复栓塞阶梯式进展,临床表现（特点）,意识：50%起病时有短暂的程度不等的意识障碍大血管、椎-基底动脉栓塞时昏迷发生快且重癫痫：较其他多见，一般为局限性，如全身大发作梗塞范围大。症状取决于栓塞血管所支配的供血区的神经功能有栓子来源的基础疾病病史及临床表现,临床表现（特点）,影像学检查CT、MRI确定部位及范围，明确单发或多发，是否出血性梗塞腰穿CSF正常，亦可压力增高，WRC增高-感染性梗塞，脂肪球脂肪栓塞病因检查心电图、血培养、超声心动图、颈动脉超声,辅助检查,活动下发病急骤、突发局灶性症状体征有栓子来源的基础疾病可伴有痫性发作或有其他部位栓塞,诊断,CTMRI可确定脑栓塞部位数目伴发出血等,与血栓性梗死及出血鉴别,鉴别诊断,急骤（分）,急（分、时）,最急(秒、分),较缓(时、日),起病形式,压力增高,均匀血性,压力增高,含血,多正常,多正常,CSF,明显,可有,无,无,脑膜刺激征,少见,多见,多见,多见,局灶性体征,蛛网膜下腔高密度影,脑内高密度灶,低密度灶,低密度灶,CT,玻璃体膜下出血,硬化、出血,可见动脉栓塞,动脉硬化,眼底,增高,明显增高,多正常,正常或增高,血压,剧烈,多有,少见,少见,头痛呕吐,少见、短暂,多有,少见、短暂,无或轻,意识障碍,动态、激动,动态、激动,动态多,静态多,起病状态,无,少见,少见,较多见,TIA史,动脉瘤、血管畸形,高血压、AS,各种心脏病,AS,常见病因,均可、青壮年多,中老年多见,青壮年多见,60岁以上多见,年龄,蛛网膜下腔出血,脑出血,脑栓塞,脑血栓形成,项目,原则：改善脑循环，减轻脑水肿，减少梗塞范围的同时治疗引起脑栓塞的原发疾病。方法：一般治疗：同脑血栓形成原发病治疗抗凝治疗：防止再栓塞。外科治疗：心源性者适当时机根除栓子来源，防止复发,治疗,病死率5-15%，一般较差，特别心梗所致,脑栓塞病人病后10日内复发率10%20%。,预后,脑梗死,脑血栓形成(cerebralthrombosis),脑栓塞(cerebralembolism),腔隙性梗死(Lacunarinfarct),腔隙性梗死是长期高血压引起大脑半球深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，因脑组织缺血、坏死，液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙。常见的发病部位有壳核、桥脑、丘脑、尾状核、内囊后肢等,概念,占脑梗死20%,尚无定论高血压-小动脉及微小动脉壁的脂质透明变性-管腔闭塞-腔隙性病变。最常见动脉粥样硬化-小血栓阻塞小动脉-腔梗血流动力学异常-BP-狭窄的小A闭塞-腔梗各种类型小栓子-栓塞小A