慢性支气管炎 ppt课件.ppt

呼吸系统疾病,1,感染性疾病阻塞性疾病限制性疾病肿瘤性疾病,2,呼吸系统解剖结构图,3,呼吸系统：鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成纤毛粘液排送系统,肺泡毛细血管膜,肺巨噬细胞气管和支气管系统：气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（1mm）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡,4,5,肺泡与肺泡隔,肺泡与肺泡隔,6,支气管,7,病历摘要,女性,65岁.15年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰.以后每逢冬春季常咳嗽、咳嗽白色泡沫样痰.3年来,在劳动或爬坡后常感心悸,呼吸困难.2年前开始反复下肢凹陷性水肿.2个月前受凉后发热,咳嗽加重,咳脓痰,心悸、气促加剧并出现腹胀,不能平卧,急诊入院.有吸烟史体格检查:体温37.6,脉搏102次/分,呼吸30次/分,血压13.5/10.5kPa.慢性病容,端坐呼吸,唇及皮肤明显发绀,颈静脉怒张.桶状胸,叩诊过清音,双肺散在干湿罗音.心率102次/分,心律齐.腹部膨隆,大量腹水征,肝在肋下7.8cm,较硬.双下肢凹陷性水肿.抢救无效死亡.,8,尸检摘要,1.双肺体积增大,极度充气扩张.切面见双肺散在实变灶,呈灰白色,以双下肺为重.光镜:双肺末梢肺组织过度充气、扩张,肺泡壁变薄,部分肺泡壁破裂;病灶内见肺泡及细支气管内有浆液、中性粒细胞、部分坏死脱落的上皮细胞.支气管黏膜上皮内杯状细胞增多,部分呈鳞状上皮化生,管壁黏液腺增生肥大,管壁软骨灶性钙化及纤维化,纤维组织增生,淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润.2.心脏质量350克,右心室壁厚0.55cm,右心腔明显扩张,肉柱及乳头肌增粗、变扁,肺动脉圆锥膨隆,左心及各瓣膜未见明显病变.3.肝呈淤血性肝硬化,其他器官广泛淤血,实质细胞变性.4.左右胸腔积液各250ml,腹腔积液1500ml,呈淡黄色、透明,相对密度1.012,9,尸检病例讨论,1.根据临床和病理资料,做出病理诊断,并说明诊断依据.2.说明该患者疾病的发生发展过程.3.请用病理改变解释死者生前的症状和体征.,10,慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD）,11,概念：是一组以肺实质尤其是小气道受到病理性损害后，导致以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力、肺功能不全为共同特征的肺疾病总称。包括：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症。,12,慢性支气管炎,ChronicBronchitis,13,一、概述,诊断标准：慢性咳、痰或伴喘，每年至少持续三个月，连续二年以上即可诊断。定义：支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。,14,二、病因及发病机制,理化因素（一）外因感染因素过敏因素（二）内因,15,病毒,削弱呼吸道防御功能,1.感染因素：,呼吸道常居菌,2.过敏因素：,发挥致病作用,PathologyDepartmentofMedicalUniversity,16,3.理化因素,PathologyDepartmentofMedicalUniversity,17,（二）内在因素：,2005.5.12,病理教研室：,抵抗力,植物神经功能紊乱,PathologyDepartmentofMedicalUniversity,18,支气管,19,三、病理变化,纤毛:粘连、倒伏、脱落1.损伤黏膜上皮:变性、坏死、脱落,(一)纤毛黏液排送系统受损与修复,鳞状上皮化生,杯状细胞增多,2.修复,20,ChronicBronchitis,21,ChronicBronchitis,支气管上皮坏死脱落,支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润,支气管鳞状上皮化生,22,(二)支气管腺体改变：黏液性腺体增生、肥大浆液性腺体黏液化晚期腺泡萎缩、消失,PathologyDepartmentofMedicalUniversity,23,粘液腺增生，浆液腺粘液化,24,(三)支气管壁充血水肿、炎细胞浸润,25,(四)其他：,软骨萎缩、钙化、骨化,管壁平滑肌断裂、萎缩,PathologyDepartmentofMedicalUniversity,26,27,28,临床病理联系,临床症状：咳嗽、咳痰、气喘晚期：粘膜及腺体的萎缩分泌物痰量管壁组织的炎性破坏弹性及支撑力慢性咳嗽支气管吸气时被动扩张呼气时不能充分回缩支气管扩张肺气肿慢性肺源性心脏病并发支气管肺炎,四、,29,30,小结,变质,渗出,增生,病变,支气管壁充血水肿、炎细胞浸润,黏膜上皮,平滑肌,软骨,杯状细胞,腺体,31,肺气肿（pulmonaryemphysema）,32,一、概念是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因空气含量增多而持久性扩张并伴有肺泡间隔破坏,导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态.,33,二、病因与发病机制,1.病因:慢性支气管炎2.发生机制（）阻塞性通气障碍（）呼吸性细支气管和肺泡壁的弹性降低（炎症直接作用、吸烟）（）a抗胰蛋白酶水平降低,34,慢支肺感染炎细胞增多,阻塞性通气障碍,弹性蛋白酶增多,氧自由基增多,抗胰蛋白酶失活,抗胰蛋白酶缺乏,35,吸气时气流不畅呼气时排气困难,肺泡内残气量增加,肺泡扩张、融合,36,三、类型及病理变化,范围：局限性肺气肿弥漫性肺气肿部位：肺泡性间质性,PulmonaryEmphysema,37,（一）肺泡性肺气肿,腺泡(小叶)中央型：呼吸性细支气管腺泡(小叶)周围型：肺泡管、肺泡囊全腺泡型：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张囊泡性肺气肿（囊泡cm）,38,39,呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡,全小叶型肺气肿,扩张,40,大体：肺体积增大，灰白，柔软而弹性差，指压后遗留压痕，切面海绵状或蜂窝状。,PulmonaryEmphysema,41,肺气肿：肺膜饱满，边缘钝圆，色泽灰白，切面可见膨大的肺泡,PulmonaryEmphysema,42,肺泡性肺气肿（小叶中央型）,43,肺气肿：肺大泡形成,PulmonaryEmphysema,肺气肿：切面可见肺泡互相融合，形成大泡,44,腺泡周围型肺气肿periacinaremphysema,肺大泡(Bullousemphysema),直径2cm的大囊泡。,45,镜下：肺泡扩张，间隔变窄，间隔断裂融合成大泡。细小支气管有慢性炎症性改变,肺泡壁毛细血管床减少,肺小动脉内膜纤维性增厚.,46,肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡,PulmonaryEmphysema,47,肺内压突然升高，造成肺泡过度扩张、破裂，空气从而进入肺间质引起。气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。也可到达胸部、颈部皮下形成皮下气肿。,（二）间质性肺气肿,48,别针头大至豌豆大小泡，串珠状排列,49,（三）代偿性肺气肿（四）老年性肺气肿（五）疤痕旁肺气肿,50,特点：病变主要位于瘢痕附近的肺组织。,51,四、临床病理联系,1.呼气性呼吸困难出现缺氧、酸中毒等症状。2.体检望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；叩诊过清音。3.肺功能检查残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。,肺气肿病人桶状胸,52,53,五、结局及合并症,气胸（肺边缘的肺大泡破裂）肺心病,PulmonaryEmphysema,54,支气管扩张症bronchiectasis,55,一、概述：是肺内细、小支气管持久性扩张为特征的慢性呼吸道疾病.以咳嗽、大量脓痰、反复咯血为主要临床特点。,56,二、病因及发病机理病因：肺部感染发病机制：管腔受外向性牵拉及管腔弹性减低不能充分回缩而扩大,57,三、病理变化,病变部位:左肺下叶，、级支气管及细支气管肉眼：呈管状或囊状扩张，单发或多发延伸至胸膜下，呈节段性扩张黏膜增生肥厚形成纵性皱襞,58,59,支扩Bronchiectasis.,60,镜下：黏膜水肿，上皮脱落有溃疡形成残存上皮发生鳞化管壁平滑肌、弹性纤维和软骨减少或消失慢性炎细胞浸润,61,镜下：严重的慢性支气管炎及结构破坏。,62,四、临床病理联系1.咳嗽、大量脓痰由粘膜化脓性炎症刺激2.咯血是支气管血管炎症破坏。3.胸痛炎症累及胸膜4.肺脓肿、脓气胸、脑脓肿5.晚期可引起肺心病。,63,慢性肺源性心脏（chronicpulmonaryheartdisease）,64,一、概念,肺或肺血管等疾病引起肺循环阻力增加而导致以肺动脉压力升高和右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。,Corpulmonale,65,1、原发性肺疾病：阻塞性肺气肿（80-90%），其次支气管哮喘、支扩、纤维空洞性肺结核、矽肺等,2、限制性肺疾病：胸膜纤维化、胸廓和脊柱畸形、胸膜广泛粘连等,3、肺血管疾病：甚少见，原发性肺小动脉硬化症，多发性肺小动脉栓塞及结节性多动脉炎,二、病因,66,肺通气障碍,肺换气障碍,O2CO2,肺小动脉痉挛肺动脉高压,右心肥大肺心病发病,肺血管疾病,肺血管扭曲,三、发病机制,67,()阻塞性通气障碍肺和气管支气管疾病弥散功能降低(CB，支扩，肺气肿等)通气血流比失调()缺氧限制性通气障碍胸廓畸形胸膜F化肺小痉挛肺小硬化支气管和肺血管扭曲Cap.床数目肺循环阻力增高右心室肥大肺小管腔狭窄右心衰竭右心室扩张慢性肺血管疾病(),肺高压,68,四、病理变化,(一)肺部病变原有慢性肺疾病病变以弥散性肺纤维化或肺气肿为共同结局不可逆,69,(二)肺血管病变,主要的病变是肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。肌型小A中膜肥厚，无肌性细A肌化。肺小A炎，小A血栓形成，机化。肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管管腔狭窄或闭锁。,70,右室壁代偿肥厚主要病理形态标志肉眼体积、重量心室扩张，心尖钝圆乳头肌、肉柱显著增粗诊断标准：肺A瓣下2cm处右心室肌壁,厚度5mm,(三)心脏病变,71,72,73,7