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文档简介
骨关节、肌肉系统影像学诊断,一、骨骼、关节、肌肉系统的影像学特点,骨骼系统的特点:多、密度高、参与代谢多:数目多骨骼形态各异、206块变异多子骨、附骨多疾病多先天、感染、肿瘤、代谢、内分泌及遗传等,肿瘤发生源多密度高:骨质X线、CT高密度,MR无信号参与代谢:骨骼全身钙磷储库、骨髓造血,一、骨骼、关节、肌肉系统的影像学特点,关节、肌肉的特点:软组织密度:X线、CT不易分辨,MR最佳结构复杂:如关节组成及附属结构多,二、骨关节肌肉系统影像学检查,X线平片、CT、MR、DSA、US、ECT或PET(一)X线平片(X-rayplanefilm)骨骼系统常规、基本的检查方法,注意几点:1.摄片应有正侧位片或相应的斜位片、特殊位置片2.尽可能包括一个或两个关节(前臂与小腿)3.必要时加照对侧,变异多之故.,(二)特殊X线检查,1、断层:在结构复杂、重叠部位应用,现已少用2、关节造影:MR应用后已较少使用,但在特殊情况下CT、MR关节造影有重要作用,ArthroCT,MRIFFET2w,ArthroMRI,关节内病变:内侧半月板撕裂,3、椎管造影:CT、MR的应用现已少用,但CTM,尚有一定作用,4、血管造影:观察肿瘤血供,血管病变及介入治疗,(三)CT(computedtomography),CT具有密度分辨率高,断层面不重叠,螺旋CT多平面成像及三维立体等技术,在骨骼、关节及肌肉系统中广泛应用,应用中注意几点:1、扫描方式、方法:CT值、窗宽、窗位的应用2、适当应用增强扫描,特别是动态,灌注增强对肿瘤、炎症的病变有鉴别意义3、多平面、三维等技术的应用,有假象,应与轴位原始片结合(现多层螺旋已解决这个问题),(四)MR(magneticresonance),多序列多平面成像及其对关节、软组织高的分辨率,使其在本系统中广泛应用,且前景广阔,注意几点:1.多序列、多平面显示病变的特点及性质。软骨、骨髓、肌肉病变的显示2.MR的信号强度是相对的,应用时,特别是在增强扫描时注意对比或应用减影的方法确定信号强度3.注意与平片及CT对照(骨化与钙化不如X线及CT)4.注意新技术的应用,(五)US(超声成像ultrasond)对关节、软组织及早期骨膜病变有一定作用特别是对小儿髋关节先天性髋脱位等有特殊作用,但其分辨率低及其物理特性,与操作人技术有关等因素使之对骨关节肌肉系统的应用有较大限度。(六)同位素(ECT、PET)灵敏度高,但分辨率低,有一定的假阳假阴性在骨关节系统主要应用于肿瘤的骨转移,某些病变的鉴别。,(七)影像学检查应用原则及诊断,目前主要为常规X线平片、如骨折、关节脱位、肿瘤、炎症等的诊断,以及是其他检查的基础.其次:平片CT肿瘤、骨折等平片MR肿瘤、炎症、关节或肌肉病变平片+US小儿髋关节脱位,肿瘤的囊实性鉴别、早期骨髓炎,穿刺同位素+平片+CT或MR转移瘤的发现等,骨骼据其形态分为长管状骨、短管状骨、扁骨及不规则骨四类1.长管状骨:长管状骨:两端粗,向中间逐渐变细,四肢长骨2.短骨状骨:短骨状骨:形态如长管状骨,手足3.扁骨:扁平状,颅骨,胸骨、髂骨等4.不规则骨:形态不规则,椎骨、颅底骨等,三、骨骼影像学解剖,(二)骨的结构与发育,骨结构:密质骨松质骨骨膜骨髓密质骨:骨的外层、X线、CT均匀致密,MR无信号,T1、T2WI均为低信号松质骨:由多数骨小梁组成,中间有骨髓X线、CT:呈网状小梁MR:T1、T2WI骨髓高信号中网状低信号骨膜:被覆骨外层的外膜及覆盖于小梁、髓腔内面,正常不可见骨髓:分红骨髓与黄骨髓,X线不显示、CT不易区分,MR依其年龄不同,(三)长管状骨(长骨),成人长骨两端为骨端、中间为骨干,其中央为骨髓腔小儿长骨,由软骨雏型经骨化形成骨干(diaphysis)干骺端(metaphysis)骨骺(epiphysis)骺板(epiphysealplate)X线-骺线(epiphysealline)骨龄发育与年龄相关,(四)扁骨与不规则形骨Flatboneandirregularbone,扁骨:颅骨:内外板,中间为板障不规则形骨:脊柱:椎体C7T12、L5、S5CO3-4附件:椎体、椎弓根椎弓板上、下关节突棘突,四、骨骼系统基本病变(一)骨质疏松:(osteoporosis),一定单位体积内正常钙化骨组织减少X线:密度减低,骨小梁变细、减少但清楚,皮层变薄分层。椎体小梁粗疏,双凹变形,呈脊柱状,易骨折,椎体压缩变形呈楔状CT:常见于椎体、小梁粗疏呈粗网状,皮层变薄MR:无信号的皮层变薄及松质骨小梁粗疏或变细(高分辨MR)原因:老年、营养不良、内分泌、代谢、废用、肿瘤、炎症等,骨质疏松:(osteoporosis),骨质疏松:(osteoporosis),(二)骨质软化(osteomalacia),一定单位体积内骨组织有机成分正常,骨矿物质完全减少X线、CT:密度低,小梁皮层变薄模糊骨骼变形、O形腿、X形腿,三角骨盆假骨折线,对称好发耻、坐、肱、股骨MR:骨骼变形,骨软骨板增宽及改变原因:营养不良,代谢(维生素D缺乏)先天性,肾病等,(二)骨质软化(osteomalacia),(三)骨质破坏(destructionofbone),局部骨组织为病理组织代替X线、CT:局部密度减低,X线局部骨质减少25以上CT较X线敏感MR:局部信号增高,无信号的皮层、小梁消失为高信号病理组织代替在T1WI或T2WI抑脂序列显示原因:炎症、肿瘤等,骨质破坏形态与其性质,不同原因骨质破坏骨无特征,但骨质破坏形态有一定特点对其性质判定有一定的作用1、地图状:a.有硬化边,良性、慢性b.无硬化边但清楚,大多良性,慢性,少数恶性c.边界模糊:恶性2、溶骨性及虫蚀状:恶性,虫蚀状骨巨细胞瘤例外3、囊状:破坏与增生(骨膜增生)平衡,良恶均有,良性居多边界指正常骨与病变交界,有硬化边,清楚大多为良性,模糊为恶性。由清楚变为不清大多表示恶变。,(四)骨质增生硬化(hyperostosisosteosclerosis),一定单位体积内骨质增多1、反应性骨质增生:机体对病变的反应2、肿瘤骨:肿瘤细胞分泌骨基质成骨,成骨类肿瘤X线、CT:局部密度增高:反应性:在病变周围肿瘤骨:在病变中或软组织肿瘤块中,可呈象牙质样、针状、放射状、斑块状等,无正常骨小梁MR:为T1WI、T2WI低信号,特别是T2WI高信号病变内低信号原因:反应性:炎症、肿瘤、外伤,代谢、内分泌(全身性)肿瘤:成骨类肿瘤,(五)骨膜增生(periostealproliferation)骨膜反应(periostealreaction),骨膜内层成骨细胞活动增加引起的骨质增生X线、CT:正常骨膜不可见早期:皮层外层状、葱皮状、针状密度增高影与正常骨皮质间有一细线状透明带晚期:与皮层融合,皮层增厚,或继续破坏-骨膜三角MR:无信号皮层外或破坏骨皮质外,T2WI高信号病变下细线或各种形态低信号。骨膜反应形态各异,无特异性可分为:均匀,密实,连续慢性,良性病变中断,不均匀恶性,急性病变原因:肿瘤、炎症、外伤、出血等,(六)骨内与软骨内钙化,软骨类肿瘤,肿瘤软骨钙化骨梗死,髓内钙化X线、CT:软骨内钙化点状斑点、斑块、半环、环形半环、环形为软骨内钙化特点髓内钙化:骨髓腔内,斑点、斑块状多见原因:软骨内钙化:软骨类肿瘤,软骨退行性变髓内钙化:局限性骨坏死,(七)骨坏死(necrosisofbone),局部骨新陈代谢停止,坏死骨称之为死骨X线、CT、局限性骨质密度增高1、绝对增高增生修复2、相对增高周围病变或骨质吸收、疏松MR:据时期不骨而异,总的来说T1WI,低信号T2WI,抑脂高信号与低信号混杂,与正常骨交界双线征原因:骨髓炎,骨折,缺血坏死等,(八)矿物质堆积局部或全身矿物质沉积,包括铅、磷、氟、铋等(九)骨骼变形全身或局部病变造成骨骼形态改变(十)软组织改变肿块、水肿、骨化、钙化、气体及异物存留肌肉、肌腱、韧带、创伤、断裂等(十一)骨髓改变X线不可见,CT不易分辨,MR显示清楚:包括骨髓水肿、转移,肿瘤浸润等,五、关节基本病变,关节影像学检查:X线是首选基本方法,其次为MR、CT、US正常关节、X线平片:关节软骨,关节囊等为软组织密度,结构不可显示。两骨端之间为关节间隙,不是关节腔。其内包括关节软骨及附属组织、小儿还包括骺软骨。CT:断层面及多平面成像,但仍不易显示MR:清楚显示关节软骨,附属结构,基本病变:,1、关节肿胀:CT、MR分辨积液与增生、肉芽肿、肿瘤2、关节破坏:结构破坏,间隙增宽-狭窄-消失3、关节退行性变:关节软骨变性、坏死、缺损、脱落及软骨下骨质改变。X线-间接征象,CT-不易见,MR显示4、关节强直:纤维性与骨性a、纤维性:关节间隙尚存在b、骨性:骨小梁穿过关节间隙5、关节脱位:组成关节骨骼脱离、错位。脱位可分为完全脱位与半脱位,骨关节、肌肉系统疾病诊断一、骨关节、肌肉创伤,(一)骨折(fracture)骨或软骨的结构发生断裂,连续性中断。X线平片为主要检查方法:1、骨折线:透亮线与致密线2、骨折类型:不完全性与完全性各种形态骨折横行、粉碎、T形、斜形、嵌插、螺旋等3、对线对位:对线:成角、旋转对位:上下左右前后移位4、骨折愈合:影像复查-骨痂、塑形、不愈合,5、骨折并发症:A)骨折愈合不良与不愈合B)畸形愈合,影响功能C)感染D)骨缺血坏死,常见于股骨颈骨折E)关节强直,累及关节面的骨折F)创伤性关节炎,关节软骨损伤后退行性变G)骨化性肌炎H)骨髓水肿出血(MR显示),6、儿童骨折1)骨骺分离X线不能显示仅见:骺线改变,增宽,变窄骺与干骺端对位异常骺与干骺端骨折撕脱CT、MR显示骺软骨骨折线2)青枝骨折不见骨折线而见骨皮质皱折,凹陷或隆突,骨骺分离,7、常见部位骨折1)colles骨折:桡骨远端23cm横行或粉碎性骨折,骨折远端向背侧或桡侧移位,向掌侧成角2)股骨颈骨折:老年人常见,注意头下骨折发生缺血坏死3)前臂与骨盆骨折,注意多处骨折4)脊柱骨折:X线稳定与不稳定性骨折椎体压缩1/2、椎弓骨折CT-椎体粉碎、附件及椎管MR-椎管与脊髓损伤5)软骨骨折:MR才可显示,colles骨折,前臂与骨盆骨折,骨盆骨折,脊柱骨折,(二)关节创伤,(1)、关节脱位(dislocation)肩关节肘关节髋关节(2)、关节软骨、附属组织损伤a)韧带挫伤与撕裂b)半月板损伤与撕裂,(三)椎间盘突出,原因:急性损伤与反复慢性损伤。颈腰段多见正常椎间盘-纤维环、髓核、软骨板X线平片-间接征象顺列及屈度改变椎间隙狭窄(均匀或不对称)椎体边缘骨退行性改变终板硬化、骨赘CT-显示椎间盘膨出、突出椎管内软组织影,硬膜外脂肪线受压、变形、消失侧隐窝狭窄,神经根受压、移位。MR-显示椎间盘变性、膨出、突出T2WI信号改变及椎间盘突出形态,硬膜囊神经根受压情况及脊髓改变(骨髓变性)。,二、骨与软组织感染(一)化脓性骨髓炎(pyogenicosteomyelitis),常由金黄色葡萄球菌感染,途径:血行、直接、开放分急性与慢性骨髓炎1、急性骨髓炎临床:局部红肿热痛,发热中毒及白血球升高,影像学特点:好发长骨干骺端:向骨干蔓延X线、CT软组织水肿-皮下网状,间隙模糊骨膜反应-早期层状-骨包壳骨破坏-干骺端-骨干-死骨骨质增生-破坏区周围的反应性增生MR软组织及骨髓水肿长T1、T2信号脓肿:脓肿腔,长T1T2信号及强化的壁鉴别:骨结核:慢性,骨破坏边界清楚骨肉瘤:肿瘤骨,(二)慢性化脓性骨髓炎,急性化脓性骨髓炎急性期过后不愈后,仍有瘘管经久不愈,转为慢性。主要原因是死骨及脓腔存在。X线、CT病变骨有明显的骨质修复,骨质增生,髓腔狭窄闭塞慢性骨膜增生反应,层状、花边状、皮层增厚变形,骨质破坏及死骨存在。MR发现脓腔存在,腔内长T1、T2信号伴有强化壁,软组织内水肿瘘道T2WI高信号。Brodie脓肿:干骺端边缘清楚类圆形,移行硬化边较厚急性化脓性骨髓炎以破坏为主伴有增生,慢性以增生硬化为主伴有破坏,胫骨慢性骨髓炎,冠状位T1,冠状位T2,磁共振的优势及适应症,(三)软组织感染及脓肿形成,局部红肿热痛,白血球增高CT:充血水肿:皮下网状,间隙模糊,密度减低脓肿:肿块形成,中间低密,不强化而环壁强化。MR:充血水肿:长T1、T2信号呈羽毛状或片状,边界不清,可有轻度强化脓肿:平扫脓腔长T1、T2信号,亦可短T1长T2信号,增强壁环形强化,壁光滑均匀,周围水肿。US:脓肿,可见厚壁液性暗区。,(四)骨结核(tuberculosisofbone):,慢性骨破坏与骨质疏松为主,继发于肺结核X线、CT1、长骨、骺与干骺端结核A、干骺端边界清破坏累及骺及关节B、破坏区可有泥沙样死骨C、骨质疏松D、局部无骨质增生,骨膜反应少或轻2、短状骨骨结核:骨“气鼓“,短状骨骨结核:骨“气鼓“,3、脊柱结核(tuberculosisofspine),X线、分中央型、边缘型、附件型等,边缘型常见1、椎体破坏:椎体破坏塌陷、变形2、椎间盘病变:狭窄、消失、融合3、椎旁脓肿:颈、胸、腰段不同,脓肿内或壁可有钙化颈椎椎前脓肿胸椎椎旁脓肿腰椎腰大肌脓肿CT显示骨质破坏及椎旁脓肿优于平片、增强可鉴别脓肿MR破坏区长T1、T2信号,T2WI抑脂显示较佳水肿椎体、软组织水肿,长T1、T2信号脓肿长T1、T2信号,环壁强化腔,脊柱结核,脊柱结核,三、骨与软组织肿瘤及肿瘤样病变,骨肿瘤少见占1影像学诊断重要性:确定肿瘤的部位、范围、大小、数目、邻近结构与关系及有无转移等,良、恶性,某些肿瘤的组织来源预后:复查:追踪有无复发骨肿瘤正确诊断应是临床、影像、病理三结合,临床:发病率:良性-骨软骨瘤,女性-骨巨细胞瘤(12)恶性-转移瘤原发-骨肉瘤年龄:有规律性婴儿-转移瘤(神经细胞瘤)儿童少年-尤文氏肉瘤青少年-骨肉瘤中老年-转移瘤骨髓瘤骨巨细胞2040岁多见症状与体征:良性多无症状,恶性疼痛实验室:成骨肿瘤碱性磷酸酶升高转移瘤、骨髓瘤贫血,血钙升高,影像:发病部位:大多数骨肿瘤有一定的好发部位骨软骨瘤、骨巨细胞瘤、骨肉瘤、转移瘤病变数目:原发单发,转移多发骨质破坏:注意正常骨与病变交界,如前述骨质破坏区内的肿瘤基质:肿瘤骨化肿瘤骨肿瘤钙化软骨类肿瘤磨玻璃样改变纤维成骨,纤维性肿瘤液体囊肿、液化,肿瘤骨化肿瘤骨,肿瘤钙化软骨类肿瘤,磨玻璃样改变纤维成骨、纤维性肿瘤,液体囊肿、液化,骨膜增生:良恶性鉴别有一定意义均匀,密实,连续良性,慢性病变中断,不均匀恶性,急性病变周围软组织:肿块、水肿肿块:多见于恶性、少数良性水肿:多见于恶性、少数良性肿瘤如骨样骨瘤亦可有骨髓内水肿、转移病理:骨肿瘤来源组织复杂,相互不符合时应注意结合,如骨肉瘤的诊断,可误为软骨肉瘤,影像学中有准确的骨化,应重新取材。,(一)良性骨肿瘤1、骨巨细胞瘤(giantcelltumorofbone),常见于2040岁多见,好发于四肢长骨骨端,以股骨下端、胫骨上端及桡骨下端,最为常见,亦称常见部位骨巨细胞瘤,其他为少见部位,全身任何骨均可发生(除听小骨)影像学表现:X线、CT:典型A:长骨骨端扁心膨胀性病变,常累及关节面B:边界清,无骨膜、骨质增生,合并骨折可有C:分房,X线可见为皂泡状,CT实为骨嵴,D:偶可见软组织肿块-可能恶变,CT:病变区内常见囊变、出血、坏死而密度不均,亦可见液液平面。增强后实质部位不均匀强化,囊变,液化,坏死部分不强化MR:T1WI中等或低信号,T2WI高信号,不均匀,伴出血T1T2WI高信号,出血后含铁血黄素沉着T1WI、T2WI均低信号,实质部分有不均匀强化骨巨细胞瘤多数为良性,少数为生长活跃或恶性,生长快,软组织肿块及疼痛加剧提示。,骨巨细胞瘤(giantcelltumorofbone),骨巨细胞瘤(giantcelltumorofbone),骨巨细胞瘤(giantcelltumorofbone),2、骨囊肿(bonecyst),为肿瘤样病变,原因不明。常见于青少年,好发于长骨干骺端,可向骨干方向移行。X线、CT:边缘清,类圆形透明区,长轴与骨干一致,中间密度低,CT为水样密度,可有硬化边。少数多房,为骨嵴,可轻度膨胀,无骨膜增生。易发生骨折为薄冰样骨折。骨折片内插,此时可伴有骨膜增生。CT:中央为水样密度,伴出血可增高。MR:病变区长T1T2信号,无强化,骨囊肿(bonecyst),骨囊肿(bonecyst),骨囊肿(bonecyst),(二)原发恶性骨肿瘤骨肉瘤(osterosarcoma),骨肉瘤起源于骨间叶组织成骨组织,多见于1120岁青少年,长骨干骺端最为好发,可转移至远处。影像学表现:X线平片据肿瘤的骨质破坏与肿瘤的多少分成成骨型、溶骨型及混合型。确认骨肿瘤骨的存在,是诊断骨肉瘤的依据,CT与MR亦是如此。,X线平片骨肉瘤的主要X线征象:肿瘤破坏骨质:髓髓腔内、松质骨,皮层破坏骨膜增生:中断不均匀,骨膜,常见骨膜三角软组织肿块:边界不清,模糊肿块肿瘤骨:肿瘤破坏区内,软组织内密增高影呈针状、片状、棉絮状,象牙质样,无正常小梁。,成骨型:以瘤骨形成为主,局部密度明显高,伴骨皮质破坏,软组织肿块,骨膜增生。溶骨型:以骨质破坏为主,易病理骨折,很少或无肿瘤骨,软组织肿块,骨膜增生明显。混合型:成骨与溶骨程度大致相同。CT:*发现骨破坏及肿瘤骨较平片敏感*肿瘤累及软组织及骨髓*动态增强鉴别肿瘤良、恶性及确定范围,MR:*骨质破坏:为T1WI低信号,T2WI高信号*骨膜反应:瘤骨,瘤软骨钙化为T2WI低信号*肿瘤:骨内及软组织肿块,长T1、T2信号,不均匀强化,*骨髓水肿及骨髓内跳跃性转移:T1WI低信号、T2WI抑脂高信号,转移病灶强化。*累及骺软骨:*肿瘤邻近血管、肌肉、神经受累,骨肉瘤(osterosarcoma),骨肉瘤(osterosarcoma),骨肉瘤(osterosarcoma),骨肉瘤(osterosarcoma),骨肉瘤(osterosarcoma),骨肉瘤(osterosarcoma),(三)转移骨肿瘤(metastatictumorofbone),常见于肺癌、乳腺癌、甲状腺癌、前列腺癌、肾癌、鼻咽癌及肉瘤等,好发于含红骨髓多的骨,如脊柱、肋骨、股骨上段,次为髂、颅骨、肱骨。膝、肘关节以下少见。,影像学检查:应对每一肿瘤患者应进行ECT扫描,可疑者进一步X线平片及MR检查。ECT或PET最敏感,但MR亦可发现其未能发现病灶。原因是99锝与骨代谢有关,如果病灶仅在骨髓尚未累及骨皮质,则ECT难以发现。临床主要症状进行性加重的疼痛,亦有部分病例以骨转移瘤为首发症状。,影像学表现:骨转移瘤大多为多发。X线平片把骨转移瘤分为溶骨型、成骨型与混合型,以溶骨型常见。溶骨型:*广泛或局限性骨质破坏,边界多模糊。呈溶骨状、虫蚀状、或地图状。*无或少骨膜增生,可有软组织肿块及合并病理骨折*发生在脊柱,常累及椎体后部及椎弓、附件、椎间隙保持多完整,可有较局限椎旁肿块(与结核比),成骨型:*病变区密度增高,斑片状,结节状或均匀一致,无正常小梁,边界不清。*骨形态完整,椎体、椎间隙不变,最常见于前列腺癌、次为乳腺癌,肺癌及鼻咽癌等。混合型:兼有溶骨型和成骨型改变。,CT:*发现骨破坏,特别是平片难以发现小的破坏灶,发生脊柱椎体后1/2多见。*软组织改变,破坏区旁软组织肿胀、肿块*骨内及软组织肿块,增强扫描强化*成骨型为边缘模糊,片状、斑点、团块密度灶,无正常小梁,无骨膜反应及软组织肿块,混合型破坏与增生共存。,MR:发现病灶更为敏感*病灶T1WI低信号,T2WI高信号,抑脂序列明显*增强后病灶强化*邻近骨髓水肿及强化的软组织肿块。,溶骨型骨转移瘤,成骨型转移瘤,混合型转移瘤,四、全身性疾病的骨骼改变,骨的一生中均在新陈代谢骨的代谢:生长、吸收及矿物质沉积骨的代谢性疾病影像学表现主要是三个:骨质疏松骨质软化骨质硬化影像学诊断应结合临床、生化,后者更为重要。,佝偻病(rickets),婴幼儿维生素D缺乏,引起骨软化及骨化异常影像学表现:长骨干骺端表现典型,摄双腕正位片X线平片活动期骺线增宽、先期钙化带模糊,不规则、消失干骺端增宽、杯口状、毛刷状,肋骨呈串珠肋全身骨软化,骨密度低,小梁细、模糊骨骼变形、O形及X形腿愈合期先期钙化带重新出现,逐渐恢复,遗生长障碍线正常塑形,但O形及X形腿可长期存在,关节感染(二)关节结核(tuberculosisofjoint),骨型:继发于骨骺、干骺端结核滑膜型:血行,髋、膝大关节常见,次为肘、腕、踝关节影像学表现:1、关节肿胀,积液,滑膜增生2、骨质疏松3、关节面骨质浸蚀,非持重面4、关节软骨破坏,关节间隙变窄、消失、融合5、关节脱位,肌肉萎缩,CT:发现关节积液,增厚的滑膜(增强扫描)及骨性关节的侵蚀MR:*滑膜增厚:T1WI低信号,T2WI高信号明显强化*关节积液:长T1、T2信号*关节软骨侵蚀、破坏、脱落:抑脂T1WI及SPGR显示*骨髓水肿:T2WI高
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