心肌梗死.ppt

急性心肌梗死（AcuteMyocardialInfarction）,急性心肌梗死是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌持久而严重的缺血导致心肌坏死，临床上表现为胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高、特异性心肌缺血损害的心电图改变等。,心肌梗死的病理解剖学,心肌梗死是否发生以及心肌梗死的类型与血栓闭塞部位、形成的速度和侧支循环建立的程度等密切相关。左前降支闭塞较常见。,血液供应：左冠（前降支、回旋支）右冠,心肌梗死的病理生理改变,心梗时，心肌代谢从有氧代谢转向无氧代谢，供给心肌的能量(ATP)很快减少，心肌收缩渐停止。此变化于冠脉急性闭塞几分钟内出现。在15-18分钟内心肌细胞还存活着，此时如得到重新血液灌注，缺血损伤即停止,重新灌注后1-4天，心肌细胞可无坏死。管腔闭塞后2030分钟，心肌即可有少数坏死。112小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。4天后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成。约12周后坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化。在68周形成疤痕而愈合。,病因及发病机制,心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。一、冠状动脉完全闭塞冠状动脉粥样硬化，狭窄超过75%，而侧枝循环未完全建立。二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。,危险因素：,年龄、体重、个性特征、生活方式、饮食习惯、工作性质、是否吸烟等；高血压、高血脂、糖尿病等疾病史，家族中有人曾患冠心病等。,临床表现,急性心肌梗死的临床表现与梗死面积、部位、侧枝循环情况等密切相关。1、先兆症状：既往无心绞痛者新出现心绞痛或原有的稳定型心绞痛变为不稳定型心绞痛，且发作频繁、程度较重、时间较长、硝基甘油疗效较差，诱发因素不明显。心电图呈明显缺血性改变，伴血压、心律改变，或急性心功能不全等。,2、疼痛：是最早出现的最突出的症状。其性质和部位与心绞痛相似，但程度更剧烈，持续时间更长，硝基甘油疗效差。常伴有大汗、烦躁不安、及恐惧、频死感。3、全身症状：轻度发热，一般在梗死后24-48小时出现，约38左右。4、消化道症状：如恶心、呕吐、上腹胀痛等。,5.心律失常：是急性心肌梗死病人死亡的主要原因，多发生在起病一周内，尤以24小时内最多见，也最危险。各种心律失常中以室性心律失常最为多见。6.低氧血症：5070岁的病人,卧床休息时的正常PaO2大约为825mmHg。7.休克、低血压：主要为心源性休克。因心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致，病人表现为皮肤苍白、四肢湿冷、脉压差减小、紫绀、甚至昏迷等。大多数病人都有血压降低。起病前有高血压者可降至正常，无高血压者可降至正常以下。,8.心力衰竭：主要为急性左心衰。,实验室及其他检查,1、实验室检查（1）血清心肌酶检查肌酸磷酸激酶及其同工酶（CPK、CPK-MB）：起病后6h升高，24h达高峰，34日恢复正常。天冬氨酸转氨酶（AST）：起病后612h升高，2448h达高峰，36日恢复正常。乳酸脱氢酶（LDH）：起病后810h升高，23d达高峰，12周恢复正常。（2）心肌肌钙蛋白：I、T,心梗三项,2、心电图(1)特征性改变宽而深的Q波或QS波；S-T段弓背向上型抬高；T波倒置。,（2）动态演变起病数小时内最早期，心电图可无异常，或仅出现异常高大T波；,起病数小时后（急性期），出现Q波；S-T段明显抬高，弓背向上，与T波形成单相曲线；,数日至2周左右（亚急性期），S-T段逐渐回到基线水平，T波平坦或倒置；,数周至数月或更久后（慢性期），T波可逐渐恢复，异常Q波永久遗留,心肌梗死的定位诊断,依据梗死心电图型所分布导联来判定。1前间壁在V1V3。2前壁在V3V5。3前侧壁在V5-V6I、aVL。4广泛前壁在V1-V5或V2V6。5下壁在、aVF。6右室在V4RV6R。,广泛前壁心梗,3、超声心动图检查：评估左心室梗死面积，测量左心功能，为临床治疗及预后判断提供重要依据。4、冠状动脉造影：选择性冠状动脉造影可明确冠状动脉狭窄的病变部位、程度以及病变形态，有利于选择治疗方案和预后判断。5、放射性核素检查：,诊断要点,典型临床表现特征性心电图改变血清心肌酶检查,治疗及护理,（一）一般治疗与护理1、休息急性期内应绝对卧床休息。2、吸氧间断或持续吸入。3、心电监护,（二）抗缺血治疗1、镇痛遵医嘱给予哌替啶、吗啡、罂粟碱等止痛；吗啡具有强烈的止痛和抗焦虑作用，能引起静脉扩张，并且通过提高迷走神经张力，降低心率和收缩压，从而进一步降低心肌需氧。2、硝酸酯类药物血管扩张作用，减轻心脏的前后负荷，减少心脏做功和心肌耗氧量。可直接扩张冠状动脉，增加心肌血供，对已有严重狭窄的冠状动脉，可通过扩张侧枝血管增加缺血区血流，改善心肌缺血。其不良反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。禁忌症为AMI合并低血压或心动过速。,3、-受体阻滞剂主要通过抑制心脏和外周血管-肾上腺素能受体来减慢心率、减少心肌收缩和降低血压，减少心肌的氧耗量，改善心肌缺血，防止心肌梗死面积扩大，减少心律失常的发生，能有效降低急性期病死率。在无禁忌症的情况下，应及早应用。常用的B受体阻滞剂有美多心安、氨酰心安等药物。可产生心动过缓、房室阻滞、心衰，可诱发或加重哮喘等不良反应。,（四）、介入治疗,发病在6小时以内，先进行急诊冠脉造影术以确定诊断，其后根据冠脉造影发现的梗死血管部位及程度适当采取介入治疗。,（五）抗血小板冶疗,冠状动脉内斑块破裂，血管内膜下基质暴露使血小板粘附、激活与积聚，诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗。,目前临床上常用的抗血小板药物有阿司匹林和氯吡格雷格等。,（六）抗凝治疗,凝血酶使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，是形成血栓的关键环节。普通肝素和低分子肝素就是通过抑制活化的因子X抑制凝血酶生成而实现抗栓目的。应用rt-PA溶栓剂,需充分抗凝；尿激酶、链激酶等非选择性溶栓剂溶栓后，根据APTT结果给予皮下肝素冶疗。不良反应多表现为出血倾向，如血尿、创伤血肿、关节出血、胃肠道出血等，在使用过程中应注意检测APTT。,（七）监测病情，及时发现和控制并发症,1、休克和心力衰竭：密切监测病人意识、血压、呼吸、尿量等变化，发现异常及时处理。2、心律失常：持续监测心电图，一旦发现频发室早、多源室早、室性心动过速、RonT现象或严重的房室传导阻滞等，立即通知医生并按医嘱给予相应处理。3、监测血清电解质和心肌酶谱等的变化，发现异常及时报告医生。4、除颤器、气管插管、起搏器等抢救设备及抢救药物随时处于备用状态。,（八）协助生活护理，逐渐恢复活动,1、根据病情制定活动方式或活动量。梗死后13天：绝对卧床休息，协助病人翻身、进食、洗漱、排尿、排便等，满足病人基本需要；第46天：卧床休息，协助进行床上主、被动活动如床上坐起、深呼吸。以后适度开始渐进性运动，如床旁洗漱、床边站立、病房内短程步行、上厕所等，并以不感心累、心慌、呼吸困难为限度，同时应注意监测病人心率、血压、呼吸等变化，发现异常应立即停止活动，卧床休息。,2、合理安排饮食清淡、少钠、产气少、无刺激、易消化饮食，少量多餐，禁烟酒。发病第一周宜摄流质饮食，第二周改为半流质，第三周可吃软饭，一月后恢复普通饮食。3、防止便秘剧烈疼痛，不能适应卧床排便，吗啡、阿托品等止痛药物的应用，以及饮食不合理等均可引起便秘。用力排便可使心率增快，加重心肌缺血和氧耗，心脏负荷增加，并可诱发严重的心律失常等。指导通便：饮食、按摩、药物,（九）稳定病人情绪，减少恐惧感,对于患有冠心病的中、老年人来讲，生活中的过度忧虑、激动、发怒等情绪常为急性心肌梗死的诱因。激动可使交感神经处于高度兴奋状态，体内儿茶酚胺分泌增多，导致心率加快、血压升高、氧耗量增大或冠状动脉痉挛，从而诱发心绞痛或急性心肌梗死。,1、积极、有效缓解疼痛。2、急性期护士应尽可能和病人在一起，与其保持良好的沟通，针对性的进行解释和安慰，减少心理压力。3、允许病人表达出对死亡的恐惧，同时让病人了解现有的先进治疗方法和良好的监护水平，使保持或恢复战胜疾病的信心。4、护士应保持沉着、冷静，以紧张而有条不紊的方式进行工作，忙而不乱，增加病人的信任感和安全感。,护理评估,1、病史冠心病的危险因素及表现性格与心理状态2、身体评估3、实验室及其他检查,常见护理诊断,1、疼痛：与心肌缺血、坏死有关。2、自理缺陷：与疼痛及疾病治疗需绝对卧床休息有关。3、活动无耐力：与心绞痛反复发作、心排血量下降有关。4、焦虑/恐惧：与担心心肌梗死再次发生和害怕急性心肌梗死导致死亡有关。5、潜在并发症：心律失常、心力衰竭、心源性休克、猝死等。6、知识缺乏；缺乏心肌梗死发作时的自救方法和预防保健知识。,护理目标及护理评价,1、病人主诉疼痛减轻或消失。2、病人的生活需要得到满足。3、活动耐力逐渐增加。4、病人的恐惧感减轻。5、未发生并发症或及时发现、处理并发症。6、病人掌握急性