休克的诊断治疗.ppt

休克的诊治进展,安徽医科大学第一附属医院,内容,定义病因及分类发生机制诊断和鉴别诊断治疗预后,休克是机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱，器官功能障碍的病理过程。关键词：多病因；有效循环血量下降；灌流量减少,心血管系统,肺毛细血管床，气体交换场所,机体组织毛细血管床，气体交换场所,心血管系统和血液循环,心脏将在肺内氧和过的血液泵向全身持续、高效、长程的血流动脉将血输送至微循环血流（氧）在小血管分布氧气通过小血管壁自血流向组织扩散,组织灌注,病因及分类,休克,心源性,低血容量性,过敏性,感染性,血管源性,神经源性,分类,低血容量性休克,病理特征：静脉压减低，循环血容量绝对减少，回心血量减少，心输出量下降，外周血管阻力增高。常见病因：上消化道出血；外伤、骨折、挤压伤、宫外孕、主动脉窦瘤破裂等、大面积烧伤、严重呕吐腹泻、胃肠道瘘、急性坏死性胰脉炎、腹膜炎、糖尿病酮症酸中毒、大量出汗、强烈利尿等,病理特征：外周血管阻力增加、毛细血管床扩大、微循环血液淤滞、血容量相对不足（有效循环血量），回心血量减少，心输出量减少。常见病因：致病微生物及其毒素直接或间接引起急性微循环灌注不足。多为G-菌如肠杆菌科、绿脓杆菌、脑膜炎球菌等；G+菌感染：如金葡菌、链球菌、肺炎球菌引起的败血症、肺炎、流脑、菌痢、化脓性胆管炎、腹腔感染等；某些病毒感染：如流行性出血热。,感染性休克,病理特征：静脉压升高，外周血管阻力增加或增加不明显，心输出量减少。常见病因：心脏射血或充盈障碍，引起心室射血障碍。最具代表者为急性心梗所致心源性休克。其他：急性心肌炎，急性心衰，大块肺梗塞，乳头肌或腱索断裂，瓣叶穿孔，严重主狭或肺狭伴心动过速。引起心室充盈障碍常见病因有：急性心包填塞，张力性气胸，心室率过速，严重二狭或三狭伴心动过速，血栓或粘液瘤嵌顿二尖瓣口。,心源性休克,发生机制,感染,过敏,失血失液,AMI等,创伤,血量,静脉回心血量,心输出量血压,交感-肾上腺系统激活儿茶酚胺大量释放,微血管痉挛，微循环灌流,组织缺氧、代酸,Cap前括约肌松弛、微静脉小静脉痉挛,微循环淤血,DIC,组织细胞机能形态受损,心,脑,肾,肺,毛细血管扩张、通透,血压,血管容量大量血浆外渗,静脉回流,代偿期,失代偿期,不可逆期,微循环（正常）,灌流,二者平衡,休克（代偿期）,少灌少流，灌少于流,休克(失代偿期),多灌少流，灌大于流,休克(DIC期),不灌不流,ShockMODS,低血容量性休克全血容量减少心源性休克心泵功能障碍血管性休克血管容量增加微循环功能障碍共同通路MODS（MOF）组织细胞缺氧,组织对缺氧的耐受性,不同组织对缺氧的敏感性不同:-心脏、脑、肺脏:46min-胃肠道、肝脏、肾脏:4560min-肌肉、皮肤:23hours,诊断和鉴别诊断,休克的诊断要点,存在休克基础病因是诊断休克及区分休克类型的重要线索。明显末稍灌注不足依据：如面色苍白，末稍紫绀，四肢湿冷，毛细血管再充盈时间延长，静脉萎陷，脉搏细速，烦燥或意识改变，尿量20ml/小时等。收缩压持续80mmHg（高血压者较前下降30%以上），脉压差20mmHg。,鉴别诊断,休克早期，交感兴奋，血压代偿不下降，甚至一过性升高，早期识别很重要！别盲目降压！判断微循环障碍时应注意，某些暖休克（可见于感染性休克早期）因高排低阻，可表现为面色潮红，四肢暖，脉搏有力，但血压已下降。仅有低血压，无微循环和组织灌注不足，不一定为休克，需与低血压状态，体位性低血压，无脉症等鉴别。别盲目升压！,动脉血气分析（指导治疗所必须）常表现为：PH（代酸），PO2，PCO2正常或略低。发生ARDS后；早期表现为PO2进行性下降（常70mmHg），PCO2（常35mmHg），呈呼碱；后期除PO2外，PCO2（常45mmHg），呈呼酸。,实验室检查,尿及肾功能检查尿量30ml/小时，提示肾灌流不足。尿钠40mmol/L，尿/血肌酐比值10，尿/血渗透浓度1.1，尿比重1.015且比重固定，提示急性肾小管坏死。但上述指标受利尿剂、高渗药物治疗后影响。,实验室检查,红细胞压积成人每失血500ml，该值约下降34%，但急性失血早期，该值变化不大。动态观察意义更大。该值增高，提示血浆丢失红细胞丢失。该值末稍血中心静脉血，提示显著血管收缩。其他心电图、血电解质、肝功能、血糖等。,实验室检查,实验室检查,血乳酸含量测量可作为判断休克严重程度及预后，指导治疗参考指标。正常值0.51.8mmol/L血乳酸2mmol/L，死亡率15%，血乳酸5mmol/L，死亡率75%；血乳酸10mmol/L，死亡率95%,实验室检查,影响血乳酸含量的因素原有肝脏疾病，创伤性休克伴强烈缩血管反应或用缩血管剂后，该值增高与病情及预后不呈正比某些感染性休克死亡者，血乳酸含量不一定明显升高不能机械看待，动态观察更具价值。,无创测量法：休克时外周血管收缩，袖带法测血压常不准，原高血压或已用血管活性药者更为如此。有时袖带法已测不出血压，而动脉内测压可正常。有创测量法：桡动脉插管直接测压。静脉插管测中心静脉压（CVP）和肺动脉舒张末压（PEDP）或肺楔压（PCWP）以及心脏指数（CI）。意义：正确估计血容量，指导补液量及速度，防止肺水肿，为应用血管活性药物、利尿剂、强心剂提供参考。,血流动力学监测,治疗,综合治疗措施,体位：平卧，下肢可抬高1530。心源性休克心衰者取半卧位。适度保温，尽量少搬动。鼻导管或面罩给氧。动脉血气PO2接近100mmHg，PCO2维持在3545mmHg。如吸氧PO2仍进行性下降，应作相应处理并给正压通气。尽快建立静脉通路。至少二条，一条外周静脉，留取血标本、补液。另一条深静脉（锁骨下或颈内静脉）插静脉导管至右房腔静脉处，快速输液、监测中心静脉压。,补充血容量，各类型休克均存在有效循环血容量不足，均应积极补足血容量。无补液计算公式。有条件可根据血流动力学监测指标指导补液量。快速补液试验：在30分钟内输入5001000ml晶体液或300500ml胶体液，根据患者反应性（血压、尿量）和耐受性决定是否再次快速补液。,综合治疗措施,理想的扩容液是既能补充休克时不足血容量，又能在休克纠正后很快排出体外，不增加心脏负荷。晶体液较胶体液更符合这一要求。输入晶体液后20分钟内约20%留在血管床内，80%进入组织间液，有利于组织间液恢复。而胶体液补充容量更迅速，可避免间质液过度扩张。常用晶体液：平衡盐液，生理盐水，高渗盐水。后者较细胞外液含Na、CL高，大量输入可引起高氯血症并加重酸中毒，肾功能不全者更应限量使用。,常用胶体液：右旋糖酐、羟乙基淀粉、血浆、白蛋白液、全血或成分红细胞。中右（分子量78万）可提高血液渗透压，增加血容量。但应在输晶体液后使用，以防其引起高渗尿液损伤肾小管诱发急性肾衰。低右（分子量24万），可降低血粘度，改善微循环，在微循环障碍明显时广泛使用。15%白蛋白液粘度与全血浆相似，但维持渗透压功能相当于全血浆三倍，即每100ml相当于300ml血浆或600ml全血功用。,研究表明，休克时毛细血管通透性增加，肺毛细血管对蛋白的渗漏甚于体循环。使用白蛋白液扩容后可加重肺水肿、诱发ARDS。故除以失血浆为主的大面积烧伤和腹膜炎所致休克时输血浆、白蛋白有重要作用外，一般仅在休克后期有低蛋白血症时使用白蛋白。,在实际工作中，不能机械固定一种补液方案针对各种休克。而应该根据休克不同病因、不同严重程度、不同病理阶段，既要考虑及时补足血容量，又要考虑心脏负荷承受能力、血粘度、血渗透压维持、红细胞携氧能力、电解质酸碱失衡，能量需要等综合因素而分别采用相应补液方案。,留置导尿、记尿量及24小时出入量尿量30ml/小时或0.5ml/kg/小时，表明肾灌注良好，休克好转。积极消除病因在治疗休克同时，应积极进行病因治疗。如某些外科休克，在补充血容量同时，应果断手术控制内出血，切除坏死肠管，修补消化道穿孔，引流脓液等。对急性心梗心源性休克急诊PTCA，也不应等待完全纠正休克后再进行。,综合治疗措施,纠正代谢性酸中毒纠正代酸可改善微循环，防止DIC，改善心肌收缩力，提高血管活性药物效应。但酸中毒最终纠正，有赖于休克根本好转，在休克早期，因过度换气，常有呼吸性碱中毒使pH得以代偿，且一旦血容量补足，微循环障碍解除，轻度酸中毒可很快消失，一般无需另输碱液要。比较严重休克，特别是治疗开始晚，效果差者，应根据动脉血气分析指导补碱（pH7.15可不补碱）。常用碱性药物为5%碳酸氢钠。,综合治疗措施,血管活性药物应用不单纯为升血压，应提高微循环灌流量。有时用缩血管剂后，血压提高，病情暂时改善，但组织灌注并非一定改善，血压升高是以小动脉收缩，减少重要内脏供血为代价换取的。扩血管剂扩张小动脉，增加组织灌注，但血管扩张时血容量不足，血压下降，血流变慢，组织灌注又可减少。故应针对不同病因休克及休克不同阶段，选择恰当血管活性药物。,综合治疗措施,缩血管剂主要用于过敏性休克，神经源性休克和其他高排低阻型休克。在综合治疗，扩容一时难以迅速奏效，存在威胁生命低血压（收缩压7.0kpa），为保证重要脏器基本灌注，可临时用缩血管剂。但对大多数休克，因交感神经兴奋、血儿茶酚胺升高，有不同程度外周血管收缩，扩血管剂使用更普遍。凡属低排高阻型休克，面色苍白、皮肤湿冷、紫绀、花斑、或血容量已补足、中心静脉压不低，但血压、脉搏改善不明显时，均考虑使用扩血管剂。,常用缩血管剂有：间羟胺（阿拉明）、去甲肾上腺素（血浆半衰期23min，兴奋1和2）、苯肾上腺素（新福林）。多巴胺在治疗浓度（200800g/min）主要收缩皮肤、肌肉小血管，但舒张肾，肠系膜等重要脏器血管。大剂量（8001000g/min）时收缩全身血管，有其独特治疗作用。常用扩血管剂有：酚妥拉明（立其丁）、山莨菪（654-）、异丙肾上腺素。,糖皮质激素应用对维持血管壁、细胞膜、血小板和溶酶体膜完整性和稳定性，提高血压和机体应激能力，抗炎，抗毒素，抗过敏，增强心肌收缩力，防治脑水肿和ARDS，起有益作用。但抑制免疫反应，诱发应激性溃疡消化道出血发生，延缓心肌梗死愈合等为其缺点。并非所有休克均应使用。使用指征：过敏性休克，存在肾上腺皮质功能不全，感染性休克或严重休克依赖升压药时使用。常用药物为氢化可的松和甲基强的松龙，分中小剂量长程（7天）大剂量短程（3天）和用法。,综合治疗措施,肠源性菌血症和内毒素易位防治目前认为肠道是休克时内源性内毒素主要来源。其防治措施是：1、选择性肠道去污染：口服肠道不吸收抗菌素（新霉素、多粘菌素等），中药大黄，清洁灌肠。2、补充肠道正常菌群：口服乳酸杆菌等。3、中和或灭活内毒素：抗内毒素血清，单克隆抗体E5和HA-IA，乳果糖，杀菌性通透性增强蛋白质（BPI）。,综合治疗措施,防治DIC临床实验发现，严重创伤或感染性休克几乎均发生DIC，故有学者认为早期使用尿激酶或纤溶酶原激活剂（tPA），有利于阻止休克向不可逆方向发展。器官功能衰竭防治及早发现和处理脑水肿、ARDS、心衰、急性肾衰、应激性溃疡、MSOF等。,综合治疗措施,治疗进展应用体液及细胞因子拮抗剂肿瘤坏死因子（TNF）单克隆抗体及TNF受体，白介素-1（IL-1）受体拮抗剂、纳络酮（拮抗内啡肽）、血小板活化因子（PAF）受体拮抗剂，重组活化蛋白C（rhAPC，抑制血栓形成和炎症反应），己酮可可碱（抑制TNF，IL-6生成），抑肽酶（减少激肽生成），连续性血液吸附透析等已被用于动物实验及临床抗休克治疗，但疗效尚待进一步证实。,综合治疗措施,不同类型休克实战攻略,根据失血、失血浆、失水程度选择补液种类、量及速度。一般先在3045分钟内输生理盐水10002000毫升。大量严重活动性失血最好输血，常需1000毫升或更多。一时难以输血，可先用右旋糖酐、人工胶体或白蛋白液代替。以红细胞压积保持3035%为宜。失水为主者一般用生理盐水、平衡盐液或葡萄糖液结合电解质丧失情况酌情补给。血容量已补足，或休克时间较长，应注意纠酸并酌情使用血管活性药物。需手术止血者，不应等休克完全纠正再行手术。如大量补液出现心衰，可静注西地兰0.20.4毫克。,低血容量性休克,控制感染和纠正微循环功能障碍对能清除的原发病灶及时清除，抗生素应用：早期使用足量、有效、杀菌的抗生素。当休克进入持续发展的低血压和MODS是否仍需用强大抗生素，值得进一步研究。临床研究表明，是机体对休克反应程度而非抗生素使用的强度决定休克患者预后。,感染性休克,补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐液多用。结合纠酸使用碳酸氢钠也有扩容作用。特殊情况下可给血浆或白蛋白。纠正酸中毒：首选碳酸氢钠。血管活性药物应用：冷休克（低排高阻）在充分扩容基础上，纠酸后使用扩血管剂，可选用山莨菪碱酚，妥拉明，异丙肾上腺素，多巴胺。缩血管剂一般仅在扩血管剂单用病情无好转时配合扩血管剂一起使用，常用去甲肾上腺素和间羟胺。,感染性休克,拮抗细胞因子，中和或灭活内毒素：纳洛酮，己酮可可碱，白介素-1受体拮抗剂，肿瘤坏死因子单克隆抗体及可溶性受体，环氧化酶抑制剂消炎痛，氧自由基清除剂SOD，抗内毒素血清或抗体，连续性血液吸附透析等，疗效尚待证实。激素：是否应用有争议。因大剂量激素应用已被证明不能提高存活率。现推荐中小剂量（7天）应用。心衰、肾衰、DIC、脑水肿、ARDS、应激性溃疡、MODS。,感染性休克,及时病因治疗，维护心泵功能，改善血液动力学紊乱，纠治微循环障碍及时治疗病因：最具代表的是AMI面积40%左室面积。其内科治疗住院病死率达7080%以上。主动脉内气囊反搏及溶栓均不能降低死亡率。但急诊血运重建术，包括急诊PTCA、CABG可使死亡率下降至50%以下。对AMI急性机械性并发症包括乳头肌断裂，室间隔穿孔所致休克者紧急手术也可大大降低死亡率。心包填塞及时穿刺放液，张力性气胸放置胸腔引流管，迅速控制严重心律失常等病因治疗常可使休克根本性好转。,心源性休克,血液动力学监测及心电监护，镇痛，吸氧。维持血压：如血压急剧下降可先滴注间羟胺，同时可加用多巴胺。补充血容量：根据血液动力学监测指标补充血容量。对AMI合并休克者，补液尤应谨慎进行，避免急性肺水肿发生。可先作补液试验（PCWP15mmHg，CVP12cmH2O时进行）在515分钟内给等渗盐水或低右50100ml，如反应良好（血压升高、尿量增加、心率下降），PCWP和CVP不变或比原水平升高PCWP2mmHg，CVP23cmH2O，可继续补液直至PCWP达1518mmHg，CVP15cmH2O，血压恢复正常，临床休克征象消失。,心源性休克,右心室心梗休克者（血液动力学特点是：右房、右室压明显升高常1.3kpa，但左室充盈压正常或稍高，两者之比0.65，同时有血压下降，心指数2.5L/min/m2），必须快速扩容（可选右旋糖酐或等渗盐水）提高右房左房压差，使血液通过低阻肺血管床，增加左室充盈压。24小时补液量可多达30006000毫升，至PCWP至2.0kpa，右房压升至2.42.6kpa，血压回升。过度扩容导致肺淤血，