上消化道出血原因及处理ppt课件

急性上消化道出血诊治Diagnosisandtreatmentofacuteuppergastrointestinalbleeding,医道感想,读一读医学史:你会发现医学在很长一段时间是巫医合一的。印度传统医学-阿育吠陀(Ayurveda)已有6000年以上的历史，是全世界有记载的最古老的医学系统，其最早的医学文献出现在公元前4500年。医院的各种形式可以追溯到古希腊.大约到了13世纪，医院逐渐从教会的手中转移世俗社会。医学是一头大象，人类摸了几千年，只摸清了其中的一部分；某个疾病呢？2300多年前孟子说：医乃仁术，当合仁道。前半句讲技术层面的特殊性,后半句体现道德层面的特殊性ToCureSometimes,ToRelieveOften,ToComfortAlways,病例分享,上消化道出血:屈氏（Treitz）韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或肝胆等引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变亦属此范围。常见的病因为溃疡、静脉曲张、粘膜糜烂、肿瘤及动、静脉畸形等，胆胰疾病出血少见,呕血者一般都伴有黑便,呕吐物颜色主要取决于是否经过胃酸的作用,呕血,上消化道出血的特征性症状,呕血者一般都伴有黑便,呕吐物颜色主要取决于是否经过胃酸的作用,有黑便不一定伴有呕血,黑便色泽受血液在肠道内停留时间长短影响,黑便或便血,上、下消化道出血均可表现为黑便,1、食用动物血、肝等可出现黑便或隐血试验阳性，但素食后即转为正常。2、口腔、鼻、咽、支气管、肺等部位的出血，被咽下后也可出现黑便或隐血试验阳性3、口服某些中草药、铁剂、铋剂、碳粉等时，粪便可呈黑色，但粪便隐血试验阴性。,诊断便血前，须排除下列情况：,周围循环衰竭,数小时内的失血量超过1000ml或循环血量的20%时可出现下述症状,头晕、乏力、心悸、出汗、口渴、黑蒙、晕厥、尿少以及意识改变,氮质血症：约24-48h可达高峰,发热：多数患者在24h内出现低热一般不超过38，可持续35天；发热超过39，持续7天以上，应考虑有并发症存在。,其他临床表现,经34h以上才出现贫血;24h网织红升高;25h白细胞升高,与下消化道出血的鉴别,呕血与咯血的鉴别,咯血呕血病因结核支扩肺癌心脏病溃疡肝硬化等前期症状喉部痒感胸闷咳嗽上腹部不适恶心呕吐出血方式咯出呕出血色鲜红暗红血中混有物痰泡沫食物残渣胃液反应硷性酸性黑便除非咽下否则没有柏油样便，呕吐停止后仍持续数日痰性状常有血痰数日无痰,失血量估计,轻度：失血量1500ml,即占全身总血量的30%以上。,出血程度的分级,出血的分类,5-10ml粪便愈创木试验(+)(大便隐血)60-100ml黑粪250-300ml呕血1000ml出血性休克、烦躁不安、意识不清、面色苍白、四肢湿冷、口渴冷汗、血压下降(收120次/min)。,出血程度的判断,大量出血：短时间内出血量1000ml以上.出现循环障碍的征象。显性出血：出血量250ml-400ml。呕血，黑粪或粪便呈红色，但无循环障碍表现隐性出血：出血量小于50ml。无呕血、粪便中潜血试验阳性,急性上消化道出血急诊诊治流程,经验性诊断评估+治疗,否,是,48h,急诊内镜检查2448小时内,静脉曲张出血1.药物治疗（生长抑素+抗菌药物）2.内镜治疗（EVL或EIS）3.出血无法控制，可行三腔管压迫止血、介入或手术治疗,非静脉曲张出血1.药物治疗（PPI+生长抑素+抗菌药物）2.内镜下止血治疗3.介入或手术治疗,介入或手术治疗,治疗原发病和随访,3-7天,再评估,中国医师协会急诊医师分会急性上消化道出血急诊诊治专家共识中国急救医学2010；30（4）289-293,PPI/H2RA,药物治疗内镜治疗三腔管压迫止血、介入或手术治疗,急性上消化道出血疗,治疗原发病和随访,内镜诊疗,液体复苏PPIs,临床评估,急性上消化道出血急诊诊治流程,不明原因,非静脉曲张,静脉曲张,病情严重程度分级,进一步检查,相应处理,高危患者,低危患者,重症监护,综合治疗,大剂量PPI,内镜介入手术,中华内科杂志编委会急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南中华内科杂志，（）：,紧急处理,病情紧急评估,1)病情严重程度的评估：病情严重度与失血量呈正相关,休克指数是判断失血量的重要指标:,注：休克指数=心率/收缩压(mmHg),病情紧急评估,2）是否存在活动性出血的评估：临床上出现下列情况考虑有活动性出血:,时机：入院48小时内方法：行急诊内镜检查以明确病因并进行相应的内镜下治疗无法行内镜检查的患者，可根据情况进行经验性诊断、评估和治疗,病因诊断,目前推荐的经验性治疗为质子泵抑制剂（PPI）+生长抑素+抗菌药物（+血管活性药物）联合用药,药物治疗,胃内pH对止血过程的影响,止血过程为高度pH敏感性反应酸性环境不利止血pH7.0止血反应正常pH6.8以下止血反应异常pH6.0以下血小板解聚凝血时间延长4倍以上pH5.4以下血小板聚集及凝血不能pH4.0以下纤维蛋白血栓溶解,抑酸药物,抑酸药物：抑酸药能提高胃内pH值，既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血，又可治疗消化性溃疡。临床常用的抑酸剂包括质子泵抑制剂(PPIs)和H2受体拮抗剂(H2RA)，常用的PPls针剂有：埃索美拉唑、奥美拉唑、泮妥拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等，常用的H2RA针剂包括雷尼替丁、法莫替丁等。,不同抑酸剂的作用机理,丙谷胺,雷尼替丁,哌仑西平,G,H2,M,PP,H+,K+,壁细胞,PPI,PPI与H2拮抗剂作用的比较,抑制质子泵(泌酸的最终环节)作用强大，完全阻止各种刺激引起的胃酸分泌持续用药无耐受性作用持久、递增，35天后达稳态胃内pH维持平稳,拮抗组胺受体，对胃泌素和乙酰胆碱受体无作用拟酸能力有限迅速产生耐受性用药12小时后作用减弱、增加剂量不能克服胃内pH波动较大,PPI,H2受体拮抗剂,血管加压素和类似物,血管加压素是最有效的内脏血管收缩剂。可使所有内脏器官的血流下降，门静脉血流量减少和门脉压力降低。但血管加压素副作用较多，而使其临床应用受限，这与其强力血管收缩特性有关，可引起心脏和外周缺血、心律不齐、高血压和肠缺血性改变等。虽然加用硝酸盐后血管加压素的疗效和安全性明显改进，但联合治疗的副作用发生率仍高于特利加压素、生长抑素和生长抑素类似物。因此，在最大有效剂量时最多持续使用24h，可将副作用降至最低限度。血管加压素使用为0204IUmin持续静脉点滴，最大剂量可增加到08IUmin。同时加用硝酸甘油静脉点注，开始剂量40ugmin，最大可增加到400ugmin，剂量调整以维持收缩压90mmHg为宜。特利加压素是一种合成的血管加压素类似物，生物活性较长的和副作用较少，能有效控制急性静脉曲张破裂出血，降低病死率，但本品在美国尚未批准使用。特利加压素开始使用剂量为每4h静脉点滴2mg，一旦出血控制后剂量可减少至每4h1mg。,生长抑素和其类似物,，如奥曲肽和伐普肽(vapreotide)在药理剂量范围内也能引起内脏血管收缩、降低门静脉阻力。其作用机制被认为是抑制血管舒张性多肽(主要为胰高血糖素)的释放。抑制胃酸和胃蛋白酶分泌、抑制胃肠道及胰腺肽类激素分泌等。近期研究表明奥曲肽有局部血管收缩效应。生长抑素及类似物如奥曲肽和伐普肽的优点为安全性高，能持续使用5d或更长时间。,生长抑素和其类似物,其他药物,去甲肾上腺素以48mg加入生理盐水中，口服、胃管或内镜下注入；凝血酶、云南白药,诊断明确后的治疗与处理,气囊压迫止血：仅作为过渡性疗法，以获得内镜或介入手术止血的时机,急性上消化道出血急诊诊治流程,静脉曲张出血1.药物治疗（生长抑素+抗菌药物）2.内镜治疗（EVL或EIS）3.出血无法控制，可行三腔管压迫止血、介入或手术治疗,非静脉曲张出血1.药物治疗（PPI+生长抑素+抗菌药物）2.内镜下止血治疗3.介入或手术治疗,考虑重复内镜治疗或手术,治疗原发病和随访,否,是,加强治疗期（3-7天）,治疗后病情再次评估出血是否控制,注：PPI：质子泵抑制剂；EVL：内镜套扎；EIS：内镜硬化术,内镜下上消化道出血治疗1.适应症活动性出血，如喷血、涌血、渗血等。近期内出血，有血管断端暴露或出血灶有新鲜血凝块附着。胃液内有大量出血性物质。过去经常有出血病史，病灶能看到外露血管。,