快速心律失常进展.ppt

快速性心律失常诊治进展,上海长征医院心内科廖德宁,快速性心律失常分类,机制解剖心电图Reentry室上性窄AutomaticitySinusnode室上性TriggeredactivityAtrialmyocardiumSinustachycardiaAtrioventricularnodeAtrialtachycardiaMultifocalatrialtachycardia室性AtrialfibrillationFascicularAtrialflutterBundlebranch交界性VentricularmyocardiumAVNRTAVRT(ORT/WPW)旁道室性Fasciculartachycardia宽SVwithaberrationVentriculartachycardiaAVRT(ART/WPW),CP942190-3,房颤机制与治疗进展,房颤的组织胚胎学基础,静脉肌袖,房-袖传导,袖-房传导,心房,房早房速房扑房颤,驱动,触发,94%的房颤触发（房早）源于肺静脉,NewEnglandJournalMedicine1998;339:659-666,房颤的肺静脉触发机制,LIMEIETALCMJ,房颤的解剖与电生理机制,肺静脉电位与房颤,房颤的连綴现象：房颤致房颤,转子、碎裂电位与房颤,Computersimulation5X5-cmhumanatrialcellmodel(Dx=0.1mm,dt=0.025msec)HeterogeneityinIK,AChconductance.,房颤射频消融的历程,点消融,心腔内超声监测下肺静脉前庭环形电隔离术,HaissaguerreM.nemj,1998,339:659666,MarroucheNF,Circulation,2003,107:27102716,三维标测系统引导下的左房线性消融术,OralH,Circulation.2003;108:2355-2360,CAFE消融,Nademanee，JACC，2004，43：2044-2053,CAFE,多中心房颤导管消融成功率,AfibtypeLoneAfibPAFPAFAfibAfibAfibF/U(mons)121266128PubYear200520042004200520052005,80%!,慢性房颤导管消融成功率,NEnglJMed2006;354:934-41.,房颤环肺静脉消融后无房颤、房扑的比例,Pappone.JACC.2003:185,导管消融治疗改善预后,Hsu.NEJM,2004:2372,导管消融治疗心衰合并房颤,心功能改善,射频消融效果评价,抗心律失常药物致快速性心律失常机制,与TdP相关的离子通道及其调控,HaverkampWEuropeanHeartJournal2000；21,12161231KeatingMT,SanguinettiMCMolecularandcellularmechanismsofcardiacarrhythmias.Cell2001104:569580,所有Ikr选择性阻滞剂都可能有致TdP的作用?,TdP的发生机理,三层心肌不应期差异早期后除极透壁折返,心衰或心肌肥厚时，中层心肌Ikr，APD，复极离散增大,EAD,静脉伊布利特与普罗帕酮转复房颤:转复率、转复时间及QTc间期,杨敏,廖德宁等中华心律失常杂志2005,AAD发展展望,胺碘酮样多通道阻滞剂；Dronedarone；SSR149744：同时具有I-IV类AAD的电生理作用混合性钾通道阻滞剂：阿奇利特（Azimilde）为IKR和IKS的混合阻滞剂，已用于房颤治疗，无TDP选择性IKU阻滞剂：,中药?,正常,室早出现,室速,结束,空白对照,倍他乐克,美西律,参松养心胶囊,快速性室性心律失常机制进展,浦氏系统在快速室性心律失常起始中的作用,与心室肌细胞相比,浦氏细胞膜阻抗高而APD长心室肌膜电位控制浦氏细胞膜电位:藕联电流通过浦-室交接处时浦氏细胞膜电位变化大于心室肌膜电位的变化浦氏细胞APD接近心室肌缺血增加耦联膜阻抗浦氏细胞APD延长EAD触发室性心律失常,RoleofSubendocardialPurkinjeNetworkinTriggeringTorsadedePointesArrhythmiasinExperimentalLongQTsyndromeCarefetal,Europace2008,Carefetal,Europace2008,与浦氏系统有关的快速性室性心律失常,特发性室颤：心脏结构正常，无静息和可诱发的心电图异常LQTS和Brugada引起的室颤心梗后室颤：透壁心梗心内膜下仍有存活的浦氏纤维，但其电生理特性有明显变化ARVC中以右心室非流出道起源为主的室速或室颤,Stevenson,W.G.etal.Circulation2007;115:2750-2760,Stevenson,W.G.etal.Circulation2007;115:2750-2760,特发性室颤(IdiopathicVF)和电风暴,Haissaguerre,etal,Circulation2002,106:962,与浦氏系统有关的快速性室性心律失常,PosteroseptalHemifascicle,LV,VFOriginatingfromDistalPurkinjeNetwork,与浦氏系统有关的快速性室性心律失常,男性,78岁,ICD术后电风暴,RFCA治疗恶性室性心律失常,消融致VF(T)的PVC改良心肌特性消除折返径路去神经作用,RFCA治疗恶性室性心律失常,机理,适应证,束支折返性室速器质性心脏病VTICD术后VT特发性室颤不能接受ICD治疗者,直流电复律及ICD进展,心脏直流电复律,能量较大，脉冲电流峰值较高，对心肌损伤较重；对人体经胸阻抗的变化没有自动调节功能，对经胸阻抗高者除颤效果不佳,除颤能量与电流峰值较低(电流相对恒定),与除颤电流有关的某些参数，可以随着人体经胸阻抗的变化或不同而自动调整；,单向波除颤,双向波除颤,示意图,波形,特点,能量,360J,120J,ICD,恶性室性心律失常:多指室颤、伴血流动力学障碍室速等，药物疗效不理想，是心脏性猝死的主要原因。近20年来数个前瞻性随机多中心试验结果证实，ICD降低恶性室性心律失常患者病死率的效果明显优于抗心律失常药物。因此，ICD已作为预防心脏性猝死的首选方法。,SCD主要的发病机理为恶性的心律失常,实证医学：ICD防治恶性室性心律失常最有效,累计风险,胺碘酮ICD,高风险患者胺碘酮33130428524020417315212389ICD328305288245215179153134101D313511611112,随机分组后观察的时间,1p=0.0722p=0.14,加拿大植入性除颤器存活率研究(CIDS)存活率分析:全因死亡率,CP971778-18,AVID试验中的存活率,存活比率,高危病人1,016644333104存活率(%)除颤组89.381.675.4AAD组82.374.764.1,年,NEJM337:1576,1997,P0.02,除颤人群抗心律失常药物治疗,CP971778-41,多中心自动除颤器植入试验(MADITI),累计生存率,P=0.009,随机对照后观察的时间,ICD,Control,NYHAI,II,IIIPriorMIEF0.35InducibleVT,196pt,DINAMITTrial从ICD中不能获益全因死亡率,CP1182269-1,累计风险,P=0.66,随机化的时间,ICD,Control,近期MI(6-40days)EF0.35HRV,674pt,Hohnloser:NEJM,2005,累计死亡率(%),CABG后预防性应用ICDCABGPATCHTrial,CP1157419-4,900ptCABGsurgery年龄80yrEFVT,显性T波电交替VisibleTWA,隐匿性T波电交替MicrovoltTWA,E,E,E,O,O,O,O,E,Mean,T波电交替,内膜,外膜,M层,正常复极结束的顺序：内外M本身是不同步的病理情况下，该差值增大并易发生心律失常,外膜,M层,内膜,内外M,Tp-Te相当于APD的3相后半部,心室复极从外膜开始,内膜和外膜复极最早完成，相当于Tp,中层M细胞复极最晚结束,相当于Te,因此Tp-Te代表不同层心肌细胞跨室壁复极的差异，该差异值增大时易发生心律失常,跨室壁复极离散学说,Tp-Te间期机制,顶点Tp,终点Te,Tp-Te间期测量及其正常值,心电图T波顶点-T波终末,1.Tp-Te间期值：80-100ms2.Tp-Te间期离散度：3015ms,ClinSci(Lond),2003,105:671-6,结论：Tp-Te是预测获得性LQTS患者发生TDP的较好的心电指标，比QTc和QT离散度更有价值。,LQTS的危险评估,获得性LQTS27例：晕厥/TdP史12例（A组）；无晕厥/TdP史15例（B组）,植入性环路记录器(ILR),口香糖大小,17G,采样频率100HZ,电极间距38MM.寿命1.52.0年不明原因晕厥80%;短暂发作性心律失常8394%,窦性心律震荡,室相性窦性心律不齐:一次室性早搏引起其后的窦性心律频率短暂增加一次室性早搏引起其后的窦性心律频率呈“双相涨落式变化”,即先加速,后减速,称为窦性心律震荡震荡初始:TURBULENCEONSET,OTOT=(RR1+RR2)-(RR-1+RR-2)/(RR-1+RR-2)RR1+RR2:室早代偿间期后2个窦性RR间期均值RR-1+RR-2:室早藕联间期前2个窦性RR间期均值机制:动脉压力变化与机械牵张作用刺激窦房结和心脏/外周压力感受器,LQT1:IKs宽基T波Fetal/neonatalbradycardia,KCNH2LQT2:IKrLowamplitude,notchedTwavesNeonatal2:1AVblock,SCN5A(LQT3):INaSTV1-3平直,T波起始晚,基底窄,Na+,IKr,IKs,IKs儿茶酚胺敏感,GenotypePhenotype-specificChannel,LQT1:IKs,T波宽大,LQT2:IKr,TV1-4波低平,双峰或有切迹,LQT3:INa,STV1-3平直,T波起始晚,基底窄,LQT1(IKs)游泳/运动QT肾上腺素矛盾性延长-bloc+,LQT2(IKr)声音/产后-bloc+,LQT3(INa)睡眠猝死-bloc+/-Mexiletine,Na+,IKr,IKs,IKs儿茶酚胺敏感,Fight-Flight-FrighttriggeredFaint,M细胞,M细胞占犬心室肌40,1991年:Sicouri发现犬心室肌M细胞，心脏合胞体概念受到挑战,APD较长,且呈频率依赖性,M细胞的Ikr与内、外膜层细胞相似，但Iks只及内、外膜层细胞的40%,CirculationResearch.1995;76:351-365,为什么M细胞APD长?,M细胞,M细胞,Ikr,Iks,Ik,M细胞Ikr与内、外膜层细胞相似,Iks只及内、外膜层细胞的40%,LQT2:M细胞ADP显著延长而增大TDR,LQT2,TdP发生机理,三层心肌不