急性脑血管疾病ppt课件.ppt

1,急性脑血管病,.,2,概念,急性脑血管病（脑卒中）是指因脑部血液循环障碍引起的急性脑功能损伤的一组疾病。其临床特点为起病急骤，迅速出现神经功能缺失症状。卒中可分为缺血性卒中和出血性卒中两大类，约有85%为缺血性卒中。,3,分类:,4,发病情况:常见病、多发病，发病率、死亡率和致残率高，人类三大死亡原因之一。解剖结构:,颈动脉系统,椎基底动脉系统,颈内动脉大脑前动脉大脑中动脉,半球前35,椎动脉椎基底动脉小脑上动脉大脑后动脉,半球后25、脑干和小脑,两侧大脑前动脉经前交通动脉互相连接,大脑中动脉经后交通动脉与大脑后动脉相通,基底动脉环,急性脑血管病的主要症状,偏盲,偏身感觉障碍,构音障碍,失语症,半恻空间忽视,偏瘫,平衡障碍,四肢不协调,复视,失用,6,7,一、短暂脑缺血发作短暂性脑缺血发作(transientischemicattack，TIA)是由颅内动脉病变致脑动脉一过性供血不足引起的短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。症状一般持续10-15分钟，多在1小时内恢复，最常不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，影像学检查（CT、MRI）无责任病灶，但可反复发作。,8,脑动脉粥样硬化或管腔狭窄低血压或血压波动病变血管血流减少,粥样硬化斑块（颈或颅内A，尤其A分叉处）其他微栓子（心内附壁血栓）动脉闭塞,颅内动脉炎、无名动脉和锁骨下动脉闭塞,脑血管狭窄或痉挛,血流动力学改变,微栓塞,颅内外动脉粥样硬化管腔狭窄脑供血不足脑A受压或痉挛,其他,TIA,二、病因与发病机制,真红、血小板增多白血病、异常蛋白血症等淤积，血液高凝,9,【诊断和鉴别诊断】(一)诊断主要依据病史。颈内动脉或椎基底动脉系统定位症状(体征)；发病急，不呈进行性经过，症状消失快,最长不超过24h；大多有动脉粥样硬化病变；颅脑CT或MRI检查可发现脑梗死或其他脑病损伤。正电子发射脑断层扫描(PET)和经颅多普勒(TCD)检查有脑缺血区可供诊断参考。,10,(二)鉴别诊断1.主要与局限性癫痫病有鉴别。大多数局限性癫痫继发于脑部病变，其发作常有肢体抽动而非瘫痪，视幻觉而非视力丧失，在几分钟内逐渐进展。脑电图检查可发现异常，特殊检查可发现脑的病灶。2.美尼尔病：多在年轻女性，反复发作，伴耳鸣和听力下降。有眼震，无定位体征。3.阿-斯综合征：多有器质性心脏病。,11,【治疗】最重要的是寻找和治疗中风的危险因素。1.积极治疗病因如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。2.预防性药物治疗(1)抗血小板聚集剂：阿司匹林，氢氯吡格雷，双嘧达莫等。(2)抗凝药物：肝素10mg/kg，低分子肝素4000-8000IU，2次/d，腹壁皮下注射。3.手术治疗颈动脉内膜剥离术。.扩张脑动脉钙拮抗剂。,12,二、脑梗死,cerebralinfarction,CI又称缺血性脑卒中(cerebralischemicstroke,CIS)是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。包括脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞等。,13,脑血栓形成,cerebralthrombosis是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。,14,病因及发病机制,1动脉管腔狭窄和血栓形成动脉粥样硬化斑导致是最常见病因，以动脉分叉处或转弯处多见；各种病因（如结缔组织病和感染等）所致的动脉炎和药源性动脉炎；血液系统疾病；其他：脑淀粉样血管病、Moyamoya病等2血管痉挛3病因未明可能与来源不明的微栓子或血管痉挛有关，或高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S、抗血栓缺乏伴发的高凝状态等。,15,病理,4/5发生于颈内动脉系统1/5发生于椎-基底动脉系统脑缺血性病变的病理分期是：超早期（16小时）：细胞水肿变性急性期（624小时）：明显缺血表现坏死期（2448小时）：细胞坏死软化期（3天3周）：病变区液化变软恢复期（34周后）：瘢痕形成,16,病理生理,再灌注时间窗与再灌注损伤（reperfusiondamage）,中心坏死区,Ischemicpenumbra,急性脑梗死病灶,脑细胞死亡,损伤可逆、保护这些神经元是治疗成功的关键,17,临床表现,1一般特点（1）动脉粥样硬化中、老年动脉炎中、青年；（2）常在安静或休息状态下发病；（3）病前可有肢体无力及麻木、眩晕等TIA前驱症状；（4）神经系统局灶性症状多在发病后10余小时或12天内达到高峰；（5）除脑干梗死和大面积梗死外，大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍。,18,2临床类型（1）完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于数小时内（=18岁；CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血;患者本人或家属同意。,38,绝对禁忌症：TIA单次发作或迅速好转的卒中已经症状轻微者；病史和体检符合蛛网膜下腔出血；两次降压治疗后BP仍185/110mmHg;CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；患者14日内做过大手术或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性出血等；正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗；病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝药物史（PT15s,APTT40s,INR1.4,血小板计数100109/L)。,39,（3）溶栓并发症：梗死灶继发出血；致命的再灌注损伤和脑组织水肿；再闭塞：溶栓再闭塞率可达10%20%，机制不清。,40,3.抗凝治疗目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂，以便处理可能性的出血并发症。,41,4.脑保护治疗可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂和亚低温治疗。5.降纤治疗通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。药物有：降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等。,42,6.抗血小板聚集治疗发病后48h内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司匹林100300mg/d，可降低死亡率和复发率，但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的风险。其他抗血小板聚集剂如噻氯匹定、氯吡格雷等也可应用。7.其他血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。神经细胞营养剂包括三类：影响能量代谢类（急性期不宜使用）影响氨基酸及多肽类影响神经递质及受体类,43,8.一般治疗包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。（1）维持呼吸道通畅及控制感染；（2）进行心电监护，控制血压、血糖，维持水电解质的平衡；（3）脑水肿高峰期为发病后48h5d，可给予甘露醇、速尿或白蛋白减轻水肿。,44,脑栓塞,cerebralembolism是指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。由于栓塞造成的脑梗死也称为栓塞性脑梗死，约占脑梗死的15%。,45,病因,脑栓塞根据栓子来源不同，可分为：心源性：最常见AF；非心源性；来源不明。,46,临床表现,1.任何年龄均可发病，但以青壮年多见。2.多在活动中突然发病3.局限性神经缺失症状多在数秒至数分钟内发展到高峰。,47,4.大多数病人意识清楚或轻度意识模糊，大面积脑栓塞基底动脉主干栓塞昏迷、有死亡危险5.大多数病人有栓子来源的原发疾病。,48,实验室检查,1.头颅CT及MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死的改变，出现出血性更支持脑栓塞的诊断。2.脑脊液压力正常，大面积栓塞性脑梗死可增高；出血性梗死者CSF可呈血性或镜下可见红细胞；亚急性细菌性心内膜炎等感染性脑栓塞CSF白细胞增高，一般可达200106/L，偶可更高，早期以中性粒细胞为主，晚期淋巴细胞为主；脂肪栓塞者CSF可见脂肪球。,49,50,3.心电图检查应作为常规，可发现心肌梗死、风心病、心律失常、冠状动脉供血不足和心肌炎的证据。超声心动图检查可证实心源性栓子的存在。颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄、血流及颈动脉斑块，对颈动脉源性脑栓塞有提示意义。,51,诊断及鉴别诊断,1.根据骤然起病，数秒至数分钟内出现偏瘫、失语、一过性意识障碍、抽搐发作等局灶性症状，有心脏病史或发现栓子来源，诊断不难；2.同时发生其他脏器栓塞；3.心电图异常均有助于诊断；4.脑CT和MRI可明确脑栓塞部位、范围、数目及是否伴有出血。,52,治疗,1治疗原发病；2参照脑血栓形成治疗。关于溶栓治疗,53,腔隙性梗死-长期高血压引起脑深部白质&脑干穿通动脉病变和闭塞缺血性微梗死形成腔隙,最常见的高血压性脑血管病变约占脑梗死20%,许多病例无临床症状,Fisher提出21种腔隙综合征CT和MRI的广泛应用使本病诊断不困难,腔隙性脑梗死,54,1.中老年高血压病患者,男性较多常在白天活动中急性发病约20%的病例TIA样起病,临床表现,2.多样性临床综合征特点-症状较轻体征单一预后较好,55,CT可见内囊基底节区皮质下白质单个&多数圆形卵圆形病灶边界清晰无占位效应MRI显示更清晰CSF检查正常EEG无阳性发现,辅助检查,图8-9MRI显示腔隙性梗死,56,中老年发病,长期高血压病史临床表现符合腔隙综合征之一CT或MRI检查证实与神经功能缺失一致的病灶EEGCSFDSA正常预后良,多在短期内恢复,诊断,57,目前尚无有效的疗法有效控制高血压&各种类型脑动脉硬化减少腔隙性卒中发病,是预防本病的关键扩血管药,增加脑血液供应,促进神经功能恢复钙离子拮抗剂如尼莫地平减少血管痉挛改善脑血液循环,降低腔隙性梗死复发率活血化瘀类中药控制吸烟糖尿病高脂血症等危险因素,治疗,58,本病预后良好多数病例病后23月恢复死亡率&致残率较低,复发率较高,预后,59,三、脑出血指原发性非外伤性脑实质内的自发性出血。占全部脑卒中的2030。高血压是脑出血最常见的原因。高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起动脉破裂出血，称为高血压性脑出血。【病因及发病机制】（一）病因高血压与脑动脉硬化最主要的病因。先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。,60,发病机制,基础病变：高血压和脑血管病变外加因素：用力和情绪改变颅内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少，无外弹力层高血压脑细、小动脉硬化玻璃样变及纤维素样坏死弹性减弱、微动脉瘤形成破裂出血高血压致远端血管痉挛小血管缺血、缺氧、坏死破裂出血大脑中动脉呈直角发出深穿支豆纹动脉，压力易传导破裂出血,61,脑出血血肿及水肿颅内压升高脑疝,非基底节区出血（30%）基底节区出血（70%）内囊外侧出血（壳核）（内囊区出血）内囊内侧出血（丘脑）,脑出血,致死直接原因,62,【病理】内囊和基底节出血最为常见。内侧型：病灶位于内囊的内侧及丘脑附近，血液常破入第三脑室及侧脑室，并可侵及下丘脑；外侧型：位于外囊、壳核和带状核附近，病灶一般较小，症状轻微；混合型：当内囊、外囊同时受累，则出血区域较大，症状严重。所有脑出血均使脑容积扩大，脑组织缺氧，引起脑水肿，颅内压增高，致颅内血液及脑脊液循环障碍。脑水肿加重时，可致脑疝形成。,63,【临床表现】起病情况：高血压病史，起病突然，常于精神紧张、情绪激动、过度疲劳、用力排便、饮酒、洗澡和活动时发病，可有剧烈头痛、头晕、常伴有呕吐，血压升高，脉搏缓慢，呼吸深沉。(一)内囊和基底节附近出血1.壳核多属外侧型病灶对侧轻度偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲等三偏征群。可有失语。多数病人可逐渐恢复。2.丘脑一内囊出血(内侧型)“三偏征”，失语，意识障碍重。常累及下丘脑，高热、消化道出血、高血糖、肺水肿等并发症。脑疝。,64,(二)桥脑出血昏迷、交叉性瘫痪。累及双侧，病情危重，深度昏迷，双侧瞳孔针尖样缩小、四肢瘫痪和中枢性高热等特征性体征，多于数天内死亡。小出血症状较轻，预后较好。(三)脑室出血多继发于内囊及基底节附近出血。临床特点为起病后迅速进入深昏迷，四肢呈弛缓性瘫痪或抽搐，双侧病理反射及脑膜刺激征可阳性，皮肤苍白、发绀或潮湿、恶心、频繁呕吐。有时呕吐出咖啡样液体、体温升高、血压不稳、呼吸不整、喉内痰液阻塞、腱反射消失和去大脑强直状态。,65,(四)小脑出血轻重不一，常有眩晕、后枕痛、反复呕吐、步履不稳而无瘫痪。重症者迅速昏迷，呼吸节律不整或突然停止，常因急性枕骨大孔疝死亡。发病率低而死亡率极高，及时手术，可转危为安。【实验室和其他检查】白细胞增高腰穿呈血性或淡黄色，细胞数和蛋白含量增多。腰穿不宜列为常规检查。,CT是首选检查。圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，是否破入脑室、血肿周围有无低密度水肿及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。更易发现血管瘤、畸形及肿瘤等。,66,【诊断和鉴别诊断】1.诊断凡50岁以上中老年高血压患者，在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状，首先应想到脑出血的可能。头颅CT、MR检查可提供直接依据。2.鉴别与脑梗死、蛛网膜下腔出血鉴别，见表。昏迷患者缺乏脑局灶症状和体征，应与糖尿病昏迷、低血糖、某些中毒相鉴别。,67,【治疗】(一)一般治疗保持安静、绝对卧床、尽量少搬动、减少探视、保持呼吸道通畅。对昏迷患者及时将口鼻咽部分泌物吸出。维持营养及水、电解质平衡。每日补液量可按尿量加500ml计。鼻饲营养。记录每日出入量。加强护理，严密观察生命体征、吸氧、头部物理降温。,68,(二)控制脑水肿、降低颅内压脑水肿颅内高压脑疝20甘露醇250ml静滴，每6h1次，呋塞米2040静注，每日2次；地塞米松1020mg每日1次；10甘油溶液500ml静滴，每日1次。(三)控制血压通常可不使用降压药。但血压过高有诱发再学血的危险。应将血压控制在160/95左右，根据病人情况可采用口服、肌注或静脉给降压药。,69,(四)止血和凝血治疗仅用于并发消化道出血或有凝血障碍者，对高血压性脑出血无效（6-氨基己酸、对羧基苄氨、氨甲环酸等）。(五)亚低温疗法降温毯、降温仪、降温头盔(六)并发症的处理如泌尿道感染、肺炎、褥疮,70,(七)外科治疗手术宜超早期(发病后624h内)进行。手术适应症：颅内压增高伴脑干受压的体征；小脑半球出血的血肿大于15ml，蚓部血肿大于6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者；脑室出血致梗阻性脑积水；年轻患者脑叶或壳核中至大量出血大于4050ml，或有明确的血管病灶(动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管瘤)。脑桥出血不宜手术。(八)康复治疗早期置于功能位病情稳定后宜尽早进行康复治疗【预防】防治中风危险因素，特别是高血压。,71,四、蛛网膜下腔出血含义：蛛网膜下腔出血(SAH)多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病。分类：原发性SAH：血液直接流入蛛网膜下腔。继发性SAH：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。外伤性SAH发病情况：急性卒中10，出血性卒中20。动脉瘤破裂所致者好发于3060岁，女多于男。血管畸形者多见于青少年，两性无差别。,72,【病因及发病机制】以先天性颅内动脉瘤和血管畸形破裂最常见。其次是高血压和动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤及感染所致的霉菌性动脉瘤等。当管壁破裂血液涌入蛛网膜下腔，可迅速引起颅内高压。血液刺激脑膜和血管，加上血细胞破坏后释放出的各种血管活性物质，去甲肾上腺素等，可诱发动脉痉挛，严重时可引起脑梗死。病理可见蛛网膜下腔有大量积血或血凝块。,73,【临床表现】起病急，在劳动或日常生活时突然剧烈头痛，常伴呕吐。半数出现不同程度的意识障碍，少数有精神症状和局限性或全身性癫痫发作。脑膜刺激征明显，起病即呈明显颈项强直，应警惕枕骨大孔疝的发生，均勿腰穿。部分轻者无明显脑膜刺激征。少数有一侧动眼神经、外展神经麻痹，短暂或持久的单瘫、偏瘫、失语等。个别凶险，迅速陷入深昏迷，呼吸衰竭死亡，一般是脑疝形成压迫脑干所致。,74,【实验室和其他检查】脑脊液最具特征性，是诊断蛛网