循环系统疾病护理.ppt

总论胎心发育与胎儿血液循环小儿血压与心率正常心音与听诊先心病病因与分类小儿常见几种先天性心脏病室间隔缺损房间隔缺损动脉导管未闭法洛四联症肺动脉狭窄先心病护理,一、总论,胎心发育,第3周：四室相通，中央有心内膜垫。第4周：中央向上长出原发房间隔。第56周：室下隔向上生长，继发房间隔向下生长第78周：左右房之间形成卵圆孔，室间隔中央接合处为室间隔膜部。,一、总论,胎儿血液循环,血压：收缩压=(年龄2)+80mmHg舒张压=收缩压2/3心率：新生儿：120-140次/分钟1岁内：110-130次/分钟2-3岁：100-120次/分钟4-7岁：80-100次/分钟8-14岁：70-90次/分钟。,小儿血压与心率特点,一、总论,CHD病因与预防,一、总论,病因,外因：宫内感染放射线代谢性疾病宫内缺氧营养素缺乏药物影响,内因：遗传病变染色体畸变,根据左、右两侧及大血管之间有无分流分为三大类,分类,左向右分流型(潜伏青紫型）室间隔缺损(VSD)房间隔缺损(ASD)动脉导管未闭(PDA),右向左分流型(青紫型)法洛四联症(TOF,F4)大动脉错位(TOA),无分流型(无青紫型)肺动脉狭窄(PS)主动脉缩窄(COA),心音与听诊,v.youku/v_show/id_XODUzOTMyMDA=.html,心音与听诊,VSD,发病率及自然闭合率室间隔缺损是小儿先天性心脏病中最常见的类型，约占25-50%；膜部和肌部的室间隔缺损有自然闭合的可能，一般发生在5岁以下，尤其是1岁以内干下型缺损无自然闭合的可能,VSD,病理解剖及分型型膜周部：最常见，位于室上嵴下方的膜部或膜部周围以及三尖瓣隔瓣后型干下型：位于室上嵴上方的肺动脉或主动脉瓣下型肌肉部：位于肌部,膜部缺损,干下型缺损,肌部缺损,RA,RV,LA,LV,室间隔缺损血液动力学改变,二尖瓣相对狭窄左心室肥大主动脉血量左房扩大全身血量室间隔缺损处肺血腔静脉肺动脉扩张右心室扩大右心房,室间隔缺损血液动力学改变,二尖瓣相对狭窄左心室肥大主动脉血量左房扩大全身血量室间隔缺损处肺血腔静脉肺动脉扩张右心室扩大右心房,临床表现(Clinicalmanifestation),小型缺损多无症状，仅活动后稍感疲乏，生长发育一般不受影响。体检时34肋间可闻及响亮粗糙的全收缩期杂音，传导广泛，P2稍增强。,大型缺损,分流量大，症状及体征均明显:体循环缺血表现肺循环充血表现肺循环阻力增加时(right-to-leftshunts)肺动脉扩张压迫喉返神经致声音嘶哑心脏的物理诊断所见,临床表现(Clinicalmanifestation),心脏体征心前饱满，心尖博动弥散L3、4收缩期震颤心界扩大L3、4-/级粗糙的全收缩期杂音肺动脉瓣区P2亢进,临床表现(Clinicalmanifestation),VSD的并发症支气管肺炎充血性心力衰竭肺水肿亚急性感染性心内膜炎,VSDEKG,VSD,VSD,VSD,超声心动图,超声心动图,VSD,VSD的治疗缺损小者不一定手术治疗中型缺损有症状者，于学龄前期手术治疗大型缺损在6个月内发生难以控制的充血性心力衰竭时或反复患肺炎和生长缓慢，应手术治疗；6个月-2岁的婴儿，虽心力衰竭能控制，但肺动脉压力持续增高应及时手术治疗。,问题,7个月先天性心脏病患儿，患肺炎住院治疗3天后，心脏杂音减轻，此患儿的病情是加重了还是减轻了，为什么？,ASD,发病率是小儿CHD的第二位常见类型20-30%自然闭合率部分可能在1岁内闭合，1岁以后自然闭合的可能性极小,中央型,下腔型,上腔型,混合型,ASD,第1孔未闭,第2孔未闭,ASD病理生理,临床表现(Clinicalmanifestation),症状(与V.S.D类似)1.体循环供血不足的表现2.肺循环充血表现3.潜在青紫,体征,1.心前区隆起，心尖搏动弥散，心界扩大；2.杂音位置：23肋间强度：/级性质：收缩期喷射性杂音3.肺动脉瓣区P2亢进，固定分裂4.LR分流量大时，可听到三尖瓣区舒张期杂音（diastolicmurmur）,ASD,ASD,I导联以S波为主，III导联以R波为主，示电轴右偏，V1、V2呈rsR，示右束支传导阻滞,R1R2,ASD,房间隔缺损,ASD的治疗宜在学龄前期手术治疗也可通过介入性心导管关闭缺损,问题,ASD患者闻及-级收缩期杂音，呈喷射性，机制是什么？ASDP2亢进伴固定分裂，为什么？,PDA,发病率第三位占15-20%自然闭合率于生后10-15小时内在功能上闭合，多数在生后3个月左右解剖上关闭,PDA,PDA病理生理,一般情况下，主动脉压力高于肺动脉，不论是收缩期或舒张期血流从主动脉向肺动脉分流分流量大小决定于导管口径粗细和主肺动脉压力阶差左心房和左心室负荷增加，肺动脉高压时，右心室负荷增加肺动脉压力超过主动脉压力时，产生右向左分流，形成下半身青紫，称差异性紫绀。因动脉压力降低，可出现类似主动脉瓣关闭不全的周围血管体征。,PDA,PDA病理生理,PDA,临床表现,症状（与V.S.D类似）体循环缺血表现肺循环充血表现肺动脉高压时表现体征望诊及触诊的特点听诊的典型特点(双期杂音)周围血管征的特点(毛细血管征、水冲脉、脉压、股A)差异性青紫,PDA并发症,支气管肺炎亚急性细菌性心内膜炎充血性心力衰竭,PDA,PDA,PDA,PDA的治疗,PDA的治疗药物治疗消炎痛,问题,差异性紫绀发生机制？PDA患者何种情况仅出现收缩期杂音？可治疗PDA的药物是什么？,TOF,发病率是存活婴儿中最常见的青紫型先天性心脏病预后与肺动脉狭窄的程度有关,TOF,TOF,病理生理肺动脉狭窄是主要的畸形，其部位和程度是决定体肺循环血流量的最重要因素肺动脉狭窄轻者，右心室压力小于左心室压力，则心室水平产生左向右分流或双向分流肺动脉狭窄重者，右心室压力超过左心室压力，心室水平大部分产生右向左分流,TOF,青紫,指端膨大、发绀,趾端膨大如鼓槌状,TOF,TOF的并发症脑血栓脑脓肿亚急性细菌性心内膜炎,TOF,心尖上翘,心腰凹陷,TOF,TOF,TOF,问题,法洛四联症的四种主要畸形？最重要的是哪种畸形？法洛四联症发生昏厥、抽搐的机制是什么？发生时如何急救？,肺动脉狭窄,概述：大多单独存在，少数合并房间隔缺损等心脏畸形。,分类,肺动脉瓣狭窄,肺动脉分支狭窄,漏斗部狭窄,肺动脉狭窄血液动力学改变,左心房血量左心室血量主动脉肺血量全身肺动脉狭窄腔静脉淤血、扩张右室肥厚三尖瓣相对关闭不全右房扩大,肺动脉狭窄病理生理与临床表现的关系,缺氧：肺动脉狭窄肺血气体交换右心肥大：肺动脉狭窄右心肥厚右心衰竭。体循环淤血：右心衰竭体循环淤血浮肿，面颊红色。,肺动脉狭窄临床表现,症状：早期及轻者无症状肺循环缺血，体循环淤血体征：重者面颊红色、右心衰竭体征。心脏体征：肺动脉瓣区全收缩期喷射性杂音：向颈部传导。肺动脉瓣区第2心音三尖瓣区收缩期吹风样杂音：右心室扩大，相对关闭不全所致。,肺动脉狭窄的辅助检查,X线：肺血肺纹理右心室增大，右心房可增大，肺动脉段膨出(瓣膜型)。心电图：电轴右偏，右心室增大，右心房可增大，不完全右束支传导阻滞。超声心动图：右室右房内径二维超见肺动脉瓣增厚，活动受限，右室流出道狭小。多普勒彩超显示狭窄部位。右心导管：右心室压力增高，肺动脉压力下降(正常右室压=肺动脉压)。根据肺动脉到右心室压力变化可将狭窄分型：瓣膜型,漏斗部型,混合型。,肺动脉狭窄：肺血少，主动脉结小，肺动脉段凸起，心影向两侧扩大。,肺动脉瓣狭窄心血管造影：肺动脉瓣开放受限，造影剂从狭窄瓣口射入肺动脉干内喷射征,肺动脉狭窄心导管压力曲线图心导管头端由肺动脉向右心室撤回时压力改变的图形,治疗要点,防治右心衰竭。经皮球囊导管扩张术：瓣膜型狭窄。手术治疗：瓣膜显著增厚、漏斗部型。,先心病的治疗原则：,（一）内科治疗：一般治疗并发症的处理青紫型先心病患儿要预防脱水缺氧发作时，宜用-受体阻滞剂早产儿PDA可试用消炎痛,（二）手术治疗：适应症：分流量大者应尽早进行手术治疗。禁忌症：梗阻性肺动脉高压已形成。相对禁忌症：合并S.B.E时，需抗感染治疗三个月后才能手术。年龄：一般最适宜年龄为45岁（视具体情况而定），国外多主张在新生儿期进行。方法：不同类型，方法选择不一样。,（三）介入治疗：蘑菇伞（Amplazer）蚌壳型堵塞装置（Lock）双伞堵塞等装置(Rashkind)球囊扩张P.S、M.S等,先天性心脏病患儿的护理,1.健康史：母妊娠早期感染史、接触射线、用药史，疾病史，患儿临床表现。2.身体状况：生长发育、紫绀、杵状指、心脏杂音、呼吸、心率等。3.心理社会状况：活动、学习、心理。,护理评估,常见护理诊断与合作性问题,1.活动无耐力：与体循环血少或血氧饱和度低有关。2.营养失调：与喂养困难、体循环血少、组织缺氧有关。3.生长发育差：与体循环血少或血氧饱和度低有关。4.有感染危险：与肺血过多、心内膜损伤有关。5.潜在并发症：心力衰竭、SBE、脑血栓。6.焦虑：担心预后、手术。,预期目标,1.活动量满足基本生活所需。2