呼吸衰竭.ppt_第1页
呼吸衰竭.ppt_第2页
呼吸衰竭.ppt_第3页
呼吸衰竭.ppt_第4页
呼吸衰竭.ppt_第5页
已阅读5页,还剩70页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

呼吸衰竭,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,2,概述,呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,3,呼吸衰竭respiratoryfailure,依据动脉血气进行诊断:在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素,即为呼吸衰竭。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,4,概述,急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常,突发原因引起的呼衰,其中以急性呼吸窘迫综合症(ARDS)为代表,慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基础上,病情逐渐加重,遇呼吸道感染或其他诱因,呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,5,慢性呼吸衰竭,ChronicRespiratoryfailure,COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,6,病因,1呼吸道阻塞性病变:炎症、肿瘤、异物阻塞气道。2肺组织病变:肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS3肺血管疾病:肺血管栓塞、肺梗死等。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,7,4胸廓胸膜病变:胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。5神经肌肉疾病:脑部炎症、出血、外伤等;脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。,多种疾病可导致呼吸衰竭的发生,内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核(慢纤空)、胸膜纤维化外科:气胸、肺癌、肺大部切除(并发症)儿科:新生儿呼吸窘迫综合症产科:羊水栓塞传染科:SARS耳鼻喉科:异物误吸麻醉科:麻醉意外急症科:溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等,呼吸衰竭的分类,(一)按原发病变部位分为1中枢性呼吸衰竭2外周性呼吸衰竭,(二)按病程经过分为1急性呼吸衰竭2慢性呼吸衰竭,(三)按血气改变分为1低氧血症型(型)2低氧血症型伴高碳酸血症型(型),(四)按发病机制分为1通气性呼吸衰竭2换气性呼吸衰竭,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,10,分类,一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭血气分析特点是(PaO2)50mmHg。系肺泡通气不足所致。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,11,分类,呼吸衰竭,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,12,分类,二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病,如COPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况,病情急性加重,称为慢性呼吸衰竭急性加重。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,13,三、按发病机制分类:中枢性呼衰:呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓泵衰竭:主要引起通气功能障碍,表现为型呼衰,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,14,周围性呼衰:肺衰竭:肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰*肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍,表现为型呼吸衰竭*严重气道阻塞性疾病影响通气功能,表现为型呼吸衰竭,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,15,发病机制和病理生理,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,16,发病机制和病理生理,人类的呼吸可分为四个功能过程:通气,弥散,灌注,呼吸调解上述每一进程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均有其独特的作用,任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,17,发病机制,肺通气功能障碍通气/血流比例失调肺动-静脉样分流增加弥散障碍氧耗量增加,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,18,1、通气障碍,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,19,肺泡通气量(L/min),PACO2(mmHg),PAO2(mmHg),肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高,肺通气不足,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,20,2.弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。影响弥散的因素:弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他:心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍,弥散障碍主要是影响氧的交换,以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,21,通常以低氧为主,弥散障碍,O2,CO2,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,22,3.通气/血流比例失调正常成人静息状态下,通气/血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,23,肺泡通气与血流比例失调模式图,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,24,通气/血流比例失调,通气血流比例对气体交换的影响,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,25,4.肺内动-静脉解剖分流增加,肺动-静脉样分流增加,使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换,未经氧合的静脉血直接流入肺静脉,导致PAO2降低,是通气/血流比例失调的特例。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,26,5.氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的缺氧,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,27,临床表现,除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外,主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,28,临床表现,呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。一、原发疾病的加重;二、呼吸困难:是呼吸衰竭最早出现的症状,表现为频率、节律和幅度的改变。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,29,三、发绀:,是缺O2的典型表现。当SaO280%或PaO260mmHgPaCO23545mmHg无呼吸衰竭PaO250mmHg型呼衰,一、判断有无呼吸衰竭(PaO2PaCO2),2019/12/7,PresentationByZhaoJie,40,二、判断有无酸碱失衡(H)H7.357.45正常或代偿性酸碱失衡H7.45失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性),2019/12/7,PresentationByZhaoJie,41,呼吸衰竭的治疗,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,42,治疗的原则,保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,43,一、保持呼吸道通畅,对任何类型的呼吸衰竭,保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加,呼吸功消耗增多,会加重呼吸肌疲劳,气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。,治疗,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,44,保持呼吸道通畅,1、排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。2、应用化痰药物.化痰、祛痰、排痰、吸痰3、支气管扩张剂4、消除气道非特异性炎症应用糖皮质激素,呼吸衰竭患者往往需静脉使用5、建立人工气道,病情危重者,采用经鼻或口气管插管,或气管切开建立人工气道,以便吸痰和机械辅助通气。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,45,人工气道的选择,无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经鼻插管有创性气管切开,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,46,3.优点:减少呼吸死腔,提高肺泡通气量约100ml;可局部给药、给氧、利于深部吸痰、提高吸氧效率;便于安装呼吸机。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,47,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,48,适应症自主呼吸消失通气不足,二氧化碳潴留缓解呼吸肌疲劳,减轻呼吸困难症状改善吸入气在肺内分布,纠正通气/血流比例失调慢性呼吸衰竭缓解期治疗,机械通气临床思维要点,是否需要机械通气,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,49,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,50,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,51,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,52,相对禁忌证大咯血发生窒息肺大泡急性心肌梗塞气胸未作胸腔引流者,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,53,呼吸兴奋剂,通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器,增加呼吸频率和潮气量以改善通气。临床适应证:因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时,应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。如;吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,54,注意:呼吸兴奋剂的使用应首先改善其呼吸道的阻塞,如气道内存在大量的分泌物,仅加大呼吸运动是无法增加通气量的,反而增大氧耗,增加呼吸功,还会引起其他的副作用。,呼吸兴奋剂:,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,55,治疗:二、氧疗,氧疗:通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加,减少呼吸作功,降低缺氧性肺动脉高压。COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压,增强心肌收缩力,提高病人活动耐力,延长生存时间。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,56,治疗:二、氧疗,COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病,患者常伴有CO2潴留,氧疗时需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反映差,呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持,缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓度氧,使血氧迅速上升,会抑制患者呼吸,造成通气状况进一步恶化,CO2上升。当随PaCO2升高80mmHg时,会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,57,氧疗,慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗:方法:控制性低浓度给氧;目标:争取在较短时间内使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高;PaCO2不出现明显上升。(PaO2的恢复优先考虑),2019/12/7,PresentationByZhaoJie,58,合理氧疗,急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO2在90%不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧(35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上。伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧(35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,59,氧疗,常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧吸入氧浓度(FiO2)与吸入氧流量的关系FiO2=21+4吸入氧流量(L/min)慢性呼吸衰竭,特别是型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量,低浓度吸氧。低流量是指氧流量1-2升/分。低浓度是指氧浓度25-29%。持续24小时,至少15小时给氧。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,60,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,61,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,62,治疗:三、纠正酸碱平衡失调,COPD所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括:1、呼吸性酸中毒;2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒;3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒;4、代谢性碱中毒;5、三重紊乱。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,63,六纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,1呼酸:只有增加肺泡通气量才能纠正。呼衰失代偿性酸中毒:用碱剂(5%NaHCO3)暂时纠正pH值。,BHCO3,H2CO3,20,1,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,64,2呼酸并代酸:由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍,体内固定酸增加,肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。pH7.20时,才补充碱剂。3呼酸并代碱:由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应用等因素。适量给予氯化钾。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,65,4呼碱:因通气过度排出CO2过多所致。纸袋呼吸。5呼碱并代碱:短期内排出CO2过多,又因肾代偿,机体碳酸氢盐绝对量增多所致。精氨酸1020g,定时复查血气分析。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,66,纠正电解质紊乱,低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见,应及时纠正。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,67,治疗:四、抗感染治疗,我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致,即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染,所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。开始可根据病情轻重,过去用药情况,以及估计那种微生物感染可能性大,适当选择抗生素。,2019/12/7,PresentationByZhaoJie,68,治疗:四、抗感染治疗,细菌培养和药敏试验有一定帮助。目前普遍存在滥用、多用、长时间用强力抗生素的现象。应该使用何类抗生素、多大剂量、多长时间很难有一个通用的方案。,2019/

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论