缺血性脑血管病.ppt

第一节缺血性脑血管病,.,概述,缺血性脑血管病短暂性脑缺血发作脑梗塞脑血栓形成脑栓塞,概述,详细病史和体格检查脑成像检查：CT扫描脑部CT平扫多重MRI检查其他脑灌注成像技术：PET、SPECT心脏检查：心血管系统体格检查和12导心电图(ECG)血液学检查：血糖、电解质、全血细胞计数、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间和肝肾功能血管成像：TCD、MRA、CTA和导管血管造影其他：如颅内外动脉和心脏成像，可在患者接受紧急治疗后进行。如将动脉溶栓作为常规治疗方法，那么应将血管造影列为最初评估的重要内容。,概述,紧急诊断和评估首次诊断评估的目的是：（1）判断患者的功能缺损是由缺血性卒中而不是其他系统或神经疾病(特别是出血性卒中)引起的；（2）判断患者是否适合进行溶栓治疗；（3）判断患者有无卒中的早期内科或神经系统并发症；（5）提供可用来确定卒中的血管分布的既往史或其他信息以及可能的病理生理学和病因学线索。这些资料对做出预防卒中再发的合理决策是十分必要的。,短暂性脑缺血发作（TIA）,短暂性脑缺血发作（TIA）好发中年以后，男：女=2：1短暂、局限性脑功能障碍突然发生消失数分钟数十分钟24小时缓解、不遗留症状和体征1/4-1/5病人发展为完全性脑卒中另外：可逆性缺血性脑损害（reversibleischemicneurologicdeficit，RIND）,短暂性脑缺血发作（TIA）,短暂性脑缺血发作（TIA）主要病因：主动脉-脑动脉系统的动脉粥样硬化发病机制：微栓子学说：栓子进入血管引起小血管闭塞，小且易于溶解。可在眼底动脉发现栓子盗血现象：椎基动脉系统管腔狭窄闭塞，上肢动脉内压力，血液经同侧椎动脉同侧锁骨下动脉流向上肢其它病因：血压低、动脉痉挛、血粘度增加、血液高凝、动脉炎、颈椎病等,短暂性脑缺血发作（TIA）,临床特征性表现：颈内动脉系统一侧视力丧失（单眼黑蒙）一侧肢体无力感觉障碍失语椎基动脉系统跌到发作、眩晕、复视、视野缺损交叉性运动、感觉障碍,短暂性脑缺血发作（TIA）,完全性中风的前兆，意义重大!检查并积极治疗（纠正）危险因素治疗以抗血小板聚集为主，或抗凝治疗阿斯匹林类药物低分子肝素（疗效不明确）干预处理外科手术治疗颈动脉病变（内膜剥离术）神经介入治疗颈动脉狭窄（扩张/支架术）,短暂性脑缺血发作（TIA）,介入治疗,短暂性脑缺血发作（TIA）,介入治疗,短暂性脑缺血发作（TIA）,TIA和Stroke病史是再发卒中的预示因子,Post-TIA（%）,Post-Stroke（%）,30days1year5years,4812132429,3105142540,Sacco.Neurology1997;49(suppl4):S39-S44.Feinberg,etal.Stroke1994;25:1320-1335.,动脉粥样硬化性脑血栓形成,动脉粥样硬化性脑血栓形成发病率最高，约占全部中风的70-80%常见病因：动脉粥样硬化，伴有高血压，最多见脑动脉炎（梅毒、钩端螺旋体）次之结缔组织病、真性红细胞增多症少见发生在颅底动脉环、基底动脉、颈动脉分叉处,动脉粥样硬化性脑血栓形成,临床特征发病年龄：多高龄，60岁以上，但是脑动脉炎则好发于任何年龄起病状态：多安静状态下或睡眠中发病进展情况：数小时2-3日前驱症状：头昏、眩晕、肢麻或TIA的表现多数无意识障碍和颅内高压症状,动脉粥样硬化性脑血栓形成,临床表现表现取决于病变动脉供应的区域颈内动脉系统一侧半球受累：对侧中枢性偏瘫、感觉障碍、失语（优势半球病变）椎-基动脉系统脑干、小脑受累：交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、颅神经麻痹、共济失调,动脉粥样硬化性脑血栓形成,颅内主要动脉的供血区域以及闭塞的表现大脑中动脉对侧面部上肢瘫痪重大脑前动脉对侧下肢瘫痪重颈内动脉病侧眼动脉+上述两者大脑后动脉对侧同向偏盲基底动脉Top,Locked-insyndrome小脑后下动脉Wallenbergsyndrome,动脉粥样硬化性脑血栓形成,辅助检查血液流变学：血小板聚集、血粘度增高脑脊液检查：大多正常脑血管功能检查：经颅多谱勒超声（TCD）、脑循环动力学检查（CVA）脑血流和代谢检查：SPECT、PET神经影像检查：CT、MRI、DSAMRI新技术（f-MRI、MRS、DWI、PWI）,动脉粥样硬化性脑血栓形成,缺血性脑血管病治疗原则提高缺血区血液灌注增加氧的供应和利用降低脑代谢防止并发症防治中风复发,动脉粥样硬化性脑血栓形成,临床治疗恢复脑血流、改善脑循环超早期溶栓治疗（rt-PA、UK、r-SK）早期抗凝、降纤治疗（肝素、低分子肝素、降纤酶）传统扩容稀释治疗（低分子右旋糖酐*）神经保护治疗钙离子拮抗剂、自由基清除剂等脑水肿治疗：脱水药物的应用防治并发症：导致脑梗塞死亡的主要原因*预防中风再发：抗血小板聚集治疗,动脉粥样硬化性脑血栓形成,并发症治疗一般治疗，营养支持（预防）治疗感染（肺部、泌尿系）治疗静脉血栓、肺栓塞防治心律失常治疗发热继发性癫痫水电解质紊乱急性肾功能衰竭上消化道出血,动脉粥样硬化性脑血栓形成,病人一般情况的控制血压控制血压增高可能是由于脑水肿颅内压增高，而非高血压病，可严密观察而不必急于使用降压药WHO标准：220/120mmHg（200/100mmHg）避免过速、过低地降压，以免影响脑血流灌注血糖控制急性期避免应用高糖液体（无氧代谢产生乳酸）有糖尿病，应使用胰岛素对抗液体的糖份避免使用促进脑细胞代谢的药物,急性缺血性卒中的降压方法,收缩压220或舒张压121140拉贝洛尔1020mg，IV，12min，每10min可重复或加倍使用，最大剂量300mg；或者尼卡地平5mg/h静滴，每5min增加2.5mg/h直至最大剂量15mg/h，直到达到预期效果；目标是使血压降低10%15%舒张压140硝普纳0.5g/（kgmin）静滴，需要连续监测血压；目标是使血压降低10%15%收缩压185或舒张压110拉贝洛尔1020mg，IV，12min，每10min可重复或加倍使用；或硝酸甘油贴膜12英寸；如血压未降低或不能维持在预期水平（收缩压185和舒张压110），则不能进行rtPA1.监测血压每15min测血压1次，共2h，然后每30min测血压1次共6h，然后1h测血压1次共16h2.舒张压140硝普纳0.5g/（kgmin）静滴直至理想血压3.收缩压230或舒张压121140拉贝洛尔10mg，IV，12min，每10min可重复或加倍用，最大剂量300mg；或初始剂量团注后28mg/min静滴；或者尼卡地平5mg/h静滴，每5min增加2.5mg/h直至最大剂量15mg/h；如血压仍未控制，考虑用硝普钠4.收缩压180230或舒张压121140拉贝洛尔10mg，IV，12min，每10min可重复或加倍使用，最大剂量300mg；或初始剂量团注后28mg/min静滴,不进行溶栓治疗,溶栓前,溶栓中和溶栓后,动脉粥样硬化性脑血栓形成,药物选择：组织型纤溶酶原激活物（t-PA）尿激酶(UK)、链激酶(SK)治疗途径：动脉溶栓、静脉溶栓选择标准：“时间窗”（挽救缺血半暗区）发病后3-6小时以内、CT阴性掌握适应症和禁忌症防治颅内出血的并发症,溶栓治疗-非常规使用,动脉粥样硬化性脑血栓形成,TheMagical3HourTimeWindow,时间窗,脑栓塞,脑栓塞栓子通过颈/椎动脉，阻塞脑动脉，导致供血区组织缺血坏死（脑梗塞），引起局灶性神经功能缺失栓子来源心源性心脏病（风湿性心瓣膜病）60-80%，房颤病人约45%心外源性大动脉动脉粥样硬化斑块、癌栓、骨折后脂肪栓或空气栓等,脑栓塞,临床特征发病年龄：视原发疾病而定起病状态：不定进展情况：起病急骤（最快、最突然）局灶症状：明显，多在颈内动脉系统多数无意识障碍和颅内高压症状但是临床表现较重,脑栓塞,脑栓塞的治疗原则同脑血栓形成治疗问题：溶栓治疗，目前比较谨慎，因为脑栓塞的病人容易引起颅内出血抗凝治疗可能有益于脑栓塞，至少能减少其它部位栓塞的可能性防治复发：注意积极治疗原发病,脑栓塞,缺血性中风的鉴别,临床特征辅助检查,脑血栓形成脑栓塞常见病因动脉粥样硬化心脏病、瓣膜病起病状态安静、休息时不定发病年龄多高龄60岁年龄偏轻（青壮年）进展情况较缓（小时、日）最急、最突然局灶症状明显明显高颅压表现多无或轻多轻或可有TIA病史多有多无头颅CT低密度影低密度影头颅MRIT1低信号T2高信号T1低信号T2高信号DSA血管阻塞血管阻塞CSF多正常多正常,分水岭梗死,分水岭梗死(cerebralwatershedinfarct)：是相邻血管供血区交界处，横跨两个供血区的末梢动脉梗死，即两条主要脑动脉供血交界区发生的缺血及梗死。其发生率占缺血性脑血管病的8%-53%，一般预后较好。其机制同其他缺血性脑血管病。,分水岭梗死,神经系统症状与体征取决于梗死发生的位置与程序，根据梗死位置不同临床上主要可分为以下几种类型：分型梗死位置临床表现皮质前型大脑前、大脑中动脉边缘区下肢为主的轻偏瘫及感觉异常皮质后型大脑中、大脑后动脉边缘区偏盲或象限盲，多无偏瘫皮质下前型大脑中动脉的皮层支与豆纹动脉或轻偏瘫和偏身感觉障碍，脉络膜前动脉的交界区、大脑前动脉优势半球可致皮层支与回返支的交界区不全性运动性失语皮质上型大脑前、大脑中及大脑后以上肢为主的不全动脉皮层支之间的交界区瘫痪及感觉障碍小脑型小脑上动脉与小脑前下动脉的交界区小脑性共济失调,分水岭梗死,分水岭梗死诊断：主要依据CT及MRI所示的梗死部位，还必须结合低血压、颈动脉闭塞和心脏疾患的证据。CT、MRI征象与动脉粥样硬化脑梗死相同，但位于大脑主要动脉的交界区，常发生于双侧，呈楔形，宽边向外，尖角向内或为条索状。治疗原则基本同脑血栓形成。,腔隙性脑梗塞,腔隙性脑梗塞：系大脑动脉的深支闭塞所致的脑干和大脑深层非皮层部位的小梗塞灶。主要分布于壳核、尾状核、桥脑、内囊和脑回的白质。据中国研究腔隙病灶上界为20mm更能反应腔隙的实际大小情况，认为超过此限者为巨大腔隙，临床少见。高血压是本病的直接原因，据统计合并高血压者达90%。,腔隙性脑梗塞,腔隙性脑梗塞（iacunarinfarction）是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、动脉硬化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。而多发性的腔隙性脑梗塞，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。,腔隙性脑梗塞,该病的诊断主要为CT或MRI检查；头颅平片、脑电图与脑室造影、脑血管造影均无诊断价值。CT：平扫基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径在10mm15mm，无明显占位表现，可多发。4周左右形成脑脊液样低密度软化灶，同时出现病灶附近脑室扩大、脑沟脑池增宽等局部萎缩性变化。增强扫描梗塞3天1个月可发生均一或不规则形斑片状强化，第二周三周最明显，形成软化灶后不再强化，并难与其它原因所致的软化灶相鉴别。MRI：比CT敏感，能发现CT上难以发现的小病灶。病灶呈长T1、长T2信号。,腔隙性脑梗塞,该病的诊断主要为CT或MRI检查；头颅平片、脑电图与脑室造影、脑血管造影均无诊断价值。CT：平扫基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径在10mm15mm，无明显占位表现，可多发。4周左右形成脑脊液样低密度软化灶，同时出现病灶附近脑室扩大、脑沟脑池增宽等局部萎缩性变化。增强扫描梗塞3天1个月可发生均一或不规则形斑片状强化，第二周三周最明显，形成软化灶后不再强化，并难与其它原因所致的软化灶相鉴别。MRI：比CT敏感，能发现CT上难以发现的小病灶。病灶呈长T1、长T2信号。,腔隙性脑梗塞,该病的治疗，基本上同脑血栓形成，应积极治疗高血压，尤为病史中已有过腔隙性梗塞者需要防止复发，同时应注意压不能过快过低。（一）急性期：以尽早