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文档简介

胰腺囊性及囊实性病变影像学诊断,1,囊性病变分类,非肿瘤性病变,肿瘤性病变,先天性,杂类,外分泌,内分泌,非上皮肿瘤,上皮肿瘤,炎症性,2,非肿瘤性病变,单囊(真性囊肿)先天性多囊(多囊肾,Von-Hippel-Lindau)假囊肿炎症性脓肿杂类:,3,肿瘤性病变,外分泌:浆液性肿瘤、粘液性囊性肿瘤、IPMN、实性假乳头状瘤、富含粘液的导管腺癌、腺泡细胞肿瘤内分泌:神经内分泌肿瘤囊性变非上皮肿瘤:肉瘤,转移,4,胰腺囊性病变观察内容,病灶数目、大小、位置形态、边缘、密度/信号壁的厚度强化方式壁结节、分隔、钙化继发改变(胰胆管扩张、周围侵犯、淋巴结、远处转移),5,检查手段,CT能够显示大部分病灶,显示钙化有优势MRI在显示病灶囊性特征(微囊型SCN)、囊内结构特征(中央瘢痕、分隔、附壁结节、乳头结构、碎屑组织)、病灶与胰管关系(IPMN)方面较CT有明显优势,6,非肿瘤性病变,单囊(真性囊肿)先天性多囊(多囊肾,Von-Hippel-Lindau)假囊肿炎症性脓肿杂类,7,先天性囊肿,多见于小儿系胰腺导管、腺泡的发育异常所致,8,男,15岁,9,非肿瘤性病变,单囊(真性囊肿)先天性多囊(多囊肾,Von-Hippel-Lindau)假囊肿炎症性脓肿杂类:,10,假性囊肿,胰腺炎或腹部创伤史46周时形成,随时间可缩小,也可增大或感染单房病灶,没有实性成分、中央瘢痕、分隔囊液成份为渗液、胰酶、血液、坏死组织积聚(包裹性坏死)MRI发现囊内组织碎屑为特征性改变胰腺内或胰腺外多发单房囊肿考虑要假性囊肿和vHL病,11,12,13,胰腺结核,病理:纤维包裹干酪样坏死(结核性肉芽肿)影像表现:胰腺本身病变胰外病变胰腺病变:有一定特征性,伴有多发斑点状钙化灶或呈蜂窝状强化的胰腺肿块,可提示胰腺结核胰外病变:腹腔淋巴结结核有助于该病的诊断;表现为环形强化的肿大淋巴结并可融合成花环状改变;亦可为轻度强化之结节、可能是结核增殖病灶;部分出现钙化,14,男,24岁。A:CT平扫见胰头略低密度肿块,边界不清。B:增强动脉期肿块内轻微强化。C:门脉期肿块内小环形强化更明显,呈蜂房状强化。D:冠状位图像显示肝门部环形强化的肿大淋巴结,肝动脉被包绕,15,女,35岁。平扫见胰头部明显增大,局部密度欠均匀。增强动脉期肿块内多数小环形轻微强化。静脉期肿块内小环形强化更明显,呈蜂房状强化,内见无明显强化的囊变部分。肝门部环形强化的肿大淋巴结,16,女,32岁,因“体检发现上腹部包块1个月”入院,17,杂类,淋巴上皮囊肿胰腺内副脾表皮样囊肿子宫内膜异位囊肿胰腺导管鳞状上皮囊肿囊性错构瘤,18,肿瘤性病变,外分泌:浆液性肿瘤、粘液性囊性肿瘤、IPMN、实性假乳头状瘤、富含粘液的导管腺癌、腺泡细胞肿瘤内分泌:神经内分泌肿瘤囊性变非上皮肿瘤:肉瘤,转移,19,按组织学起源:导管细胞肿瘤:导管上皮细胞癌(胰腺癌),浆液性囊腺瘤,粘液性囊性肿瘤,导管内乳头状瘤,和胰腺类癌等非导管细胞肿瘤:内分泌肿瘤,胰母细胞瘤,平滑肌肉瘤,神经母细胞瘤,纤维瘤或肉瘤,脂肪瘤或肉瘤,畸胎瘤,转移瘤,淋巴瘤,蔓状血管瘤等实性假乳头状上皮瘤来源于胰腺原始上皮的肿瘤腺泡细胞肿瘤:腺泡细胞癌、腺泡细胞囊腺癌、混合性腺泡-神经内分泌癌、混合性腺泡-神经内分泌-导管癌、腺泡-导管癌、腺泡细胞囊腺瘤除胰腺癌外,其它肿瘤都相对少见,甚至罕见,20,浆液性肿瘤,分为浆液性囊腺瘤和浆液性囊腺癌,组织学上,二者非常类似,远处转移是诊断浆液性囊腺癌最可靠的依据常为囊性,但囊腔与胰腺大导管并不相通如无特殊说明,浆液性腺瘤即指微囊性浆液性腺瘤组织学变异型如大囊性浆液性囊腺瘤(包括浆液性寡囊性腺瘤和边界不清的浆液性腺瘤)、实性浆液性腺瘤、VHL相关性浆液性囊性肿瘤(病变呈弥漫或斑片状分布,而非界清肿块)和混合性浆液性神经内分泌肿瘤,21,浆液性囊腺瘤(serouscystadenomaofthepancreas,SCP),占胰腺肿瘤12%,好发于老年女性,良性病变。1/3患者无临床症状,偶然发现可于胰腺任何部位,胰头多见,多单发,偶多发较小位于胰腺轮廓,大者突破轮廓与胰腺及周围结构分界清,无脂肪间隙水肿和胰周渗出不侵犯胰胆管,特殊情况下压迫致上游胆管扩张覆盖在纤维胶原分隔和囊壁的单层立方上皮细胞,绝对没有壁结节,22,浆液性囊腺瘤(serouscystadenomaofthepancreas,SCP),呈圆形或卵圆形,多数分叶状多个囊腔组成,大小不一,0.54cm。囊壁光滑,囊内充满清亮稀薄液体,囊之间被结缔组织分隔。(蜂窝状、石榴)肿瘤中央星芒状瘢痕并发出粗细均匀或不均匀纤维分隔;实质为纤维密集的肿瘤间质,内部为微小囊腔及丰富血管组织。等密度、等信号、中等或明显强化钙化:发生在瘢痕结构上,1030%出血:罕见,23,24,1.MR增强门脉期。胰头分叶状肿块,由数个囊腔组成,中央可见瘢痕样结构。病理大体标本,可见数个囊腔及中央白色瘢痕样组织2.增强后动脉期胰腺体尾部分叶状肿块,由多个大小悬殊的囊腔组成,中间可见瘢痕样结构,25,26,27,28,29,30,31,32,33,浆液性囊腺瘤亚型,大(单)囊性、实性、(蜂巢型)囊壁和间质均由微小镜下可见囊腔结构构成单囊型:发生率极低,不足SCP1%,影像上与单囊型黏液性囊性肿瘤无法区分(胰头多见?假囊肿?)蜂巢型、实型:间质发达、囊腔微小T2W,MRCP明显高信号,34,35,CT增强动脉期,胰头部圆形肿块,显著强化MRCP示肿块显著高信号,内部有等信号不规则线状分隔及中央瘢痕样结构和辐射样分隔病理大体标本,胰头境界清晰的灰白色实性肿块,白色的中央瘢痕样结构以及粗大分隔,36,CT增强延迟期示胰头分叶状肿块,由难以计数的微小囊腔蜂巢状排列,中央瘢痕样结构显强化T2WI示中央等信号瘢痕样结构病理大体标本,可见蜂巢状排列的微小囊腔和中央黄色的瘢痕样组织,37,VHL相关性浆液性囊性肿瘤,显性遗传性家族性癌综合征,多系统肿瘤和囊肿常见的肿瘤有血管母细胞瘤、肾细胞癌、嗜铬细胞瘤和胰腺内分泌肿瘤胰腺囊肿和胰腺肿瘤是VHL的两个特征,12%发生囊腺瘤病理:微囊性(蜂巢型)腺瘤和良性浆液性囊肿,38,39,黏液性囊性肿瘤,WHO2010恶性前病变:伴有轻-中度/高度异性增生的黏液性肿瘤恶性病变:伴有浸润性癌的黏液性肿瘤组织学两种特征性成分囊腔被覆上皮和上皮下卵巢型间质胰腺胚胎发生过程中,异位的卵巢掺杂至胰腺组织内,并在患者激素失衡时释放某些激素和生长因子,从而引起周围的上皮增生,形成囊性肿瘤好发于中老年女性(20:1)多数有症状:腹部不适、腹痛、腹部包块或黄疸多无慢性胰腺炎及糖尿病史,40,黏液性囊性肿瘤,多于95%位于体尾部多较大,平均10cm单房或多房,子囊较大水样密度或信号,可伴有蛋白或出血致密度或信号不均囊壁变化较大,囊壁、壁结节和间隔为低信号,增强后强化大囊、壁厚、有间隔、外周钙化(蛋壳样),41,42,43,44,45,46,F,27无明显诱因下左上腹痛6天,47,F,27无明显诱因下左上腹痛6天,48,F,27无明显诱因下左上腹痛6天,49,F,27无明显诱因下左上腹痛6天,b0,b700,50,F,27无明显诱因下左上腹痛6天,51,MR诊断:胰体尾部囊实性占位,首先考虑粘液性囊腺瘤可能,实性假乳头状瘤待排病理:部分胰腺大小12*7.0*4.0cm,距最近胰腺切缘0.5cm处见一囊腔,大小6.0*5.0*4.0cm,壁厚0.2-1.0cm,内壁局部呈乳头状突起并有灰黄物附着胰腺黏液性囊腺瘤伴出血机化,52,实性假乳头状瘤(SolidPseudopapillaryTumor,SPT;Solid-PseudopapillaryNeoplasmofthepancreas,SPN),WHO2010认为所有SPT均是低级别恶性肿瘤。因为即使肿瘤内未见神经或脉管侵犯以及浸润周围胰腺组织等恶性肿瘤的证据,也可出现转移90%发生于女性,平均年龄28岁(779)10%发生于男性,平均年龄35岁(2572),53,实性假乳头状瘤(SolidPseudopapillaryTumor,SPT;Solid-PseudopapillaryNeoplasmofthepancreas,SPN),肿瘤由形态单一、结构疏松的上皮细胞形成实性假乳头状结构可能起源于多能干细胞潜在恶性程度与肿瘤的大小有关(5cm),与性别、年龄、临床症状及生长部位无关囊实性比例变异较大,大多数囊实相间囊性区可由出血、坏死、粘液变性及泡沫细胞聚集所致,54,实性假乳头状瘤(SolidPseudopapillaryTumor,SPT;Solid-PseudopapillaryNeoplasmofthepancreas,SPN),部位不定(体尾部略多,活动、异位)可以多发,可以转移囊实性肿瘤,可见包膜/假包膜,肿瘤内有时可见出血、钙化(实质点条状、无定型;包膜蛋壳样)“浮云”征:囊性成份中漂浮着实性成份,实性部分中等度、进行性强化(肿瘤组织呈网状排列,之间形成血窦)实性成分为主者,囊性成分位于包膜下,55,CASE1F,24CASE2F,21,56,F,12,57,女55y上腹部涨半年余,58,女性,23岁,自觉腹部肿块半年余胰体尾+脾脏切除标本:胰腺实性假乳头肿瘤另送“门静脉癌栓”为肿瘤组织伴坏死胰周淋巴结1枚、“第6组淋巴结”1枚、“第16组淋巴结”1枚、“第3组淋巴结”纤维脂肪及神经节,均未见肿瘤组织“右肝肿块”可符合胰腺实性假乳头肿瘤转移,距最近肝切缘0.2cm,59,胰腺导管内肿瘤,胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤Intraductalpapillarymucinoustumor/neoplasmIPMT/N胰腺导管内管状乳头状肿瘤IntraductaltubulopapillaryneoplasmITPN导管内乳头状黏液性肿瘤伴低/中/重度异型增生或相关性浸润性癌,60,IPMN,好发于老年人,男性多于女性源于导管上皮,乳头状生长,分泌粘液,引起主胰管及分支胰管进行性扩张MD(Mainduct,主胰管型)型BD(Branchduct,分支胰管)型混合型MD型的平均恶变率为70%(57%92%)BD型则为25%(6%46%),61,临床症状,早期无特异性临床表现,可出现上腹部不适(腹痛、腰背部疼痛)和消化不良等表现(消瘦、黄疸、腹泻)等586的病人曾有胰腺炎发作病史,这可能是由于胰管内大量粘液积聚,导致胰管内高压,使小腺泡破裂,胰液外溢造成胰酶激活,从而引起了胰腺炎反复发作,62,ERCP十二指肠乳头开口扩大伴粘液流出;主胰管型主胰管显著全程扩张伴不规则或乳头状充盈缺损;分支胰管型分支胰管呈囊状扩张伴索条状分隔或乳头状突起;粘液堵塞管腔,远端胰管或分支不显影。,63,CT主胰管型:主胰管广泛or局限性明显扩张,壁结节伴强化,可有钙化,十二指肠乳头增大分支胰管型:好发于胰头部,呈分叶样or葡萄串样囊性病灶混合型:胰头or胰尾部分胰管分支及主胰管扩张MR:T2WI或MRCP显示胰管扩张、分隔及结节主胰管扩张伴壁结节或胰腺囊性灶与主胰管相沟通结节10mm、主胰管10mm、弥漫性or多中心起源、壁内钙化及糖尿病,应警惕恶性IPMT,64,IPMN主胰管型,中度不典型增生以胰尾为主的主胰管弥漫性扩张,约8mm,胰腺萎缩,管壁见乳头状结节,轻度强化;横断面T2WI示胰尾部高信号管腔边缘见低信号壁结节;增强扫描壁结节轻度强化,65,IPM

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