病理学心血管.ppt

心血管系统疾病,概述,原发性先天性先心，心瓣膜病（少）后天性风湿病，感染性心内膜炎，高血压病，动脉粥样硬化，冠心病，心瓣膜病，心肌炎继发性肺心病原因不明心肌病,动脉粥样硬化,Atherosclerosis,使动脉增厚、变硬，弹性下降的非炎性疾病动脉粥样硬化Mnckeberg动脉中膜钙化(MnckebergMedialCalcification）细动脉硬化(arteriolosclerosis),动脉硬化（arteriosclerosis）,与脂质代谢障碍及血管壁成分改变有关的疾病多见于大、中动脉内膜脂质沉着，内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，管壁变硬，管腔狭窄，并引起继发性病变。,动脉粥样硬化Atherosclerosis,病因和发病机制,危险因素,1高脂血症LDL，VLDLOx-LDL被巨噬细胞摄取形成泡沫细胞HDLHDL是胆固醇逆向转运的载体HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化,2高血压：对内皮机械性损伤3吸烟：NO内皮缺氧损伤、LDL氧化、血管平滑肌细胞增生4致继发性高血脂的疾病糖尿病高胰岛素血症甲状腺功能减退、肾病综合征5.遗传因素：LDL受体的基因突变6.其他因素年龄、性别、肥胖,发病机制,脂质渗入学说平滑肌突变学说炎症学说内皮损伤学说单核巨噬细胞作用学说,发病机制内皮损伤学说,病理变化,主要累及大中动脉基本病变1.脂纹(fattystreak)肉眼：条纹状黄色不隆或微隆起病灶镜下：泡沫细胞（巨噬细胞源性、平滑肌源性）聚集,.粥样斑块（ateromatousplaque）肉眼：黄色斑块，切面纤维帽粥糜样物,镜下表层-胶原纤维玻璃样变、SMC、细胞外基质深部-坏死物、胆固醇结晶底部边缘-肉芽组织泡沫细胞淋巴细胞,4.继发性改变1）斑块内出血2）斑块破裂3）血栓形成4）钙化、骨化5）动脉瘤形成6）血管腔狭窄,主要动脉的病变,主动脉冠状动脉颈动脉及脑动脉肾动脉四肢动脉肠系膜动脉,冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病,Coronaryartherosclerosis，Coronaryartheroscleroticheartdisease,好发分支左前降支右主干左主干、左旋支、后降支,冠状动脉粥样硬化症,病理变化偏心性狭窄I25%II26-50%III51-75%IV76%,冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉性心脏病CDH冠状动脉狭窄和或痉挛引起心肌缺氧（供血不足）造成的心脏病，又称缺血性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病,原因,冠状动脉供血不足冠状动脉硬化，腔狭窄50%冠状动脉痉挛心肌耗氧与供氧之间的失衡情绪、体力变化致心肌负荷增加,心绞痛AnginaPectoris,心肌急性暂时性缺血、缺氧所致阵发性心前区疼痛或紧迫感，可放射至左肩、左臂持续数分钟，硝酸酯制剂可缓解,稳定性不稳定性变异型,心绞痛的类型,严重冠状动脉机能不全，供血区绝对持续缺血，心肌发生较大面积坏死剧烈持久胸骨后疼痛，硝酸酯制剂不能缓解,心肌梗死MyocardialInfarction,类型,心内膜下心肌梗死SubendocardialMyocardialInfarction梗死区仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌多发性，小灶性坏死环状梗死三大支冠状动脉严重狭窄，引起坏死灶融合，累及整个心内膜下心肌。,2）透壁性（区域性）心肌梗死Transmural(Regional)MyocardialInfarction梗死病灶大，并累及心室壁全层或2/3部位左前降支供血区50左室前壁、心尖部，室隔前2/3右冠脉供血区25%左室后壁、室隔后1/3,右室大部左旋支供血区25%左室侧壁、膈面、左房,大体6hr后肉眼可辨，苍白黄，土黄，硬、无光泽；8-9hr土黄色凝固性坏死4d周边明显充血、出血7d-2w红色（肉芽组织增生）3w灰白机化（瘢痕取代）,病理变化,镜下6hr肌纤维拉长，波浪状，嗜酸性变；8-9hr凝固性坏死4d充血出血，嗜中性粒细胞浸润7d肉芽组织3w机化瘢痕,生化改变细胞内糖元减少或消失（30m）肌红蛋白（612h）酶释放入血谷氨酸草酰乙酸转氨酶(GOT)谷氨酸丙酮酸转氨酶(GPT)肌酸磷酸激酶(CPK)乳酸脱氢酶(LDH),1）心力衰竭乳头肌功能失调2）心脏破裂3）室壁瘤4）附壁血栓形成5）心源性休克6）急性心包炎7）心律失常,合并症,附：,心肌纤维化冠状动脉性猝死SuddenCoronaryDeath,高血压病,Hypertension,原因未明、以体循环动脉血压升高收缩压140mmHg,（18.4kPa）和或舒张压90mmHg（12.0kPa）为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现,原发性高血压primaryhypertension,病因和发病机制,发病因素1.遗传因素2.环境因素膳食电解质Na职业和社会心理神经内分泌因素发病机制1.各种机制引起的水钠贮留2.外周血管功能和结构异常,血容量钠皮质激素,体液因素血管收缩血管扩张,心脏因素心率收缩率,神经因素血管收缩血管扩张,局部PH,缺氧,心输出量,外周阻力,血压=,分类原发性高血压(primaryhypertension)良性高血压恶性高血压继发性高血压(secondaryhypertension),类型及病理变化,1.功能紊乱期细小动脉间隙性痉挛2动脉病变期（1）细动脉：中膜仅1-2层SMC动脉及1mm动脉。细动脉玻璃样变性肾入球动脉、视网膜动脉诊断意义（2）小动脉：内膜增生、中膜平滑肌增生（3）大动脉（弹力肌型及弹力型动脉）：粥样硬化,良性高血压（缓进型高血压）,3.内脏病变期心脏-高血压性心脏病左心室肥大向心性肥大离心性肥大,肾-原发性颗粒性固缩肾大体：体积缩小，质地硬，表面有弥漫分布红色细颗粒。切面皮质变薄镜下：细动脉硬化，小叶间动脉、弓型动脉内膜增厚。部分肾小球玻璃样变,肾小管萎缩、消失，间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。相对正常肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张,脑高血压脑病：脑水肿脑软化：缺血性梗死脑出血：最严重的并发症部位：基底节、内囊、大脑白质、脑桥、小脑,视网膜中央动脉细动脉硬化,恶性高血压（急进性高血压）,舒张压130mmHg病理变化1肾：坏死性细动脉炎-内膜、中膜纤维素样坏死增生性小动脉硬化-葱皮样变2脑：出血,风湿病,Rheumatism,风湿病,与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织、呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样变性。侵犯脏器：心脏，关节等结缔组织年龄：5-15岁临床表现：全身，局部,病因及发病机制,A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎发病相关因素：生活环境、地区和季节抗原抗体交叉反应学说M蛋白与心肌、血管平滑肌C-多糖与结缔组织（心瓣膜及关节）,基本病变,变质渗出期：（1个月）结缔组织基质粘液样变性胶原纤维素样坏死增生期（肉芽肿期）（2-3个月）瘢痕期（愈合期）（2-3个月）,风湿性肉芽肿（Aschoff小体）,部位：心肌间质，小血管旁，心内膜下及皮下结缔组织形态：圆形或梭形组成：中央纤维素样坏死，周围有各种细胞成分Aschoff细胞：胞浆丰富，嗜碱性。核大，空泡状，染色质集中于核的中央，横切如枭眼，纵切如毛虫淋巴细胞、浆细胞,梭形小疤痕Aschoff小体纤维化,各器官的病变,风湿性心脏病,1风湿性心内膜炎部位：心瓣膜，尤二尖瓣为甚病变瓣膜肿胀，增厚疣状赘生物：闭锁缘单行排列，不易脱落镜下：白色血栓McCallum斑(左房后壁)：内膜灶状增厚后果：慢性心瓣膜病,瓣膜闭锁缘上（血流冲击面）单行排列大小：1-2mm颜色：灰白，半透明附着：牢固，不易脱落,2风湿性心肌炎部位：左心室后壁、室间隔、左房、左心耳等间质病变肉眼：不明显镜下：风湿小结后果：心衰，心律失常,3风湿性心外膜炎特点：浆液或浆液纤维素性炎症病变肉眼：绒毛心镜下：浆液、纤维素、炎细胞结局：溶解吸收，缩窄性心外膜炎,大关节性：如膝、踝、肩、肘等关节游走性浆液性炎非畸形性,风湿性关节炎,风湿性动脉炎,累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等,渗出性病变：环行红斑增生性病变：皮下结节,皮肤病变,风湿性动脉炎皮质下脑炎神经细胞变性，胶质细胞增生，胶质结节形成累及椎体外系-小舞蹈症,风湿性脑病,感染性心内膜炎,Infectiveendocarditis,感染性心内膜炎,由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病分类：急性亚急性,亚急性感染性心内膜炎,病原菌：毒力较弱的细菌（草绿色链球菌）病理变化1，心脏部位：二尖瓣、主动脉瓣条件：已有病变的瓣膜或先心病原体入血,大体：疣赘物大小及数目：大小不一，可单个形状：息肉或菜花状颜色：污秽灰黄色质地：干而脆，易脱落,镜下：血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞、少量坏死组织,2，血管：动脉性栓塞与血管炎3，肾：肾小球肾炎4，败血症,心瓣膜病,Valvularvitiumoftheheart,心瓣膜病,心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变表现为瓣膜口的狭窄和（或）关闭不全可导致心功能不全，引起全身血液循环障碍,瓣膜关闭不全（valvularinsufficiency）瓣膜口狭窄（valvularstenosis）,二尖瓣狭窄（mitralstenosis）,病因：大多由风湿性心内膜炎所致，少数由感染性心内膜炎引起形态：隔膜型漏斗型,血液动力学及心脏的变化,复习思考题,一、名词解释AS性固缩肾