心脏瓣膜病ppt课件

心脏瓣膜病,ValvularHeartDisease,1,心脏血流动力学示意图,2,3,正常三尖瓣、腱索、乳头肌,4,正常主动脉瓣,5,6,心脏瓣膜病,概念：瓣膜结构(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)的功能或结构异常导致瓣口狭窄及(或)关闭不全病因：、炎症风湿性炎症最常见、粘连样变性、先天性畸形、缺血性坏死,7,二尖瓣疾病,二尖瓣狭窄MitralStenosisMS,8,二窄病因和病理,病因：最常见为风湿热、女性多见(2/3)常有反复关节肿痛史或扁桃体炎史病理：、瓣膜交界处粘连、瓣叶游离缘粘连、腱索粘连融合、复合病变,9,二窄病理,10,二窄病理,11,二窄病理生理,狭窄正常轻中重瓣口面积(cm2)461.511.51.0左房压(mmHg)4820,12,二窄病理生理,左房压力,三部曲,肺循环压力,右心室压力,13,右心室增大与右心衰竭,肺动脉高压,左房增大,左房压力增高,MS,严重MS时可有左心室的废用性萎缩.MS主要累及左心房与右心室。,14,MS患者肺动脉高压产生机制,二窄病理生理,左心房压升高、被动后向传递,肺小动脉收缩（功能性）,肺血管床闭塞（器质性）,15,二窄临床症状,呼吸困难：1)劳力性呼吸困难2）静息时呼吸困难3）阵发性呼吸困难4）端坐呼吸5）急性肺水肿,16,二窄临床症状,咯血：1）鲜血(支气管静脉破裂)2）血性痰(微血管破裂)3）粉红色泡沫痰(急性肺水肿)4）暗红色血(肺梗死伴咯血)咳嗽：支气管粘膜淤血和左房增大声嘶：扩大左房压迫左喉返神经,17,二窄临床体征,心脏外体征二尖瓣狭窄本身的心脏体征肺A高压和右室扩大的心脏体征,18,二窄临床体征,二尖瓣面容视：心尖搏动正常或不明显心触：心尖部可触及舒张期震颤脏叩：典型者呈梨形改变体听：心尖部亢进、开瓣音、心尖征部隆隆样舒张期杂音.P亢进、分裂、Graham-Steel杂音、三尖瓣区收缩期吹风样杂音.,19,二窄辅助检查,X线检查左心房增大左心腰变直，右心缘有双心房影左前斜位可见左心房使左主支气管上抬右前斜位增大的左房压迫食管下段后移主动脉结缩小肺动脉干扩张右心室扩大肺淤血,20,21,22,23,胸片后前位（左图）示两肺淤血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如常。左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间有一透亮三角区。表明无左心室增大。,24,二窄辅助检查,心电图电轴右偏右心室肥厚二尖瓣波心房纤颤,25,26,27,心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整心电图还提示右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示MS的可能性大,28,二窄辅助检查,超声心动图,M型：二尖瓣前叶活动双峰消失，舒张早期形成E峰，形成城墙样改变，二尖瓣前后叶同向运动,29,30,舒张期前叶呈圆拱状后叶活动度减少交界处粘连融合瓣叶增厚和瓣口面积缩小,31,二窄的诊断及鉴别诊断,诊断鉴别诊断相对性二尖瓣狭窄重度贫血左血右分流先心甲亢等Austin-Flint杂音左房粘液瘤,32,二窄的并发症,心房颤动；常见、相对早期发生急性肺水肿；重度MS的严重并发症血栓栓塞；晚期常见并发症右心衰竭；发生率20%感染性心内膜炎；较少见肺部感染；常见,33,二窄的治疗,一般治疗、预防风湿热复发，长期甚至终生、预防感染性心内膜炎、无症状者避免剧烈活动，定期复查、呼吸困难者减少体力活动，限盐，利尿，适当强心，消除诱因,34,二窄的治疗,并发症的处理、大咯血坐位、镇静、利尿剂、急性肺水肿处理大致与急性左心衰所致肺水肿相似，不同之处：避免用扩小动脉药；正性肌力药无益，仅当AF伴心室率快时用,35,二窄的治疗,3、心房颤动（AF）控制室率，恢复窦律，预防血栓血流动力学稳定者控制室率血流动力学不稳定者电复律AF1年，LA径60mm，无高度或完全性A-VB和SSS，电复律或药物转复。前3W后4W抗凝。不宜复律，复律失败或转复后不能维持窦律而心室率快者控制室率（静息时70次/分左右，活动时90次/分左右）。慢性AF长期抗凝INR,治疗目的,急性房颤,慢性房颤,36,二窄的治疗,右心衰：限盐、利尿、强心为主介入治疗：瓣膜弹性良好，强、可闻及开瓣音、瓣叶无明显钙化左室无明显扩大左房无附壁血栓,37,38,二尖瓣疾病,二尖瓣关闭不全MitralIncompetenceMI,39,二漏病因和病理,瓣叶损害：风湿、粘液样变、心内膜炎等瓣环扩大：退行性变、瓣环钙化等腱索：纤维化、增厚、僵硬、钙化乳头肌：缺血、坏死,40,二漏病理生理,急性:血流返流至LA，充盈LV前负荷LV、LA压肺淤血、肺水肿慢性:（通过Frank-Starling机制代偿）持续前负荷左心衰LA压和LV舒张末压肺淤血、肺动脉高压右心衰,41,急性改变CO、LVEF,慢性改变CO、LVEF,42,二尖瓣狭窄,病理生理：,左房、左室容量负荷过重,二尖瓣关闭不全,肺淤血、肺水肿,43,二漏临床症状,急性：轻度-劳力性呼吸困难严重-急性左心衰、肺水肿、休克慢性：轻度无症状心排量减少，出现乏力严重代偿期长，肺淤血症状晚,44,二漏临床体征,急性心尖搏动增强PS2亢进心尖区闻及S4心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢性低严重返流时有心尖区S3短促舒张期隆隆样杂音,45,二漏临床体征,慢性心尖搏动增强，心界向左下扩大心音可有S1或正常S2分裂。严重返流时心尖区有S3二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音心脏杂音心尖区全收缩期吹风样杂音心尖区最响向左腋下传导典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导,46,二漏辅助检查,急性MR,慢性MR,心影多正常明显肺淤血征,左房左室增大晚期肺淤血征,线检查,47,急性MR,肺水肿X线征象,48,胸正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心脏以左心室扩大为主.心尖下沉侧位（右图）示食道左心房段有明显压迹及后移。,49,二漏辅助检查,心电图急性者可正常或窦速慢性者左房增大左心室肥厚和非特异性ST-T改变房颤常见超声心动图左心房内收缩期反流束轻8cm2,50,二漏辅助检查,超声心动图,51,二漏的诊断,急性MR,慢性MR,病史+症状+杂音X线明显肺淤血超声心动图确诊,心尖部典型杂音X线LA、LV增大超声心动图确诊,52,二漏的鉴别诊断,鉴别诊断三尖瓣关闭不全室间隔缺损胸骨左缘收缩期喷射性杂音,53,二漏并发症,心房颤动；见于3/4的慢性重症MI感染性心内膜炎；较MS常见体循环栓塞；较MS少见左心衰竭猝死；二尖瓣脱垂并MI,54,二漏的治疗,急性治疗目的降低肺静脉压，增加心排血量，纠正病因。扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿，减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增加心排血量。外科治疗是根本措施。,55,二漏治疗,慢性预防IE、风湿热。无症状不需治疗，定期随诊。AF处理同MS，控制心室律，抗凝。CHF限盐、强心、利尿、血管转换酶抑制剂。,56,主动脉瓣疾病,主动脉瓣狭窄AorticStenosisAS,57,主窄病因和病理,病因风心病先天性畸形二叶瓣畸形退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄,58,先天性二叶瓣畸形,59,主动脉瓣钙化,60,主窄病理生理,正常人主动脉瓣口面积3.0cm2瓣口面积1.0cm2时跨瓣压差显著,1.5cm21.0cm2：轻度狭窄1.0cm20.75cm2：中度狭窄瓣口0.75cm2：重度狭窄,主要代偿方式：左室壁进行性、向心性肥厚,61,主窄病理生理,ASLVH（向心性）左心室功能衰竭,心肌氧耗增加心肌毛细血管密度相对减少严重AS舒张期心腔内压力增高压迫心内膜下冠状动脉冠状动脉灌注压降低,冠脉血流,心肌缺血,62,主动脉瓣狭窄（PIC）,心脏性猝死,冠状动脉及脑动脉血流减少,AS,左心衰竭,左心室向心性肥厚,左室射血负荷增加,63,主窄临床症状,症状“三联征”呼吸困难(90%)：晚期肺淤血常见心绞痛(60%)：运动诱发晕厥(30%)：脑缺血引起,64,主窄临床体征,心音:S1正常S2逆分裂可闻及明显的S4杂音吹风样、粗糙、递增-递减型,伴震颤其他:收缩压和脉压均下降LV扩大，心界向左下移位,65,主窄辅助检查,线检查心影正常或左室增大左房可轻度增大升主动脉根部狭窄后扩张，侧位透视主动脉瓣钙化晚期有肺淤血征象,66,主狭，左室增大主动脉狭后扩张,67,主窄辅助检查,超声心动图,68,主窄辅助检查,心电图左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常,69,主窄并发症,心律失常房颤传导阻滞室性心律失常心脏性猝死感染性心内膜炎体循环栓塞心力衰竭胃肠道出血,70,主窄诊断,典型杂音+超声心动图,病因诊断,主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变：风心病单纯主动脉瓣狭窄65岁：退行性老年钙化性病变,71,主窄鉴别诊断,鉴别诊断肥厚梗阻型心肌病先天性主动脉瓣上狭窄先天性主动脉瓣下狭窄,72,主窄治疗,目的：缓解症状、观察进展、择期手术措施,预防感染性心内膜炎无症状定期复查心房颤动尽可能复律心绞痛小量应用硝酸酯类心力衰竭：,限盐+洋地黄、慎用利尿剂、禁用小动脉扩张剂和受体阻滞剂,73,主动脉瓣疾病,主动脉瓣关闭不全AorticIncompetenceAI,74,主漏病因和病理,急性:,感染性心内膜炎主动脉夹层外伤人工瓣膜撕裂,慢性:,主动脉瓣疾病,2/3为风心病,主动脉根部扩张,75,主漏病理生理,急性慢性,血流返流入LV,LV容量负荷,LV舒张压,LA压增高,肺淤血肺水肿,慢性容量负荷,心肌重塑,左心室能较长期维持正常心排血量（代偿期）,左心衰竭（失代偿）,76,主漏临床症状,急性轻者无症状重者急性左心衰和低血压慢性心悸头部强烈搏动感（心搏量增多）心绞痛体位性头晕（舒张压下降）慢性心衰,77,主漏临床体征,慢性血管周围血管征；收缩期杂音心尖搏动抬举性，向左下移动心音S1减弱S2减弱或缺如，呈单一性心尖区S3心脏杂音舒张期杂音心底部收缩期喷射音Austin-Flint杂音,78,Austin-Flint杂音：,严重主动脉瓣关闭不全时，在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音,产生机制：,重度主动脉瓣反流，左室舒张压快速上升，二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态，引起功能性二尖瓣狭窄,79,主漏辅助检查,线检查急性肺淤血、肺水肿征可见到原主动脉根部扩大或主动脉夹层，心脏大小正常慢性左室、左房增大主动脉弓扩张,80,81,主动脉瓣关闭不全辅助检查,心电图非特异性ST-S改变超声心动图舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，是主动脉关闭不全的可靠诊断征象，但敏感性只有43%,82,彩色多普勒血流显像确定主动脉瓣反流,主A瓣,83,主动脉瓣关闭不全诊断及鉴别诊断,典型舒张期杂音+周围血管征：诊断超声心动图：确诊主A瓣舒张期杂音与MS时Graham-steell杂音相鉴别Austiu-Flint杂音与器质性MS的舒张期隆隆样杂音相鉴别,84,主动脉瓣关闭不全治疗,内科治疗：术前过渡硝普钠、利尿剂、抗感染、ACEI、正性肌力药外科治疗：根本措施人工瓣膜置换应在发生不可逆左室功能损害之前进行,85,其它瓣膜病自学要点,心脏听诊有相应的杂音，超声心动图可确定诊断三尖瓣狭窄少见，多与其它瓣膜损害并存三尖瓣关闭不全极其多见，多为相对性（非三尖瓣本身病变所致），需稍加注意肺动脉瓣狭窄多为先天性肺动脉关闭不全亦多为相对性多瓣膜病的表现