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文档简介
神经系统肿瘤疾病引起的常见电解质紊乱的类型及护理,人体内的主要电解质概述,electrolytemetabolism,01,身体中的主要电解质,电解质的正常值(单位:mmol/L),2.12.75,钙,135145,钠,钾,3.55.5,镁,0.71.2,主要电解质的功能,钾:维持体液渗透压;参与细胞代谢;维持酸碱平衡;维持神经肌肉的兴奋性。钠:维持细胞外液渗透压;维持细胞外液容量稳定;对神经肌肉兴奋性影响。钙:维持神经肌肉的兴奋性;参与凝血过程;参加骨质钙化。电解质的摄入与排出:摄入:水和食物;排出:汗、尿、粪便,记住它们很重要就对了!,常见电解质紊乱类型,electrolyteimbalance,02,低钾血症K+5.5mmol/L,高钾血症典型表现,典型心电图改变:T波高尖,QT间期延长,QRS波增宽,PR间期延长,禁钾,立即停止一切含钾的药物、食物,预防,预防高钾血症的发生1)大量输血时,避免输存放长时间的库血;2)低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则,排钾,使用降钾树脂(聚磺苯乙烯)口服或者灌肠,可从消化道排钾另外透析最有效,抗钾转钾,使用葡萄糖酸钙、乳酸钠或碳酸氢钠缓慢滴注,高钾血症护理措施,高钠血症Na+145mmol/L,轻度:口渴,中度:口渴加重、黏膜干燥、皮肤弹性下降、尿比重高,严重:精神症状:躁动、幻觉、昏迷、惊厥,高钠血症的表现,及早去除病因能饮水的患者尽量饮水不能饮水者静脉滴注5%葡萄糖注射液脱水症状疾病纠正、血清钠减低后补充适量的等渗盐水,高钠血症的治疗原则,低钠血症Na+135mmol/L,早期135乏力头晕手足麻木无口渴,中度130开始出现周围循环衰竭:脉搏细弱站立性晕倒血压下降恶心呕吐尿比重降低,重度1mmol/L/h者仅限于症状严重(如癫痫、昏迷)和/或急性低钠血症(持续时间48小时)者。,下面我们来谈谈刚才标红的两个严重并发症的概念,脑桥中央髓鞘溶解(Centralpontinemyelinolysis,CPM)渗透压性脱髓鞘综合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS),CPM,脑桥中央髓鞘溶解(Centralpontinemyelinolysis,CPM),是临床罕见的代谢性脱髓鞘疾病。病理学上表现为髓鞘脱失不伴炎症反应。现在多数作者认为,本病的病因是低钠血症与过快或过度地纠正低钠血症所引起。病人常在原发病基础上临床上在数天之内(27天内)突发四肢弛缓性瘫痪,咀嚼、吞咽及言语障碍,眼震及眼球凝视障碍等,可呈缄默及完全或不完全闭锁综合征。目前认为MRI是确诊CPM首选检查方法,脑桥中央髓鞘溶解(Centralpontinemyelinolysis,CPM),由于CPM和低钠血症关系密切,正确处理低钠血症可减少CPM的发生。以下治疗原则已得到临床公认:1.治疗应以神经系统症状为依据,而不是以血钠的绝对值为依据。2.无症状且神经系统未受累的患者,无论血钠值是多少,均不应输注高渗钠溶液。对髓鞘溶解的治疗应用丙种免疫球蛋白、皮质醇激素,早期适量脱水,并辅以改善循环、神经营养等综合支持治疗。,脑桥中央髓鞘溶解(Centralpontinemyelinolysis,CPM),预后CPM的预后与病情的严重程度、原发病及影像学结果均无关大多数生存者遗留永久性神经系统损害。目前认为,本病为自限性疾病,患者若无并发症并能及时处理,就有生存的希望,经积极治疗后症状缓解,提示临床医生对CPM不能轻易放弃治疗。,脑桥中央髓鞘溶解(Centralpontinemyelinolysis,CPM),预防为主为预防髓鞘溶解,在积极治疗原发疾病的同时,应尽可能避免电解质紊乱。若出现低钠血症,在纠正低钠血症时要缓慢。起初24小时内血钠升高不要超过25mmol/L。一旦症状控制住,就减少钠的应用。目前主张用生理盐水慢速纠正,并限制液体量。,慢,ODS,渗透压性脱髓鞘综合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS),渗透性脱髓鞘综合征(osmoticdemyelinationsyndrome,ODS),也称渗透性髓鞘溶解综合征(osmoticmyelinolysissyndrome,OMS),是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病,主要是由于慢性低钠血症时脑细胞已经适应了一种低渗状态,此时一旦给予迅速补钠,血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发脱髓鞘。,疾病关系,Adams等于1959年首次详细报道了脑桥中央对称性非炎性的髓鞘溶解,并命名为脑桥中央髓鞘溶解症(centralpontinemyelinolysis,CPM)1962年人们发现髓鞘脱失病变尚可累及脑桥外的其他部位,如基底节、丘脑、皮质下白质等,并可出现相似的病理改变和相应的临床症状和体征,约占CPM的10%左右,称为脑桥外髓鞘溶解症(extrapontinemyelinolysis,EPM)二者可以单独发生也可以合并出现,统称为ODS。,关系图示,CPM,EPM,+,=,ODS,渗透压性脱髓鞘综合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS),病因:很广泛发病机制:不明确,但多于过快纠正低血钠有关CPM表现为四肢瘫痪和不同程度的脑干功能障碍,如假性延髓麻痹,偶有缄默症等。EPM主要表现为运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征等,仅出现小脑体征者罕见。若存在快速纠正低钠的病史,则症状常在纠正后27天内出现。ODS常伴有精神症状,如行为异常、认知和情感障碍、紧张、情绪不稳、缄默、兴奋、妄想、幻觉等,提示额叶受损。目前认为MRI是确诊CPM首选检查方法,渗透压性脱髓鞘综合征(osmoticdemyelinatingsyndrome,ODS),预后早期报道的ODS在住院3个月后几乎100%的死亡,近年来有一些遗留轻度神经功能缺损而存活或完全康复的报道。一般认为1/3可完全康复,1/3遗留一定的神经功能障碍,1/3死亡。“医源性结果”?,慢,2、神经系统肿瘤术后的高钠血症,确诊,血钠高于150mmol/L,血浆渗透压高于300mOsm/kgH2O,如患者有渴感减退或完全消失,出现躁动、嗜睡、肌张力增高、知觉减退、甚至癫痫发作、昏迷时,以上条件达到,高钠血症诊断就能确立,液体疗法是治疗高钠血症的关键,1,2,3,4,5,补液应根据血钠、血渗透压计算机体失水量,为避免脑水肿的发生,一般不选用低渗液静脉补充;补液途径静脉及胃肠相结合;,同时注意补钾,慎用碱液及胶体,多尿者用药物控制尿量,治疗原则,神经系统肿瘤术后
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