酸碱平衡紊乱.ppt

第四章酸碱平衡紊乱,(Acid-BaseDisturbances),温州医学院病理生理教研室邱晓晓,酸碱平衡紊乱：病理情况下，酸碱负荷过度、严重不足或调节障碍导致体液酸碱稳定性破坏。,酸碱平衡：生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度的相对稳定的过程。,酸碱不平衡，体内百病生,第一节概述,H+,H+,一、酸碱的概念,酸：能释放H+的化学物质,碱：能接受H+的化学物质,H2CO3H+HCO3-NH4+H+NH3H2PO3-H+HPO42-HPrH+Pr-,二、酸碱的来源,食物,物质的分解代谢（主要）,(一)酸的来源,(一)酸的来源,挥发酸(volatileacid),固定酸(fixedacid),50100mmolH+/天/人,300400LCO2/天/人1315molH+,H2SO4、H3PO4、乳酸、酮体等,蔬菜及水果（主要）,(二)碱的来源,代谢产生,正常机体：,产酸产碱,血液的缓冲作用组织细胞的调节肺的调节肾的调节,二、机体对酸碱平衡的调节,弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。,血液缓冲系统,(一)血液的缓冲作用,全血的五种缓冲系统,(一)血液的缓冲作用,HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O,强酸弱酸，强碱弱碱减轻pH变动的程度。,缓冲机制,(一)血液的缓冲作用,1.缓冲作用最快。2.碳酸氢盐缓冲系统含量最多，占总的1/2以上;为开放体系,可与肺、肾协同调节;可以缓冲所有的固定酸。3.挥发酸主要靠非碳酸氢盐缓冲系统，尤其是血红蛋白和氧合血红蛋白的缓冲。,特点：,(一)血液的缓冲作用,（二）组织细胞的调节,K+,H,H,K,(一般在24小时起作用，易造成电解质紊乱）,骨骼钙盐分解骨质疏松,（二）组织细胞的调节,肝脏通过合成尿素清除NH3,（三）肺的调节,通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度,CO2H+O2CO2H+中枢化学感受器外周化学感受器呼吸中枢兴奋肺泡通气量,（三）肺的调节,1.调节效能最大2.速度较快，数分钟起效，30分钟达代偿3.仅调节挥发酸,（三）肺的调节,特点：,（四）肾的调节作用,泌H+泌NH4+重吸收HCO3-,调节血浆HCO3-,Na,K,Na,Na,CO2,H2O,H2CO3,HCO3,H,H,HCO3,CA,CO2,H2O,CA,H2CO3,HCO3,H,Cl,小管腔,血管,肾小管细胞,HCO3,（四）肾的调节作用,HPO42-,H2PO4-,H,小管腔,谷氨酰胺,谷氨酸,NH3,-酮戊二酸,HCO3-,NH3,H2CO3,H,NH4,NH4,Na,Na,Na,HCO3-,NH3,NH4,CO2H2O,H2CO3,HCO3-,H,H,Cl-,Cl-,GT,CA,肾小管细胞,血管,HCO3-,CO2H2O,CA,1,（四）肾的调节作用,碳酸酐酶与谷氨酰胺酶的活性排H+必然伴随HCO3-的重吸收,（四）肾的调节作用,1.缓冲调节作用很慢，1224h起作用，3-5天才发挥最大效应2.缓冲调节作用持续最久,特点：,（四）肾的调节作用,血液的缓冲：反应迅速,不持久，不彻底，受肺、肾调节组织细胞的缓冲：作用强，24h起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节：效能最大，30min达代偿，但仅对挥发酸有作用肾的调节：对排固定酸及保碱作用大，但起效慢（35d）,小结,H+,H+,第二节,酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,一、酸碱平衡紊乱分类,(一)根据PH变化1.酸中毒PH7.45,(二)根据起始病因1.呼吸性酸中毒H2CO3原发性2.呼吸性碱中毒H2CO3原发性3.代谢性酸中毒HCO3-原发性4.代谢性碱中毒HCO3-原发性,(四)根据酸碱丢失状况1.单纯性酸碱平衡紊乱2.混合性酸碱平衡紊乱（1）双重混合性酸碱平衡紊乱（2）三重混合性酸碱平衡紊乱,(三)根据代偿状况1.代偿性HCO3-/H2CO3=20/1；PH=7.357.452.失代偿性PH超出正常范围,一、酸碱平衡紊乱分类,pH动脉血二氧化碳分压(PaCO2)标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)缓冲碱(BB)碱剩余(BE)阴离子间隙(AG),二、常用指标及意义,血气分析仪,自动测出pH和PaCO2，并根据HendersonHassalbalch公式计算出HCO3-及其他参数。,二、常用指标及意义,(一)pH,概念：pH=pKa+logHCO3-/H2CO3正常值：,意义：,溶液中H+浓度的负对数,动脉血7.357.45,区分酸碱中毒,pH7.45表明有失代偿性碱中毒pH7.35-7.45有三种可能：正常的酸碱平衡状态代偿型酸碱平衡紊乱某些类型的混合型酸碱紊乱,(一)pH,（二）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,概念：正常值：意义：,物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的张力,4.396.25kPa（5.32kPa）3346mmHg（40mmHg),反映呼吸因素的指标,肺通气过度正常肺通气不足,|3346mmHg|,呼酸,代偿后代碱,呼碱,代偿后代酸,原发性,继发性,原发性,继发性,（二）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,1.标准碳酸氢盐（SB）概念：正常值：意义：,38C、SaO2100%、PaCO240mmHg,在标准条件下测得血浆中HCO3-浓度,2227mmol/L（24mmol/L）,反映代谢因素的指标,2.实际碳酸氢盐（AB）概念：正常值：意义：,隔绝空气的血液标本，在实际体温、SaO2和PaCO2条件下测得血浆中HCO3-浓度,AB=SB,（1）判断呼吸及代谢双因素的指标（2）AB与SB差值反映呼吸因素的变化,（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,ABSB呼酸ABSB呼碱ABSB代酸，代偿后呼碱ABSB代碱，代偿后呼酸,（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,（四）缓冲硷（BB）,概念：正常值：意义：,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱总和,4555mmol/L,反映代谢因素的指标,（五）碱剩余（BE）,概念：,正常值：意义：,在标准条件下，将1L全血或血浆滴定到pH7.40时所用酸或碱的量,03mmol/L,反映代谢因素的指标,概念：正常值：意义：,(六）阴离子间隙（AG）,血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值,1014mmol/L,反映代谢因素，区别不同类型代酸,AG见于UA或UC固定酸(AG16mmol/L,AG增高型代酸）含钠药物的大量使用，本周蛋白过多AG见于UA或UC常见于低蛋白血症,(六）阴离子间隙（AG）,小结,1.区分酸碱中毒：pH2.反映代谢因素指标：SB，BB，BE，AG（区分代酸）3.反映呼吸因素指标：PaCO2、AB与SB差值,H+,H+,第三节,单纯型酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,分类,(一)概念(二)原因(三)分类(四)机体的代偿(五)血气指标的变化(六)对机体的影响(七)防治原则,主要内容,(二)原因酸多,碱少,血浆HCO3-原发性减少所致的PH下降,(一)概念,一、代谢性酸中毒,(1)固定酸产生乳酸酸中毒乳酸生成过多：各种原因引起的缺氧原发性乳酸利用障碍：严重肝疾患酮症酸中毒常见于糖尿病、饥饿和酒精中毒等,1.酸多(HCO3-缓冲消耗),(二)原因,(2)酸的排出严重肾衰体内固定酸排出RTA型集合管泌H+障碍,(3)酸摄入过多外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多：氯化铵,1.酸多(HCO3-缓冲消耗),(二)原因,(1)HCO3-丢失严重腹泻、肠瘘、肠道引流等,(3)血液稀释性HCO3-大量输液,(2)HCO3-回收RTA型近端肾小管重吸收HCO3-障碍CA抑制剂（乙酰唑胺）使用不当,2.碱少,(二)原因,3.高钾血症细胞外K+与细胞内H+交换远曲小管上皮泌H+（反常性碱性尿）,(二)原因,K+,H+,H+,K+,Na+,肾小管,反常性碱性尿,酸中毒,Na+,H+,Na+,Na+,K+,血浆,肾小管上皮细胞,AG增高型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒,(三)分类,UC,UA,HCO3-,AG,AG,HCO3-,Na+,Cl-,特点：AG，血Cl-正常机制：血浆固定酸（1）固定酸产生：乳酸酸中毒酮症酸中毒（2）固定酸排出：严重肾衰（3）固定酸摄入过多：水杨酸中毒,1.AG增高型代酸,UC,UA,HCO3-,AG,HCO3-,Na+,Cl-,HCO3-,2.AG正常型代酸,特点：AG正常，血Cl-机制：HCO3-丢失（1）消化道直接丢失HCO3-（2）肾重吸收HCO3-：轻中度肾衰肾小管性酸中毒CA抑制剂使用不当（3）含氯的成酸性药物摄入过多（4）高钾血症,(四)机体的代偿调节,1.血浆的缓冲,2.细胞的调节,3.呼吸的调节,4.肾的调节,1.血浆的缓冲,H,HHCO3-,H2CO3,CO2H2O,肺,HBuffer-HBuf,缓冲作用即刻发生，HCO3-及其他缓冲碱被不断消耗。,特点:,K+,H,H,K,2.细胞的缓冲,特点：,2-4小时起作用，易引起高钾血症。,H,颈动脉体主动脉体的化学感受器,呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,排出CO2,HCO3-,H2CO3,pH,特点：,酸中毒数分钟呼吸加深加快（Kussmal深大呼吸），30min达代偿。,3.呼吸的调节,4.肾的代偿,碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性泌H，泌NH4，重吸收HCO3-尿中可滴定酸和NH4排出，尿液呈酸性,特点：,酸中毒持续数小时开始，35d达高峰，对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差。,(五)血气指标的变化,PH，SB，AB，BB，BE负值，AG，PaCO2，ABSB,原发性变化,继发性变化,（六）对机体的影响,（1）室性心律失常（2）心肌收缩力降低H+竞争性抑制Ca2与肌钙蛋白结合H+影响Ca2内流H+影响肌浆网释放Ca2（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低,1.心血管系统,（血K+）,2.中枢神经系统,生物氧化酶活性ATP,谷氨酸脱羧酶活性GABA,谷氨酸,GABA,脱羧酶,转氨酶,pH6.5,pH8.2,（抑制）,（六）对机体的影响,琥珀酸,防止纠酸后发生低血钾与低血钙,1.防治原发病2.应用碱性药物NaHCO3、乳酸、Tris(THAM),（七）防治原则,(二)原因CO2排出障碍或CO2吸入过多,血浆H2CO3（PaCO2）原发性升高所致的PH下降。,(一)概念,二、呼吸性酸中毒,（二）原因,1.CO2排出障碍,2.CO2吸入过多,（三）分类,慢性呼吸性酸中毒,急性呼吸性酸中毒,（CO2潴留24h）,非碳酸氢盐缓冲系统细胞内、外离子交换肾代偿,(四)机体的代偿调节,（四）机体的代偿调节,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿）,2.肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）,+H2O,H2O+,HCO3-,K+,K+,CO2,H+,HCO3-,Hb-,CL-,CL-,H+,H2CO3,H2CO3,结果：血K+,血Cl-,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲,CO2,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲,代偿十分有限，PaCO2每升高10mmHg，血浆HCO3-仅升高0.71mmol/L,不足以维持HCO3-/H2CO3的比值，故急性呼酸常为失代偿性。,2.肾的代偿,碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性泌H，泌NH4，重吸收HCO3-尿中可滴定酸和NH4排出，尿液呈酸性,2.肾的代偿,代偿强，PaCO2每升高10mmHg，血浆HCO3-升高3.54.0mmol/L,可使HCO3-/H2CO3比值接近20:1，故轻、中度慢性呼酸常为代偿性。,(五)血气指标的变化,PH，PaCO2，ABSB，AB略，SB，BB，BE。,1.急性呼酸,2.慢性呼酸,PH，PaCO2，ABSB，AB，SB，BB，BE正值。,（六）对机体的影响,与代酸相同，但CNS症状更明显,CO2直接扩张脑血管:,CO2易通过血脑屏障:,pH,“CO2麻醉”,持续性头痛,(七）防治原则,1.病因学治疗,2.发病学治疗改善通气功能，使PaCO2逐渐降低。,注意:,加强呼吸机管理：过急使用代谢性碱中毒；过度通气呼吸性碱中毒。慎用碱性药物：使用不当易致碱中毒,(二)原因酸少,碱多,血浆HCO3-原发性增多所致的PH升高,(一)概念,三、代谢性碱中毒,丢失H+丢失Cl-低氯性碱中毒丢失K+低钾性碱中毒丢失体液ADS,(二)原因,1.H+丢失过多,（1）经胃丢失,肾上腺皮质激素过多长期大量使用髓袢利尿剂任何原因引起的血氯降低,(二)原因,1.H+丢失过多,（2）经肾丢失,(二)原因,2.HCO3-过量负荷,（1）碳酸氢盐摄入过多（2）大量输入库存血液（3）浓缩性碱中毒（脱水）,常为医源性,细胞内K+与细胞外H+交换远曲小管上皮泌H+（反常性酸性尿）,(二)原因,3.低钾血症,K+,H+,H+,K+,肾小管,反常性酸性尿,碱中毒,血浆,肾小管上皮细胞,1.盐水反应性碱中毒：特点:有效循环血量或低血氯，盐水治疗有效见于：呕吐，胃液吸引及利尿剂应用不当,（三）分类,2.盐水抵抗性碱中毒：特点：醛固酮或低血钾，盐水治疗无效见于：原发性醛固酮增多症,严重低血钾,(四)机体的代偿调节,1.血浆的缓冲,2.细胞的调节,3.呼吸的调节,4.肾的调节,OH-+H2CO3HCO3-+H2OOH-+HPrPr-+H2O,1.血浆的缓冲,HCO3-+HPrH2CO3+Pr-,（代偿有限）,（意义不大）,2.细胞的调节,K+,H,H,K,引起低钾血症,血H+抑制呼吸中枢肺通气量,3.肺的代偿调节,PaCO2(24h）,（四）机体的代偿调节,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）,2.肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）,CO2+H2O,HCO3-,K+,K+,CO2,H+,HCO3-,HHb,CL-,CL-,H+,H2CO3,H2CO3,结果：血K+,血Cl-,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲,代偿十分有限，PaCO2每降低10mmHg，血浆HCO3-降低2mmol/L,不足以维持HCO3-/H2CO3的比值，故急性呼碱常为失代偿性。,2.肾的代偿,碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性泌H，泌NH4，重吸收HCO3-尿中可滴定酸和NH4排出，尿液呈酸性,2.肾的代偿,代偿强，PaCO2每降低10mmHg，血浆HCO3-降低5mmol/L,可使HCO3-/H2CO3比值接近20:1，故轻、中度慢性呼碱常为代偿性。,(五)血气指标的变化,PH，PaCO2，ABSB，AB略，SB，BB，BE,1.急性呼酸,2.慢性呼酸,PH，PaCO2，ABSB，AB，SB，