脓毒症与MODS .pptx

脓毒症与MODS,.,流行病学,脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克、MODS非冠心病ICU的主要疾病病死率17%28%,.,发病机制,有脓毒症表现者，其感染率90/min；R20/min或PaCO212109/L或10%。Sepsis：对感染的全身炎性反应。Severesepsis：具有器官功能障碍、低灌注或低血压的脓毒症。,.,概念和诊断标准,脓毒症导致的低血压：收缩压40mmHg，没有其他引起低血压的原因。Sepsisshock：经过足够液体复苏仍难以逆转脓毒症诱导的低血压。应用正性肌力或血管收缩药物的患者在低灌注或器官功能障碍时可不具有低血压，但仍被认为脓毒症休克。MODS：具有器官功能障碍的急性危重患者，如不治疗则无法维持体内平衡。即严重感染、创伤、休克及重症胰腺炎等急性病理损害后，同时或序贯地发生2个以上器官功能失常甚至衰竭的临床综合征,.,.,.,监护,生命体征监护、尿量中心静脉压肺动脉导管动脉血气分析心排血量：脓毒症休克患者的CI可超过正常值的2倍以上。内脏血流供应：酸中毒；碱缺乏（HCO3-水平降低）；离子间隙增加；血乳酸水平升高；胃粘膜PH降低（或胃粘膜CO2张力PgCO2升高）。,.,治疗,（一）病因治疗（二）支持治疗（三）免疫调理,.,病因治疗,1.积极寻找感染灶并评估器官功能不全。步骤：完整的病史搜集、体格检查、实验室检查包括微生物学的筛查及医学影像学检查2.预防MODS的发生，最重要的是控制SIRS的发生和发展。在SIRS发生时，应积极寻找和治疗原发性疾病，彻底控制感染，减轻机体过度的全身炎症反应。,.,支持治疗,目的：纠正由于器官功能障碍造成的生理紊乱；防止器官功能进一步损害。1.呼吸功能支持2.循环功能支持3.肾替代治疗4.控制血糖5.糖皮质激素在脓毒症休克中应用6.对症处理,.,呼吸功能支持,方式：面罩持续气道内正压给氧、无创机械通气、有创机械通气治疗。目标：改善或维持气体交换，纠正低氧血症，提高全身氧输送，防治组织缺氧。,.,循环功能的支持,1.液体复苏：液体复苏必须与患者的临床状态相符，以避免容量负荷过重、心源性或非心源性肺水肿或加重肺毛细血管渗漏综合征。成功的标志：神志改善、血压升高、心率减慢、尿量增加、CVP和(或)PAWP升高到正常范围。液体输入过多的标志：呼吸加快、SaO2降低、颈静脉压升高或出现S3心音奔马率。,.,循环功能的支持,快速补液试验：30min内输入5001000ml晶体液，或300500ml胶体液。早期液体复苏，6h内达到复苏目标：a)中心静脉压（CVP）：8-12mmHgb)平均动脉压（MAP）65mmHgc)尿量0.5ml/kg/hd)中心静脉血氧饱和度70%或混合动静脉血氧饱和度65%机械通气和腹压高患者，将CVP1215mmHg作为复苏目标,.,循环功能的支持,2.血管活性药物与正性肌力药：给予足够的液体复苏后，血压和(或)组织灌注仍无改善，则需要药物支持。目的：a.提高血压b.改善内脏器官灌注,.,.,肾替代治疗,发生肾衰竭的脓毒症患者病死率超过50%必须维护血流动力学稳定，谨慎使用肾毒性药物经适当的治疗，仍出现少尿性急性肾衰竭，可考虑使用肾替代治疗，如CRRT,.,控制血糖,严格控制血糖能够显著降低危重病患者的病死率。早期病情稳定后，应当持续静脉输入胰岛素和葡萄糖，将血糖水平维持8.3mmol/L,.,糖皮质激素在脓毒症休克中的应用,1)不推荐使用大剂量糖皮质激素，每日氢化可地松的剂量300mg2)对于经足够液体复苏治疗，仍需升压药来维持血压的，推荐静脉使用氢化可地松200300mg/d，分34次或持续给药，持续7d3)无休克的全身性感染患者，不推荐使用糖皮质激素，但对于长期服用糖皮质激素或有内分泌疾病的患者，继续使用维持量或冲击量的激素,.,对症处理,适当的皮肤护理正确的使用镇静药预防医源性感染预防应激性溃疡预防下肢深静脉血栓形成,.,免疫调理,能否应用各种不同的细胞因子抗体来拮抗炎性介质的“瀑布样效应”，目前仍在研究中。目前对MODS的治疗策略仍以“支持治疗”为主,.,谢谢,.,去甲肾：脓毒症休克首选。收缩血管而不影响心排量。联合多巴胺可以升压，联合应用小剂量多巴胺不改善肾功能，仅能表现为利尿作用。如要达到足够心排量可加用多巴酚丁胺。肾上腺素：有明显的肾上腺素能活性。通过增加心排量来升高MAP。增加心率和全身血管阻力。增加氧输送和氧耗。增加肾血流量，但同时降低肾小球滤过率，加重肾损害。多巴胺：直接激动受体和多巴胺受体。20时，作用于肾上腺素能受体为主，收缩血管。会降低PaO2，升高CI导致肺通气相对于血流分布减少。使肠粘膜血流重分布，导致胃黏膜PH降低。长期用会导致免疫抑制。小剂量多巴胺不保护肾，不建议常规使用。多巴酚丁胺：强烈的肾上腺素能活性，增加心肌收缩力、提高心排量，而不升高血压。增加CI增加脏器灌注。无论充盈压