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,第四章血液循环(3)(人卫第七版，适用于A平台课程),第三节血管生理,血管的功能及分类血管的组织学分类及生理功能动脉：可扩性和弹性,使血流连续。小(微)A：富含平滑肌，半径小、阻力大，受N支配毛细血管：薄、透性好，物质交换。Cap前括约肌舒缩控制Cap的开关静脉：容纳循环血量60-70%,一、各类血管的结构和功能特点,(一）大动脉弹性贮器血管,（二）中动脉分配血管,（三）小动脉和微动脉毛细血管前阻力血管,（四）真毛细血管毛细血管前括约肌（五）交换血管,（六）微静脉毛细血管后阻力血管,（七）静脉容量血管,（八）动静脉吻合支短路血管,二、血流量、血流阻力和血压(一)血流量和血流速度血流量：指单位时间内流经某一血管截面的血量（容积速度）。1.泊肃叶定律R8L/r4QP/R2.层流和湍流,（二）血流阻力：公式：R8L/r4血液粘滞度的影响因素：(1)血细胞比容(2)血流的切率(3)血管口径(4)温度(5)血浆蛋白成分和浓度有关(三)血压形成血压的基本因素,三、动脉血压与动脉脉搏（一）动脉血压概念：血管内的血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）公式：PQR1.动脉血压的形成：血管内血液的充盈度血流的动力心射血力血流的阻力能量的消耗：血压渐降,血流的阻力能量的消耗：血压渐降,形成机制前提条件：足够的血液充盈闭合的血流环路决定因素：心室射血对血流产生的动力;外周血管口径变化对血流产,心室舒张,心室收缩,射血入主A外周阻力,大A回弹（势能释放）,推血继续流动,血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压,血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压,推血（1/3）流动大A扩张（2/3）(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）,各段血管的压力梯度：主A:100mmHg小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg心房(大V):0,2.动脉血压正常值收缩压（Sp）:室缩时,动脉血压升高到的最高值(12.018.7Kpa,)舒张压（Dp）:室舒时,动脉血压降低到的最低值(8.012.0Kpa)脉搏压:Sp-Dp4.05.3Kpa高血压,平均动脉压:Dp+脉压/3,动脉血压测量方法,生理变异:年龄10岁Bp1mmHg(血压随年龄的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显)吸气呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中回心血量射血量Bp活动安静站位卧位右臂左臂（1.33kPaor10mmHg）上午下午(811时最高,08时最低)高原平原男性女性,几点说明：弹性贮器血管的作用：心搏功能量消耗：SP：主要反映搏出量DP：主要反映外周阻力,缓冲SP（势能贮存）,维持DP（势能释放）,动能：推血流+大A扩张,势能：管壁侧压力+克服外周阻力,(1)每搏出量心缩期射入A血量管壁侧压力(2)心率心舒期心舒末期A血量管壁侧压力,3.影响动脉血压的因素：,心舒末期A血量DP（不明显）,SP(明显),血流速,DP(明显),心率效应搏出量SP（不明显）,回心血量,(3)外周阻力心舒期血流速心舒期A血量心缩期血流速SP（不明显）(4)大动脉弹性缓冲SP维持DP(5)循环血量/血管容积的比例失调如：大失血循环血量Bp（显著）过敏休克血管容积回心血量Bp,DP（明显）,管壁侧压力,SP（明显）DP脉压,体循环平均压变Bp变,动脉血压影响因素,（二）动脉脉搏1.动脉脉搏的波形,2.动脉脉搏波向外周动脉传播的速度大动脉7-10m/S小动脉15-35m/S,3、影响动脉血压的因素,（二）动脉脉搏波组成对应关系形成机理生理意义上升支快速射血期Bp骤升反映心率、每分输出量、下降支前段减慢射血期A壁回缩降中峡主A瓣关闭血液返流又回弹外周阻力后段心室舒张期A内压力继的大小,脉搏实质是随心室缩舒所形成的大A压力波，沿血管壁传布的能量表现，非血液流到所摸A对A壁的冲击波动。,射血阻力等,A壁被动扩张输出速度、瓣膜状态、,大致反映,管内压力,四静脉血压和静脉回心血量（一）静脉血压分类：（1）外周静脉压：（2）中心静脉压：正常值为412cmH2O。特点：近心端低，远心端高：,易受重力影响，测量位取平卧位,（被测部与心水平）,中心静脉压(CVP)：指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值：0.391.18kPa(412cmH2O)特点：受重力影响高低取决：射血力、V回流速和量意义：反映心功和V回流量控制补液速和量的指标（如CVP低，常提示输液的量不足）,（二）重力对静脉压的影响,图示,（三)静脉血流1静脉对血流的阻力V回流取决于：外周V压与中心静脉压之差：15mmHgV血流阻力：占总循环阻力的15%在血流阻力中的作用很小(微V对血流阻力的作用是调节CaP.压力),小少,调节组织液生成,（1）体循环平均充盈压V回流量如：循环血量、血管容量V回流量（2）心收缩力射血分数心室舒张期室内压,2静脉回心血量及其影响因素,V回流量抽吸,颈V怒张、肝大、下肢肿V回流量中心V压,心缩力射血分数心室舒张期室内压,（心衰）,（3）骨骼肌的挤压作用：肌缩挤压VV血回流+V瓣膜的防倒流。例如：长期站立下肢V曲张。立正久站虚脱。,（4）呼吸运动：,右室心输出量,V回心量,心房与V压差,心房+大V扩张,Bp,左室心输出量,肺V回流左室,肺血管扩张,胸内负压,胸廓,吸气,（5）体位改变：直立下肢V回心量(约多容纳500ml)例：患肢抬高利V回流，防水肿心衰取半卧位下肢V回心量久蹲突站血滞留下肢V回心量心输量Bp脑、视网膜供血不足暂时的头晕、昏厥，视物不清。,（头部回流下肢回流）,立位迅速转为卧位总V回心量,（头部回流下肢回流）,卧位迅速转为立位总V回心量,卧位下肢V回心量直立,五、微循环,（一）微循环的组成微A：总闸门后微A：分闸Cap.前括约肌：分闸真Cap.：营养性血管通血Cap.：直捷通路A-V吻合支：调节体热微V：后阻力性Cap.,前阻力性Cap.,(二)毛细血管壁的结构特点,紧密连接内皮：脑、视网膜间隙小,通透性低连续内皮：大部分器官组织有孔内皮：肾小球、肾小管非连续内皮：肝、脾间隙大,通透性高,毛细血管的数量和交换面积,全身400亿根毛细血管。毛细血管的密度与其代谢率或机能有关心肌、脑、肝、肾，25003000根/mm3骨骼肌100400根/mm3骨、脂肪密度较低总的有效交换面积1000m2。,（三）微循环的血流动力学名称血流通路血流特点作用迂回通路微A后微ACap.前括约肌血流缓慢物质交换直捷通路微A后微A通血Cap.血流速较快利血回流A-V短路微AA-V吻合支微V随温度变化调节体温,真Cap.网微V主要场所,微V,1.微循环对血流的阻力(毛细血管压)毛细血管动脉端：30-40mmH毛细血管中端：25mmHg毛细血管静脉端：10-15mmH毛细血管血流和血流阻力血流阻力：微动脉,2.微循环的调节,局部代谢产物组织胺，Po2,后微A和Cap.前括约肌舒张,真Cap.开放血流量及流速,后微A和Cap.前括约肌收缩,局部代谢产物组织胺，Po2,真Cap.关闭血流量及流速,缩血管物质,(四)血液和组织液之间的物质交换,1.扩散2.滤过和重吸引3.吞饮,六、组织液的生成(一)组织液的生成有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）有效滤过压（动脉端）=（30+15）-（25+10）=10（mmHg)有效滤过压（静脉端）=（12+15）-（25+10）=-8（mmHg),(二)影响组织液生成的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压炎症、充血性心功静脉压不全等所致的水舯血浆胶体营养不良、肾炎等渗透压血浆蛋白所致水舯淋巴丝虫病、癌症等回流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管烫伤、细菌感染通透性所致的局部水舯,七、淋巴生成和回流,组织液进入毛细淋巴管，成为淋巴液。淋巴液在淋巴系统内流动称为淋巴循环，是组织液向血液回流的重要辅助系统。,(一)淋巴液的生成与回流毛细淋巴管，单向开放，扩张状态,(二).淋巴液的生理功能回收蛋白质运输脂肪和其他营养物质调节血浆和组织液之间的液体平衡淋巴结的防御屏障作用,循环血量、体位心泵、呼吸泵、肌泵,动脉血压,心输出量,外周阻力,心率,每搏量,小A口径,血液粘度,RBC数、温度、血流切率血浆蛋白成分和浓度,神经、体液因素,小结：,前负荷,后负荷,心缩力,动脉血压,第四节心血管活动的调节,前言,心脏具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。包括神经调节和体液调节。,一神经调节,(一）心脏和血管的神经支配,1.心脏的N支配心交感N心迷走N起源脊髓胸段T1T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右：窦房结、房室肌前壁右：窦房结左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌少量递质NEAch受体1阻断剂心得安阿托品,（1）心交感神经及其作用（2）心迷走神经及其作用（见下页）,生理作用心交感N心迷走N变时4期Ca2+内流自动去极速3、4期K+外流最大舒张电位(自律性)自动去极速（正变时）自律性（负变时）自律性变传导0期Ca2+、Na+内流0期0期Ca2+内流0期(传导性)去极速幅度去极速幅度（正变传导）（负变传导）传导性传导性变力2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+期K+外流3期复极化速(收缩性)生成AP时程（2期）Ca2+内流（正变收缩）（负变收缩）收缩力收缩力（等长自身调节）变兴奋阈电位Na+Ca2+通道激活率期K+外流膜电位距阈电位远(兴奋性)兴奋性兴奋性,1921年3月，Loewi做了一个梦，在梦里他做了一个极为巧妙的实验，在历史上第一次证明：迷走神经末梢释放一种化学物质可抑制心脏的活动；而交感神经末稍释放另一种物质则可加速心脏的活动。此后通过Dale和Loewi不懈的努力，终于揭示这种迷走神经物质实际上是ACh。由于这一开创性的工作，Dale和Loewi于1936年获得了诺贝尔生理学或医学奖。,奥托.洛伊维（OttoLoewi）1873-1961,奥托.富兰克（OttoFrank1865-1944）,德国生理学家奥托.富兰克于1865年6月21日出生于德国的吉森。第一次证明刺激迷走神经引起负性变时和变力作用.1899年Frank因提出了容积-压力图的数学计算公式和左心室作功的理论机制成为心脏生理学家.,（3）支配心脏的肽能神经元心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。目前对于分布在心脏的心脏的肽能N元的功能尚不完全清楚。但其存在说明也可能参与对心肌和冠脉的调节。,2.血管的神经支配(1)缩血管神经纤维（=交感缩血管神经）中枢：延髓的缩血管中枢(T1L23侧角)分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管神经支配）。递质：神经节前纤维Ach,N后纤维NE（有与共存的神经肽Y具极强烈的缩血管效应）。受体：（主）、作用：受体血管缩受体血管舒特点：调节血压作用大持续发放紧张性冲动：,紧张性血管缩，紧张性血管舒,（2）舒血管神经纤维,1)、交感舒血管神经纤维,分布于骨骼肌的微动脉Ach+M,2)、副交感舒血管神经纤维,分布于脑、舌、唾液腺、胃肠腺、外生殖器的血管,3)、脊髓背根舒血管神经纤维,4)、血管活性肠肽神经元,舒血管N纤维比较交感舒血管N副交感舒血管N脊髓背根舒血管N中枢皮质运动区脑干副交感核分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺递质AChAchP物质或组胺受体作用血管舒血管舒局部血管舒特点不参与血压调节不参与血压调节轴突反射平时无作用参与调节局部血流与情绪、运动有关,外生殖器血管,S23外侧核链,交感缩血管N交感舒血管N副交感舒血管N中枢延髓的缩血管中枢皮质运动区脑干副交感核、(T1-L2-3侧角)S2-3外侧核链递质NEAChACh受体（主）、阻断剂酚妥拉明阿托品阿托品分布绝大多数血管骨骼肌血管软脑膜、消化腺、（多为单一支配）外生殖器血管作用受体血管缩血管舒血管舒受体血管舒特点调节血压作用大不参与血压调节不参与血压调节持续发放紧张性冲动平时无作用参与调节局部血流紧张性血管缩与情绪、运动有关紧张性血管舒,小结：血管的N支配与生理作用,(二)心血管中枢1.延髓心血管中枢,（1）缩血管区-C1区:延髓头端腹外侧区rVLM（心交感中枢、缩血管神经元）（2）舒血管区-A1区:延髓尾端腹外侧区cVLM（3）传入神经接替站：孤束核(NTS)（4）心抑制区（迷走背核、疑核）,2.延髓以上的心血管中枢,大脑边缘系统大脑新皮层运动区小脑顶核.,1压力感受性反射（1）动脉压力感受器部位：颈A窦和主A弓适宜刺激：血管壁的牵张度（2）传入神经和中枢联系窦N（加入舌咽N）。弓N（加入迷走N，兔则称减压N）。其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。,(三)心血管反射,(3)反射效应,心迷走中枢,心交感中枢,缩血管中枢,心脏,血管,窦弓压力感受器+,血压,交感缩血管N,心交感N,心迷走N,心跳,V舒张,A舒张,回心血量,外周阻力,每搏输出量,每分输出量,血压,+,孤束核,血压突然,窦、弓感受器受到牵拉兴奋性,窦、弓N,孤束核,缩血管中枢（-）,心交感中枢（-）,心迷走中枢（+）,交感缩血管N（-）,心交感N（-）,心迷走N（+）,阻力血管舒,容量血管舒,心脏活动,外周阻力,V回流量,心输出量,血压,(4)反射的生理意义及特点:生理意义：对血压起经常性的、快速的调节特点:具双向性作用:感受器感受刺激的敏感性是:Bp的阶梯突变敏感性缓慢持续的变化。：正常Bp在824Kpa范围内变化，其敏感性高。,在高血压情况下，其工作范围可重调定血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。,2.心肺感受器引起的心血管反射,机械牵张：血压、血容量化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）,心肺感受器兴奋,迷走N,交感紧张迷走紧张,肾血流量,垂体前叶释放ADH,心率心输出量外周阻力,肾重吸收水,GFRR-A-A-S,肾排钠和排水,血压,迷走神经,延髓,适宜刺激,机械牵张,容量感受器volumereceptor,化学物质,心肺感受器cardiopulmonaryreceptor,交感紧张迷走紧张,BP,反射弧,3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2H+PCO2等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,孤束核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉舒心输出量,皮肤、内脏骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血压,呼吸加深加快,间接,化学感受性反射的特点：,；,感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器对PO2H+PCO2（尤其PO2）敏感；中枢感受器对H+PCO2（尤其PCO2）敏感。,平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低时才起作用。,对呼吸的调节作用对Bp的调节作用,对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应,对心输出量的影响：直接作用是间接作用是,4.躯体感受器引起的心血管反射5.其它内脏感受器引起的心血管反射6.脑缺血反应:心血管神经中枢神经元对缺血的直接反应，引起交感缩血管紧张性活动加强，动脉血压升高。,（四）心血管反射的中枢整合型式Centerintegrationtypeofcardio-vascularreflex当动物的安全受到威胁而处于警觉、戒备状态时可出现一系列复杂的行为和心血管反应，称为防御反应（defencereaction）。,心血管整合型式：骨骼肌血管舒张，心率，心输出量，内脏和皮肤血管收缩，血压,二、体液调节（一）肾素-血管紧张素系统1.肾素-血管紧张素系统的构成,2.血管紧张素家族主要成员的生物学作用,血管紧张素(1-10)血管紧张素(1-8)血管紧张素(2-8)血管紧张素(3-8)Ang(1-9)Ang(1-2)Ang(1-7)Ang(2-7)Ang(3-7)(1)血管紧张素受体(AT1.AT2.AT3.AT4)(2)血管紧张素的生物学效应(3)其它成员的生物学效应,RAS链式反应过程,血管紧张素原(肝脏),肾素(肾近球细胞),血管紧张素(10肽),血管紧张素转换酶(肺),血管紧张素(8肽),血管紧张素酶A,血管紧张素(7肽),血量血钠交感神经兴奋,(1)刺激肾素分泌的因素:,循环血容量肾动脉压,入球小动脉牵张感受器,致密斑感受器,肾动脉压肾血流量,肾近球细胞,肾交感N兴奋,GFR,远曲小管Na+、Cl-负荷,NE和EPGE2,循环血容量,心房容量感受器动脉压力感受器,肾素,反射性,+,+,+,+,+,+,NE,受体,肾上腺皮质球状带,(2)血管紧张素的作用：,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,(收缩微A)+(收缩V)Bp；作用于脑内N元交感缩血管活动Bp；刺激ADH并引起渴觉；作用于交感缩血管N末梢接头前的受体使其NE；刺激皮质球状带释放醛酮；刺激近曲小管重吸收NaCl。,醛固酮,远曲小管和集合管水、NaCl重吸收,（二）肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素（E）去甲肾上腺素（NE）来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感N节后纤维共性兴奋、受体，强心、缩血管、Bp、平滑肌舒张、个性强心剂升压剂心脏结合1受体基本同E正变时、变力、变传导但在体心率心脏活动（窦弓反射效应所致）血管结合2受体除冠脉外皮肤、内脏血管缩全身各器官血管缩骨骼肌、心、肝血管舒外周阻力、DP平滑肌胃肠道、支气管血管舒较E弱,不同点：,NE与受体结合力强，与受体结合力弱，与2几乎不结合。,E既可与受体结合，又可与受体结合。与受体结合力强于NE,与受体结合力弱于NE。,norepinephrine,?,先出现,后出现,（三）血管升压素（VP）=(抗利尿素ADH)适宜刺激：,下丘脑：视上核、室旁核,血浆晶渗压,血容量,Bp,渗透压感受器+,容量感受器-,压力感受器-,（+）,血管升压素(VP),下丘脑-垂体束,垂体后叶,血管收缩、抗利尿效应,（+）,（+）,来源：,VP作用：正常时抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时，才引起升压效应；大量VP,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。,（四）血管内皮生成的血管活性物质,1.血管内皮生成的舒血管物质前列环素（PGI2）内皮舒张因子（EDHF）NO：刺激：低氧、缩血管物质（NE、VP、A等）血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力能激活内皮细胞膜受体的物质（P物质、5-HT、ATP等）,一氧化氮（NO）,释放,血管内皮细胞,NO作用：舒张血管：NO激活血管平滑肌腺苷酸环化酶cGMP游离Ca2+血管舒张调节血压：BP突然血流对内皮的切应力内皮细胞释放NO血管舒张外周阻力BP调节心血管：NO延髓N元交感缩血管紧张NO抑制交感N末梢释放NENENO介导某些舒血管效应：ACh内皮细胞释放NO血管舒张缓激肽内皮细胞释放NO血管舒张,2.血管内皮生成缩血管物质内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。在生理情况下:,BP先，后持续,BP,外周阻力,血管收缩,内皮细胞释放内皮素,血流对内皮的切应力,（五）激肽释放酶-激肽系统来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶唾液、汗液、胰液激肽释放酶血浆2球蛋白血管舒张素缓激肽激肽作用：最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节；增毛细血管通透性，局部水肿；远曲小管水钠重吸收；刺激N末梢产生痛觉。,（六）心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptideANP),引起释放的因素：心房壁受到牵拉,作用：,1.血管舒张，心率减少，每搏输出量减少。,2.作用于肾脏，排钠排水。,3.抑制肾素分泌，抑制醛固酮分泌，抑制血管加压素的分泌。,ANP,血管舒张,外周阻力,每搏输出量心率,心输出量,排水排钠,肾素,醛固酮,ADH,动脉血压,细胞外液量,血容量,（七）前列腺素按其分子结构的差异,分为多种类型,其中PGE、PGA及前列环素具有很强烈的舒张血管作用。,（八）阿片肽来源：纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）,强刺激（失血等）,纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）,-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等,交感中枢紧张性迷走中枢紧张性,交感缩血管N纤维末梢突触前受体的突触前调制,心率心缩力,NE释放,心输出量,血管舒张,外周阻力,作用：主要为中枢性作用,Bp,（九）组胺来源：组胺存在皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中。刺激：当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时,会刺激肥大细胞产生组织胺。作用：组织胺使毛细血管通透性,吸引WBC出毛细血管，局部水肿。(十)肾上腺髓质素血管舒张,外周阻力,三、局部血流调节（一）代谢性自身调节机制组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时组织代谢产物(如腺苷、CO2、H、K等)浓度局部血管舒张局部血流量带走代谢产物局部血管收缩血流恢复。,（二）肌源性自身调节机制(平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强)当器官灌注压血管平滑肌被牵拉肌源性活动血管收缩血流量（保持血流量相对稳定）。,肌源性活动(myogenicactivity),灌注压,四、动脉血压的短期调节和长期调节,短期调节:压力感受性反射较长期调节:血管紧张素;ADH,渴觉长期调节:(一)体液平衡与血压稳态的相互制约(肾体液控制机制renal-bodyfluidmechanism）细胞外液量血量动脉血压肾排钠水细胞外液量血量动脉血压调节的特点(见下页),细胞外液量,血量,动脉血压,排水排钠,细胞外液量,ADH,(二).影响肾-体液控制系统活动的若干因素,第五节器官循环,一、冠脉循环（一）冠脉循环的解剖特点垂直进入心肌深层冠脉易受到压迫血流量有明显时相性：冠脉吻合支少异常时代偿能力差;不易建立侧支循环，导致心肌梗死。（二）冠脉循环的生理特点1.血压高血流量大(途径短，流速快)2、摄氧率高，耗氧量大3。血流量受随心肌收缩的影响,（三）冠脉血流量的调节1.心肌代谢水平对冠脉血流量的调节当心肌代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生冠脉舒张。注：低氧对冠脉的作用极为明显。注：若冠脉硬化+心跳时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉心肌缺血。,2.神经调节（1）交感N+NE冠脉受体冠脉收缩,冠脉收缩,心肌M受体,冠脉舒张,心肌1受体,心肌正变时正变力正变传导耗氧量代谢产物,（2）迷走N+ACh冠脉M受体冠脉舒张,心肌负变时负变力负变传导耗氧量代谢产物,3.激素的调节去甲肾上腺素和肾上腺素:促心肌代谢代谢产物扩张冠脉冠脉血流量（肾上腺素的作用为强）。甲状腺素:促心肌代谢代谢产物扩张冠脉冠脉血流量。血管升压素和血管紧张素:冠脉收缩冠脉血流量。,二、肺循环（一）肺循环的生理特点1.血流阻力小。血压低途径短,血流阻力小,血压较低(肺毛细血管平均压7mmHg)2.肺的血容量变化大:肺血管顺应性大，肺的血容量变化大用力呼气肺血流量200ml用力吸气肺血流量1000ml平静吸气肺血流量回心血量BP呼吸波。3.毛细血管的有效滤过压为负值保持肺泡“干燥”.,（二）肺循环血流量的调节1.神经调节刺激交感N使肺血管收缩，刺激迷走N使肺血管舒张。,2.肺泡气的氧分压PO2和PCO2肺泡周围微A收缩（机制不详）3.肺泡活性物质对肺血管的影响肾上腺素、去甲肾上腺素、组胺等引起肺血管收缩，乙酰胆碱使之舒张。,三、脑循环（一）脑循环的特点1.血流量大，耗氧量大。2.血流变化小:颅腔内组织的不可压缩，脑血管舒缩受到限制3.存在血-脑屏障,（二）脑循环