特殊手术ppt课件

特殊手术的麻醉,1,嗜铬细胞瘤pheochromocytoma,嗜铬细胞瘤主要起源于肾上腺髓质及交感神经节和其他部位的嗜铬组织多位于肾上腺髓质，10%为双侧性，肾上腺外占28.3%,2,引起内源性儿茶酚胺合成与释放过多,导致高血压和多种器官功能及代谢紊乱等一系列病理生理改变,3,临床表现：1、多样化表现，也可无任何临床症状。2、高血压：两种类型：（1）持续性高血压，阵发性加剧。加剧时可有典型胸闷、气短、头痛、出汗、心动过速、抽搐等表现（2）阵发性高血压，平常血压正常，发作时也有上述典型临床症状。3、化验：发作高血压时尿VMA增高，血中儿茶酚胺测定有助于诊断。,4,诊断：据以下几条1、典型临床高血压表现。2、血儿茶酚胺、尿VMA测定值。3、CT定位。可发现肾上腺区有占位。术后经病理检查确诊是否为嗜铬细胞瘤。,5,治疗：手术切除肿瘤。,6,由于应激反应亢进,血液动力学变化剧烈,手术风险大,麻醉及围术期处理有一定特殊性和复杂性嗜铬细胞瘤病理生理改变极为凶险,长期分泌儿茶酚胺导致血管高度收缩,多引起低血容量,易发生心律失常、心力衰竭及肺水肿,7,术前准备,嗜铬细胞瘤患者血压的升高与交感神经活性、血液中儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、血管加压素和血管内皮素的浓度均有关系。高血压的控制是术前准备的关键。患者长期血压升高导致外周血管收缩,血管床缩小,循环血量一般比正常减少20%50%,8,术前准备,术前准备的常用药物肾上腺素能受体阻断药（4种）（1）酚苄明（长效、直立性低血压Tid）（2)乌拉地尔（双重降压、两种给药途径,Tid）（3）哌唑嗪（短效、直立性低血压）（4）酚妥拉明（短效、多用于高血压危象）,9,术前准备,术前准备的常用药物受体阻断药（4种）（1）普萘洛尔（1、2）10-20mgTid哮喘禁用（2）阿替洛尔（1）50-100mg/d慢心率作用明显（3）艾司洛尔（1）50-300g/kg持续静点，对心功能影响极小（4）拉贝洛尔（、1、2）300-400mgTid哮喘禁用,10,术前准备,术前准备的常用药物其他药物：(1)钙通道阻滞剂：硝苯吡啶（2）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利（3）血管扩张剂：硝普纳（4）儿茶酚胺合成抑制剂：甲基对位酪氨酸,11,术前准备,(1)术前均口服选择性突触后1受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制药和/或受体阻断药2周以上（哌唑嗪或盐酸酚苄明,必要时加用心得安每日1020mg）将血压控制在SABP140mmHg,心率控制在100次/分(2)术前3d开始扩容,以适当补充血容量。成人每日输平衡液10002000ml,贫血者术前输全血200600ml。但要注意扩容过度会加重心脏负担,术前或术中易并发急性左心衰。术前的扩容以平衡液及胶体液为主,在Hb80g/L时,尽量不用或待术中需要再输全血。,12,术前准备,术前准备满意的标准：高血压发作次数减少，将血压控制在SABP140mmHg,直立性低血压不低于80/45mmHg心率控制在100次/分ECG:S-T段、T波改变恢复正常，极少发生室性早搏低血容量得到有效纠正，即术前红细胞压积下降5%，并伴有体重增加在Hb80g/L时,13,术前准备,重视术前准备:嗜铬细胞瘤分泌大量去甲肾上腺素和(或)肾上腺素,使周围血管强烈收缩,心肌收缩,严重高血压,循环血量减少20%50%。术前控制血压,扩充血容量是麻醉手术成功的关键,14,麻醉选择,全身麻醉更适合于此类手术,全身麻醉可避免患者术中因情绪变化,以及探查时不适所引起的血压波动。全麻药的选择应对交感神经无刺激作用,不增加心肌对儿茶酚胺敏感性。近年主张全身麻醉复合硬膜外阻滞,使血液动力学更易调控。但也有作者认为,硬膜外阻滞常会严重削弱循环系统对低血容量的代偿,尤其在肿瘤切除后会加重低血压,应增加去甲肾上腺素用量。,15,麻醉方法,尽量避免使用可引起血压升高的麻醉药（麻黄素、氯胺酮）潜在增加儿茶酚胺致心率失常作用的药物（氟烷）抑制副交感神经系统的麻药（潘库溴铵）可致组胺施放的麻药（阿曲库铵、吗啡）,16,麻醉方法,麻醉及术中管理:麻醉的重点在于完善的镇痛,良好的肌松,应激反应低,可行控制性降压术后处理:所有病例均应维持手术室内有效的治疗措施,给以一定的术后镇痛,减少术后并发症。继续监测各项生命体征,随时处理异常情况,根据血压及CVP调整输入量及升压药,维持循环功能稳定。,17,麻醉期间的监测及处理,麻醉期间的监测应有无创监测ECG、SpO2、Etco2、有创监测MAP、CVP、尿量、Hct、血糖、电解质、血气等必要时监测肺毛细血管楔压(PCWP)、心排血量(CO)。常规建立两组以上静脉通路备好：酚妥拉明、去甲肾上腺素、艾司洛尔、利多卡因、尼卡地平、多巴胺、西地兰等抢救药品及静脉微量泵。,18,麻醉期间的监测及处理,肿瘤切除前,在体位变动、气管插管、切皮、探查及剥离肿瘤时可产生严重高血压,保证较深的麻醉深度,尽量减少应激反应,适度地控制性降压也是本类患者麻醉管理的关键.嗜铬细胞瘤患者术中易发生心动过速,艾司洛尔是一超短效选择1受体阻断药,常用于控制降压麻醉时的心动过速,使心率保持在75105bpm,19,麻醉期间的监测及处理,嗜铬细胞瘤高血压危象：高血压和低血压反复交替发作，甚至出现休克的一种危急状态。处理：酚妥拉明、硝普钠、硝甘、乌拉地尔等酚妥拉明5-10g/iv,10mg/5%Glucose100ml静点硝普钠控制术中高血压,其降压不依赖肾上腺受体,而是直接作用于血管平滑肌环核甘酸膜,结合硫氢基使周围血管扩张,作用可靠、迅速而短暂,是嗜铬细胞瘤患者术中降压良好的选择,20,麻醉期间的监测及处理,高血压危象低血压处理心率失常（艾司洛尔、利多卡因、避免缺氧和CO2潴留）术中液体管理（在监测心功能的情况下，在肿瘤切除前，尽量逾量补充，一般高于丢失量500-1000ml,有些需要更大。一旦发生肺水肿，速尿20-100mg,氨茶碱0.25-0.5g)围术期监测血糖及调整输液种类的必要,21,22,麻醉方法,肿瘤结扎、切除后,主要问题是低血压。原因：血中儿茶酚胺含量骤减和术前及术中残余降压药物作用,尤其术前长时间服用长效受体阻断药者,全身血管床扩张,有效循环血量迅速减少，手术失血和第三间隙液丢失尚未补足。处理：此时应适当减浅麻醉,停用降压药物,快速输血补液,必要时需使用去甲肾上腺素和肾上腺素升压,维持循环稳定。,23,麻醉方法,当手术结扎肿瘤血管或切除肿瘤后,体内儿茶酚胺的浓度骤降(70s以内),外周血管张力迅速减低,此时患者较易出现心衰和低血压,而心衰和低血压是最常见的死亡原因。为此,应做以下处理:(1)在CVP的监测下,快速补充血容量,扩容以平衡液替代血浆为主,适当输血。(2)在补充有效血容量的同时,分次静脉注射去甲肾上腺素00502mg,血压仍不能维持者,将1mg去甲肾上腺素溶于5%葡萄糖溶液250ml中,持续静滴,根据血压水平调整滴速。(3)如患者心动过速及存在明显的心功能衰竭者,则一次静脉注射西地兰0406mg。(4)所有患者术后常规吸氧、心电监护、持续直接动脉压和测量CVP至循环功能稳定为止。,24,术毕患者应转入ICU继续治疗因为术后仍有发生严重低血压的可能,因此需继续监测各项生命体征,随时处理异常情况,维持循环功能稳定。术后发生高血压可能表示存在隐匿的肿瘤或容量负荷过大。,25,综上所述,嗜铬细胞瘤手术麻醉风险大,麻醉医师应与外科医师一起做好术前评估和准备;术中密切交流、充分扩容和灵活应用血管活性药物维持循环稳定;术后继续予以严密观察和监测。同时还应针对患者的具体情况做到麻醉个体化,在保证患者围术期安全的前提下,进一步提高麻醉的管理水平。,26,重症肌无力（myastheniagravis,MG),定义：是乙酰胆碱受体抗体介导的，细胞依赖及补体参与的神经-肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病。临床特征：波动性肌无力和易疲劳，活动后加重，休息后减轻。,27,病因和发病机制1.神经肌肉传递过程：当神经冲动传到神经末梢时，在动作电位除极相的影响下，将大量突触前膜游离的Ach释放到突触间隙中，然后至突触后膜，与AchR结合，引起肌肉收缩。为了避免过剩的Ach持续作用于终板膜引起持续去极化，分布于突触后膜的胆碱酯酶又将Ach分解为胆碱和乙酰。,28,2.血清中有致病的乙酰胆碱受体抗体（AchRab),在补体的参与下和突触后膜的AchR发生免疫应答，竞争性地抑制Ach与AchR的结合，经细胞膜溶解作用使AchR大量破坏，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力3.约15的MG患者合并胸腺瘤，约70的患者胸腺增生，淋巴濾泡增生,29,4.相当数量的MG患者合并其他自身免疫病，如甲状腺功能亢进、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、恶性贫血等。5.MG患者的HLA基因型频率较高，提示发病可能与遗传因素有关。,30,31,重症肌无力,32,病理约70成人型患者的胸腺不退化，重量较正常人重。最突出变化：电镜下神经肌肉接头处突触间隙增宽，突触后膜皱褶变少，乙酰胆碱受体密度减少,33,临床表现（1）,发病率：820/10万；患病率：50/10万女男3:2高峰：2040岁女性多见中年以上男性多见，多合并胸腺瘤症状波动，晨轻暮重病态疲劳起病诱因：感染、精神创伤、过度疲劳、妊娠、分娩等。,34,临床表现（2）,起病隐匿最常见的首发症状为眼外肌不同程度的无力（90以上）肌肉分布症状眼肌上睑下垂，复视咀嚼肌，咽喉肌球麻痹：咀嚼、进食、吞咽困难，饮水呛咳面肌表情缺乏，闭目无力胸锁乳突肌，斜方肌转头和耸肩无力四肢不同程度肌无力，常以近端重。,35,根据疾病侵犯部位及受累程度，临床常用Osserman分型：I.眼肌型IIA.轻度全身型IIB.中度全身III.重症激进型IV.迟发重症型V.肌微缩型,36,MG的其他分型,1.成人型2.新生儿MG:母亲患MG,生后48小时内出现症状，持续数日至数周，症状逐步改善，直至完全消失。母亲和患儿都能检出AchR-Ab，严重呼吸功能不全可用血浆置换治疗。3.先天性MG:少见，但症状严重。有家族史，婴儿期主要表现眼肌麻痹和肢体无力。抗胆碱酯酶药可能有效。4.药源性MG:青霉胺,37,诊断（1）,病变主要侵犯骨骼肌及一天内症状的波动性，上午轻、下午重。1.肌肉疲劳试验2.腾喜龙或新斯的明试验注意毒蕈碱样反应3.低频重复电刺激试验肌动作电位波幅递减4.血清AchR抗体滴度测定特征性意义5.肌纤蛋白抗体见于85的胸腺瘤患者，可早期表现,38,诊断（2）,1.相当数量的病例合并胸腺肥大或胸腺瘤X线胸片断层摄影、CT或MRI2.部分病例合并甲状腺功能亢进等T3、T4、TSH等,39,MG危象：如在病程中出现呼吸肌麻痹，呼吸困难不能维持足够的通气量时，为MG危象。分类：肌无力危象胆碱能危象反拗危象,40,鉴别诊断,1.Lambert-Eaton综合征一组自身免疫病，男性患者居多，约2/3患者伴发癌肿，尤其是小细胞肺癌。以肌无力为主，但受累肌群的分布以四肢骨骼肌为主，下肢重于上肢，脑神经支配的肌群很少受累。患肌无力时短暂用力收缩后反而增强，而持续收缩后又呈病态疲劳。约半数患者伴有自主神经传递失常。新斯的明试验可以阳性，但不如MG敏感。神经高频重复刺激时波幅增高达200以上为阳性。血清AchR抗体不增高。用盐酸胍治疗可使Ach释放增加而使症状改善。,41,2.肉毒杆菌中毒作用在突触前膜，影响了神经-肌肉接头的传递功能，表现为骨骼肌瘫痪。但患者多有肉毒杆菌中毒的流行病学病史，应及时静脉输葡萄糖和生理盐水，同时用盐酸胍治疗。,42,3.肌萎缩侧索硬化、进行性肌营养不良的肌无力伴延髓麻痹4.甲亢或神经症引起的肌无力,43,治疗,（一）药物治疗1.抗胆碱酯酶药：通过抑制终板的乙酰胆碱酯酶增加乙酰胆碱的数量。1）吡啶斯的明每次60120mg,每日34次，作用时间为68小时。2）可有腹痛、腹泻、恶心、呕吐、流涎、支气管分泌物增多、流泪、瞳孔缩小和出汗等毒蕈碱样副作用，可用阿托品0.4mg对抗,44,2.皮质类固醇可选用强的松4060mg/d口服，也有人主张用大剂量冲击疗法，即甲基强的松龙4801000mg/d静脉点滴35天，以后减至维持量口服。同时应补充钾盐。大剂量冲击疗法期间有可能出现呼吸肌瘫痪，因此应做好气管切开、人工呼吸器的准备。长期应用者应注意骨质疏松、股骨头坏死等并发症。,45,3.免疫抑制剂可选用硫唑嘌呤或环磷酰胺，应随时检查血象和肝肾功能。忌用对神经-肌肉传递阻滞的药物，如各种氨基甙类抗生素、奎宁、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心得安、肌肉松弛剂、冬眠灵等。,46,（二）胸腺摘除对胸腺增生效果好，对合并胸腺瘤也有一定疗效。60岁以下可行。（三）放射治疗深部60鈷（四）血浆置换法可使症状迅速缓解，但需连续数周，且价格昂贵。（五）免疫球蛋白通常剂量为20g/日，连用35d，用于各种类型危象，副作用：头痛、感冒样症状。,47,（六）危象处理,一旦发生呼吸肌瘫痪，应立即气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸。但应首先确定为何种类型的危象。,48,危象处理,49,危象处理,50,在危象处理过程中，保证气管切开护理的无菌操作、雾化吸入，勤吸痰，保证呼吸道通畅，防止肺不张、肺部感染等并发症是抢救成活的关键。,51,对于重症肌无力的治疗,一般包括胸腺切除、血浆置换、抗胆碱酯酶和免疫抑制疗法。目前的临床研究表明胸腺切除可使80%以上的MG患者术后症状消失或改善。但术后的肌无力危象、呼吸制和气道感染等并发症一直让术者感到棘手。Kas等通过对324例MG手术的随访,发现术后呼吸功能不全达21.9%(71/324),多数患者需重新气管插管或气管切开呼吸支持,并认为呼吸肌无力是术后机械通气延长和影响预后的主要原因。,52,肌无力患者对去极化和非去极化肌松药都非常敏感。建议肌松剂仅能使用：琥珀胆碱、卡肌宁、美维松,53,麻醉方法,目前普遍推荐复合麻醉(如静吸复合、全凭静脉麻醉、硬膜外阻滞+浅全麻),主张有效肌松监测下少用或不用肌松药。国外学者研究发现,异丙酚复合非肌松药物可以使下颌松弛,声带放松,满足气管插管的条件,成功率可达95%鉴于氟烷类麻醉气体能延长肌松药的阻滞时间及体对非去极化肌松药可能出现的超敏感反应有些研究采用了血液溶解度低、体内蓄积作用较小的N2O和异丙酚TCI维持较浅的全身麻醉,尽量不用肌松药,但术中尺神经TOF的T4/T1一直维持在0.150.45,显示具有较好的肌松效果,使得患者对气管导管耐受,术中麻醉比较平稳,而其肌松作用可能与异丙酚镇静的深度也有一定的关系。,54,麻醉前准备（1）了解肌无力程度及其对药物治疗的反应（2）完善术前检查（3）支持治疗（4）麻醉前用药,55,麻醉方法,1.术前准备术前充分估计病情可明显降低手术和麻醉危险，改善预后。应考虑年龄、性别、起病和持续时间，是否伴胸腺瘤，延髓肌和呼吸肌是否受累。术前须测定呼吸功能。术前是否继续ChEI治疗尚有争论。ChEI增加迷走反射，应给予足量阿托品。ChEI可抑制血浆胆碱酷酶活性，使酷类局麻药代谢和琥珀胆碱水解延迟。,56,2.术前用药MG病人呼吸储备低，术前应慎用镇静药，尤应避免用于延髓肌受累病人。通常术前肌注阿托品0.5-r0.6mg，镇静仅用安定5mg。,57,3.麻醉方法选择根据MG病情严重程度和手术种类的不同，可选择不同的麻醉方法。局部麻醉药应减量，以减少其对NMJ传导的可能影响。接受ChEI治疗的病人使用酯类局麻药更应谨慎。,58,MG病人对唬拍胆碱的ED50和ED95是常人的2.0-2.6倍。常量唬拍胆碱引发