脓毒血症的多学科救治进展PPT课件.pptx

脓毒症临床多学科救治进展,Themainfactorinallinflammatorystatesconsistsinalesionofthevesselswhichareattackedbytheirritatingcause.,EliasMetchnikoff,18451916,脓毒血症的病理生理本质,Intheoldbook-1992,Sepsis:asystemicinflammatoryresponsetoinfection(SIRS),popularlydescribedasacytokinestorm.,Repeatedlycriticizedasnon-specific!,Systemicinflammatoryresponsecanbecausedbynon-microbialirritatingcauses,suchasautoimmune,metabolicorphysicalinsults.,TheACCP/SCCMConsensusConferenceCommittee.AmericanCollegeofChestPhysicians/SocietyofCriticalCareMedicine.1992,脓毒血症概念的起源,SIRS:各种损伤引起的临床反应，符合：,符合2个或2个以上下面的条件：T38Cor90beats/minRR20breaths/minorPaCO212000/Lor10%immatureforms,SurvivingSepsisCampaign:InternationalGuidelinesforManagementofSevereSepsisandSepticShock,2012.IntensiveCareMed(2013)39:165228,“Sepsis”isbestdefinedasthesystemicinflammatoryresponsesyndrome(SIRS)causedbymicrobialproducts.,感染,全身炎症反应综合征,脓毒血症,严重脓毒血症,脓毒症：感染引起的全身炎症反应综合征,老概念：关注体征与症状（1.0版本）,Sepsisdefinition1.01992,Sepsis1.0,SIRS,InfectionorTrauma,SevereSepsis,SepticShock,MODS,Sepsisinducedhypoperfusion1organdysfunction,SepsisHypotensionAdequatefluidresuscitation,TPRW2,SIRS2+infection,2organs,Boneetal.Chest.1992;101(6):1644-1655.,Sepsisdefinition2.02003,Sepsis2.0,Expandedclinicalandlaboratoryvariables,InfectionorTrauma,SevereSepsis,SepticShock,MODS,Sepsisinducedhypoperfusion1organdysfunction,SepsisHypotensionAdequatefluidresuscitation,5items24parameters,Someof+infection,2organs,LevyMM,etal.CritCareMed.2003Apr;31(4):1250-6,多脏器功能评分(SOFA)成为脓毒症的重要诊断和评价标准,Sepsisdefinition3.02015,Sepsis,SIRS,InfectionorTrauma,SevereSepsis,SepticShock,MODS,SepsisHypotensionAdequatefluidresuscitationLactate2.0mmol/L,TPRW2,Infecion+SOFA2,2organs,新概念：从微循环障碍到脏器功能受损,Infectionsthatcausealesioninmicrocirculationcanpotentiallycompromisethefunctionofmultipleorgans.Leadingtohypotensionandmyocardialdysfunction,thrombocytopeniawith-outorwithdisseminatedintravascularcoagulation(DIC),acuterespiratorydistresssyndrome(ARDS),acutekidneyinjury(AKI)andacutebraininjury.,从败血症到脓毒症概念的延伸,ZengM,etal.EID.2013,19(7),脓毒血症概念的延伸,脓毒症：感染触发的全身炎症反应综合征,SOFA概念倡导多学科合作救治,脓毒症生命体征维护救治要点,充分理解脓毒症的疾病阶段,脓毒症死亡率随病程发展而增加,Rangel-Fraustoetal,JAMA1995,器官机能障碍数量:0to115%233to50%3或更多70%,Angus,Crit.CareMed.2001Moereretal.,Int.CareMed.2002,病程的严重性,SIRS,脓毒症,严重脓毒症,脓毒性休克,死亡率,早期ICU介入改善生存机会:死亡率出现脓毒症后到ICU47.5%出现脓毒症前到ICU37.4%,死亡率,感染ICU第一时间展开多学科联合救治,为更好的救治重症患者，建立感染ICU病房，这将为重症患者的抢救提供硬件保障。,SSC指南演变,2002年，多位世界知名专家共同发表了巴塞罗那宣言，倡议开展全球拯救全身性感染运动，目标希望5年内使病死率降低25%-survivingsepsiscampaign2004年制定了第一版SSC治疗指南-SurvivingSepsisCampaignGuidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock.CCM,2004,32(3):858-873.2008年制定了第二版-SurvivingSepsisCampaign：Internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock.CCM,2008,36(1):296-327.IntensiveCareMed,2008,34(1):17-60.2012年2月6日，在美国Houston危重症年会上对上述指南予以了再次更新(目前仍30-70%死亡率)-UpdateofTheSurvivingSepsisCampaignGuidelines.PrePhilDellinger.,感染诱发急性ARDS的机械通气,初始复苏治疗,升压药物,多巴胺vs去甲肾上腺素,多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异；发现多巴胺治疗中导致更多不良反应，尤其是房颤；同样也没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用；尤其值得关注的是多巴胺对心源性休克的有害作用这一研究结果，将会对现行ACC/AHA指南中以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究提出强烈挑战，将影响多巴胺作为一线抗休克药物的临床应用。,Backer,PatrickBiston,JacquesDevriendt,etal.ComparisonofDopamineandNorepinephrineintheTreatmentofShock.NEnglJMed，2010,362:779,强心治疗,抗菌药物使用时机,抗菌药物的治疗时机,早期有效抗菌治疗：阻止疾病进展,强化治疗的作用：缩短病程,KumarA.Virulence.2014Jan1;5(1):80-97,抗生素治疗,多脏器支持：维持脏器功能与康复,抗生素治疗,血液制品输注,抗感染与抗炎治疗,糖皮质激素,糖皮质激素应用的利弊,AnnaneD,etal.CochraneDatabaseSystRev.2015Dec3;12:CD002243,HDT精准治疗,编码白三烯B4的LTA4H基因指导下的精准抗炎,ITA4H,促炎通路,抗炎通路,TobinDM,RocaFJ,OhSF,etal.Cell2012;148:43446.,糖皮质激素对炎症活动剧烈患者有预后改善作用,未使用糖皮质激素,使用糖皮质激素,T/T基因型，炎症活动水平高，糖皮质激素应用后预后改善最明显,TobinDM,RocaFJ,OhSF,etal.Cell2012;148:43446.,总结,重视脓毒症的诊断指标，倡导多学科救治-掌握一般指标、炎症指标、血流动力学指标、器官功能不全指标及组织灌注指标，提高诊断的特异性。但是，这一诊断标准缺