高血压急症处理.ppt

1,高血压急症处理,山东省交通医院李丕宝,2,972,000,000人26.4%,160,000,000人18.8%,高血压流行现状,2019年ISH福冈会议,2019年全国居民营养与健康状况调查,全球高血压患者人数,我国高血压患者人数,3,高血压急症的发生率,研究显示：1-2%的高血压患者发生高血压急症国外资料（ZampaglionsB)显示：高血压急症占内科急症的27.5%NS:：脑梗死24.5%、脑病16.3%、颅内或蛛网膜下腔出血4.5%CV：急性左心衰、肺水肿36.8%、ACS12%LA:主动脉夹层2%,ZampaglioneB.Hypertensiveurgenciesandemergencies:prevalenceandclinicalpresentation.Hypertension.2019;27:144147.,McRaeRPJ,LiebsonPR.Hypertensivecrisis.MedClinNorthAm1986;70:749767,4,“三率低”是急症发病的关键,1。JNCVII2.胡大一，高血压急症新认识与临床实践。中国危重症急救医学2019年9月第15卷第9期,知晓率治疗率控制率高血压急症发病率美国70%59%34%1-2%（占高血压患者）中国30%24%6%5%,5,高血压急症与亚急症,美国高血压预防、检测、评价和治疗全国联合委员会7次报告（JNC7）中国高血压防治指南2019年修订版ESHESC2019年高血压治疗指南高血压急症(Hypertensiveemergencies)血压严重升高（常180/120mmHg）并伴发进行性靶器官功能不全的表现包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤高血压亚急症(Hypertensiveurgencies）血压严重升高但不伴靶器官损害,6,高血压急症和高血压亚急症的主要异同点,7,高血压急症的三层含义,血压升高伴有心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害临床综合征,8,高血压急症的概念几点说明,当血压升高到180/110mmHg或更高时，建议：-确定血压确实升高到这一水平-寻找到脏器受损的表现，并对短期预后产生影响，则说明是高血压急症比血压水平更重要的是血压升高的速度及靶器官损害的程度,ChobanianAV.SeventhReportoftheJointNationalCommitteeonprevention,detection,evaluation,andtreatmentofhighbloodpressure.Hypertension.2019;42:12061252.,9,高血压急症的概念几点说明,在急诊临床工作中，血压的高低并不总代表患者是否真正危重并不表现为显著的血压升高如妊娠期或某些急性肾小球肾炎患者并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死血压显著升高不伴靶器官受损（SBP）220mmHg和（或）（DBP）140mmHg，,CherneyD。Managementofpatientswithhypertensiveurgenciesandemergencies:asystematicreviewoftheliterature.JGenInternMed.2019;17:937945.VidtD.Severehypertension,emergencyornot?Consultant.2019;47:649650.,10,高血压急症的病理生理,全身血管抵抗,血管收缩因子,内皮细胞损伤,细小动脉纤维结节坏死,缺血,激发凝血和血小板，纤维素沉淀,血管自动调节功能丧失,恶性循环靶器官受损,触发因素叠加于原有高血压的基础上,11,面对高血压急症的思考,血压增高的诱因是什么有没有比降压更重要的处理是否属于高血压急症是否需要立即降压降压有否风险第一阶段目标血压是多少？,12,高血压急症的治疗原则,根据不同的临床情况适时将血压降至安全范围个体化治疗方案（靶器官灌注、基础血压等）控制降压的节奏和目标合理选择静脉降压药，药物的两面性,13,药物降低血压的顾虑,脏器供血不足（组织灌注不足）药物对冠状动脉和脑血管的“窃血作用”扩血管药加重颅内压增高心率加快，氧耗增加降压药物的其他副作用主要的顾虑是：脑、心、肾,14,高血压急症的血压控制,使血压迅速下降到安全水平，以预防进行性或不可逆性靶器官损害又不使血压下降过快或过度，否则会引起局部或全身灌注不足,保证靶器官的灌注,15,正确把握高血压急症的降压幅度,慢性高血压患者脑血流自动调节阈上调脑血流自动调节阈下限上限正常人MBP60mmHg120mmHg慢性高血压患者的MBP100-120mmHg150-160mmHg灌注低于下限-低灌注高于上限-高灌注,高血压患者自动调节阈的低限也有变异，注意个体差异,脑血流量,正常人,高血压病人,平均动脉血压,脑血管病病人,16,除动脉夹层：30将血压降至正常SBP100mmHg,1。JNCVII,MBP220mmHg或者DBP120mmHg(I类C)，降压对预后影响的研究正在进行中，我们拭目以待。,18,Stroke.2019;38:1655-1711,19,出血性脑卒中,降压对脑循环的利弊仍不明确降压可减少再出血和脑水肿，但有可能加重脑缺血。处理较脑梗塞积极目前仍无临床试验证据降低颅内压重于降血压,20,出血性卒中,AHA/ASAGuidelinesforManagementofSpontaneousICHinAdults2019Update,21,高血压急症的治疗目标,急性期血压管理（治疗手段）保护恢复靶器官功能（治疗目的）血压水平与靶器官损伤不一致（血压数值的降低并不是一种治疗有效的中介标准）慢性期靶目标血压额外的脏器保护作用,22,降低心脑血管事件是降压治疗的根本目的,ESC2019指南,降低心脑血管事件风险,2019中国高血压防治指南,JNC-7,高血压治疗,JNC-7中国高血压指南JournalofHypertension,2019,25:11-5-1187,23,高血压急症药物选择,从药物作用特点上选择药物-起效时间-持续时间-不良反应-重要脏器组织灌注原则上，选择短效的静脉降压药迅速降压，同时又要避免过度降压根据受累靶器官选择药物,2019年5月15日卫生部发布中国高血压防治指南2019修订版,25,指南推荐的静脉降压药硝普钠乌拉地尔Fenoldopam硝酸甘油依那普利Hydralazine尼卡地平拉贝洛尔艾司洛尔Propranolol酚妥拉明可乐定合贝爽,急诊临床可获得的常用静脉降压药硝普钠乌拉地尔硝酸甘油尼卡地平酚妥拉明合贝爽艾司洛尔,高血压急症静脉注射药物,26,硝普钠,优势：起效快，作用时间短、降压作用明确硝普钠降压同时升高颅内压降低脑血流量在CHD患者中，硝普钠能导致冠状动脉窃流硝普钠氰化物蓄积通过释放一氧化氮以及羟自由基和过氧亚硝酸根产生所导致的脂类过氧化而产生细胞毒性AMI后早期应用病死率增加(13周时，24.2%vs12.7%).由于硝普钠的严重毒性，应限制应用于急性肺水肿或严重心功能不全、主动脉夹层,CHEST2019;131:1949-1962CurrentHypertentionReports2019,5:486-492Drugs50(6):991-1000,2019,27,钙拮抗剂（CCB）的分类,28,尼卡地平,双氢吡啶类钙通道阻滞剂（CCB）作用机制；通过抑制血管平滑肌收缩扩张外周血管、冠状动脉、肾小动脉及脑动脉优势：1.起效快，515分，作用持续46小时2.血管选择性强，冠脉的扩张大于外周血管3.与硫氮卓酮比心脏抑制作用较弱，对心肌及传导系统无抑制作用4.增加肾血流量缺点：引起反射性心率加快，对急性心肌炎、心梗、左室流出道狭窄、颅内高压或脑出血时慎用,29,地尔硫卓,非二氢吡啶类钙拮抗剂起效快（510min），半衰期适中（1.9h）较好的血管选择性，扩张脑和冠脉，减轻心脏和脑缺血，对颅内压的影响小于尼卡地平。减少尿微量蛋白。具有负性肌力和负性频率（双重性）收缩功能不全、心动过缓者慎用,30,艾司洛尔,心脏选择性超短效阻滞剂60秒内起效，作用持续1020min经红细胞酯酶快速水解进行代谢，不依赖肝肾功能适合于术中术后高血压、主动脉夹层,31,硝酸酯类,由于硝酸酯类对动脉扩张弱，JNC