三叉神经痛与带状疱疹后神经痛ppt课件

三叉神经痛与带状疱疹后神经痛(trigeminalneuralgiaeyestrain;systemicdiseases;arthritis;exposuretocold;apinchednerve;injury;orevenpoordiet.,3,Diagnosis,Todiagnosisneuralgia,yourdoctorwilltakeacompletemedicalhistoryandperformaphysicalexamination.Heorshewillsuspectneuralgiabaseduponthelocationofyourpainanditscharacteristicsymptoms.Yourdoctorwilllookforanunderlyingcauseofyoursymptoms.Forexample,ifyouhavefacialpain,yourdoctorwillevaluateotherpossiblecausessuchasproblemswiththejaw,teeth,orsinuses.Heorshewillalsocheckwhetheratumororaneurysmisputtingpressureonanerve.,4,Therapies,Antiseizuredrugs,suchascarbamazepineandphenytoin,areoftenusedtosuppresspainassociatedwithglossopharyngeal,trigeminal,andpostherpeticneuralgiasbecausetheyslowdownthenervesignalsatcertainnerveterminals.Postherpeticneuralgiacanalsobetreatedwithantidepressants,topicalpainrelievers,transcutaneouselectricalnervestimulation(TENS),oradrugcalledcapsaicin.Insomecases,thenervecanbedeadenedwithgammarays,radiofrequencywaves,orglycerolinjections.Thenervecanalsobecutorpermanentlydestroyed.Ifneuralgiaiscausedbyanarteryortumorcompressingthenerve,orapinchednerve,surgerymaybeneededtofreethenerve.AlternativetreatmentsincludeB-complexvitamintherapy,acupuncture,andherbalremediesthathavebeenfoundtohaveanti-inflammatoryeffects.,5,Self-caretips,Althoughthereisnowaytopreventneuralgia,youcantakestepstoavoidattacksifyouknowwhattriggersthem.Forexample,ifyourpainisinthefacialormoutharea,avoidverycoldorveryhotfoodanddrinks,dontchewyourfoodonthesidethatispainful,donteatextremelyhardorcrunchyfoods,avoidsplashingyourfacewithveryhotorcoldwaterwhenwashing,andrinseyourmouthwithwateraftereverymealinsteadofusingatoothbrush.Ifyouhaveshingles,seekingtreatmentassoonaspossiblecanreduceyourriskofdevelopingpost-herpeticneuralgia.,6,TN&PHN,三叉神经痛(trigeminalneuralgia,TN)与带状疱疹后神经痛(post-herpeticneuralgia,PHN)是较为常见的两种神经病理性疼痛疾病。二者同属于神经病理性疼痛，临床表现与治疗方案固有相似之处；二者发病机理、疼痛表现又各有特点，因而治疗措施亦有所不同。,7,TN&PHN相同点,临床表现：均表现为自发痛(spontaneouspain)与诱发痛(evokedpain)；检查可有扳机点(triggerpoints)疼痛范围内的皮肤痛觉过敏(hyperalgia)及触诱发痛(allodynia,又称痛觉超敏或痛觉异常)。治疗措施：均可采用抗癫痫药(anti-seizuredrugs,抗惊厥药,anticonvulsants)、抗抑郁药(anti-depressivedrugs)、阿片类镇痛药(opioids)、神经射频热凝毁损等治疗。,8,TN&PHN不同点,9,一、三叉神经痛trigeminalneuralgia,TN,10,三叉神经痛,三叉神经痛分为原发性、继发性三叉神经痛两种。原发性三叉神经痛无明显原因，由三叉神经本身的潜在病变引起，检查无神经系统体征的患者，部分为邻近正常血管压迫所致。继发性三叉神经痛是指由于三叉神经节邻近组织病变所引起的疼痛症状。多数有神经系统体征。原因包括桥小脑角、三叉神经根或半月神经节部位的肿瘤、血管畸形、动脉瘤、蛛网膜炎等异常组织压迫三叉神经节，导致神经细胞营养障碍，神经纤维脱髓鞘，异常高频放电，表现三叉神经分布区疼痛症状。,11,原发性三叉神经痛,原发性三叉神经痛病人的诊断可通过详细询问病人的病史、疼痛部位、疼痛性质等临床表现，另外，通过检查发现多数病人因长期吃饭受影响而全身情况较瘦弱。疼痛发作时表情痛苦，面部油腻，不愿讲话，即使在间歇期患者也不愿讲话或很少讲话。但病人神经系统检查正常，三叉神经各种感觉、运动及角膜反射，下颌反射均无明显的异常改变。部分患者因既往治疗造成颜面部局部痛觉略减退，此点应与继发性三叉神经痛引起的面部感觉减退相鉴别。影像学无异常改变。,12,三叉神经痛应具备下述特征,性别与年龄：年龄多在40岁以上，以中、老年人为多。女性多于男性，约为32。疼痛部位：右侧多于左侧，疼痛由面部、口腔或下颌的某一点开始扩散到三叉神经某一支或多支，以第二支、第三支发病最为常见，第一支者少见。其疼痛范围绝对不超越面部中线，亦不超过三叉神经分布区域。偶尔有双侧三叉神经痛者，占3%。疼痛性质：如倒割、针刺、撕裂、烧灼或电击样剧烈难忍的疼痛，甚至痛不欲生。,13,三叉神经痛应具备下述特征,疼痛的规律：三叉神经痛的发作常无预兆，而疼痛发作一般有规律。每次疼痛发作时间由仅持续数秒到12分钟骤然停止。初期起病时发作次数较少，间歇期亦长，数分钟、数小时不等，随病情发展，发作逐渐频繁，间歇期逐渐缩短，疼痛亦逐渐加重而剧烈。夜晚疼痛发作减少。间歇期无任何不适。诱发因素：说话、吃饭、洗脸、剃须、刷牙以及风吹等均可诱发疼痛发作，以致病人惶惶不可终日，精神萎靡不振，行动谨小慎微，甚至不敢洗脸、刷牙、进食，说话也小心，惟恐引起发作。,14,扳机点：扳机点亦称“触发点”，常位于上唇、鼻翼、齿龈、口角、舌、眉等处。轻触或刺激扳机点可激发疼痛发作。表情和颜面部变化：发作时常突然停止说话、进食等活动，疼痛侧面部可呈现痉挛，即“痛性痉挛”，皱眉咬牙、张口掩目，或用手掌用力揉搓颜面以致局部皮肤粗糙、增厚、眉毛脱落、结膜充血、流泪及流涎。表情呈精神紧张、焦虑状态。神经系统检查：无异常，少数有面部感觉减退。,三叉神经痛应具备下述特征,15,继发性三叉神经痛,又称症状性三叉神经痛。是由于颅内、外器质性疾病引起的三叉神经痛。出现类似于原发性三叉神经痛在颜面部疼痛发作的表现，但其疼痛程度较轻，疼痛发作的持续时间较长，或者呈持续性痛，阵发性加重。多见于40岁以下中、青年人，通常没有扳机点，诱发因素不明显，少数可发现三叉神经损害区域和原发性疾病表现的特点。脑脊液、X线颅底摄片、CT或MRI检查、鼻咽部活组织检查等有助诊断。,16,鉴别诊断,应进一步询问病史，尤其询问既往是否有高血压、糖尿病史，及进行全面神经系统检查，必要时包括腰穿、颅底和内听道摄片、颅脑CT、MRI等检查，以与继发性三叉神经痛鉴别。有时继发性三叉神经痛的发作情况与原发性三叉神经痛极为相似，若不注意继发病变早期的细微表现，很容易被误诊。,17,鉴别诊断,引起颜面部疼痛的疾病很多，无论颅外疾病还是颅内疾病，血管疾病还是神经疾病都可使颜面部疼痛。各种引起颜面部疼痛的疾病有其共同点，就是都能使颜面部具有与三叉神经痛类似的疼痛但各有其自己的特点，如颅外疾病多有局部的改变及压痛点，颅内局部多有眼底的变化及其他颅神经的改变等。在作鉴别诊断时，应注意病史，仔细检查特别是神经系统的检查以及进行必要的辅助检查等，是能够作出正确诊断的。现将易与三叉神经痛相混淆的几种常见疾病的鉴别诊断阐述如下。,18,（一）舌咽神经痛,舌咽神经痛(glossopharyngealneuralgia)是一种出现于舌咽神经分布区域的阵发性剧痛，疼痛部位易与三叉神经痛第三支疼痛相混淆。偶有舌咽神经痛和三叉神经痛合并存在者。,19,与舌咽神经痛相鉴别,20,（二）牙源性面部痛,Odontogenicfacialpain原因多为炎症所致，如急性牙髓炎、牙周炎、根尖周围炎、龋齿病等牙齿及牙周病变常可刺激、压迫三叉神经末梢，引起三叉神经第二、三支痛，称之为牙源性三叉神经痛。仔细询问病史，详细的口腔检查及牙齿X线照片检查是不难查出致痛病齿。但有的牙病患者，由于疼痛发作时常常沿三叉神经分布区放射至同侧上、下牙龈及头面部，因此易与三叉神经痛引起的颜面部疼痛混淆在一起，致使后者多次拔牙，甚至将患侧牙齿全部拔除后仍有疼痛发作。,21,与牙源性头面部痛相鉴别,22,偏头痛性神经痛,偏头痛性神经痛(migraine-neuralgia)一词是Harris等（1926年）首先提出的，这种疼痛的性质有的病例很象三叉神经痛。ReifenbergE.Contributiontothepathogenesisandtherapyofmigraine-neuralgia.PsychiatrNeurolMedPsychol(Leipz).1961,13:1127,23,24,（四）三叉神经炎,Trigeminalneuritis属继发性三叉神经痛，此病多发生于眶上神经，为持续性剧痛，发作后数日，部分患者额部出现带状疱疹。少数患者可发生角膜炎与溃疡；病原是一种病毒；此病有自限性，大多在13周内痊愈。镇痛药物、维生素或局部麻醉药、糖皮质激素溶液，皆有效。,25,（五）副鼻窦炎或肿瘤,Sinusitisorsinustumor如上颌窦、颌窦、筛窦病患者均可引起头面部痛。鉴别时应特别注意：鼻腔检查，两侧是否一样通畅，细查各鼻窦的压痛点；鼻腔有无粘液或脓液史；疼痛的发作性不明显，此点在上额窦癌更为显著；患侧面部有时肿胀；上颌窦及额窦的透光检查；X线检查可帮助明确诊断。,26,（六）半月神经节附近的肿瘤,半月神经节和小脑脑桥角处的肿瘤并不少见，如：听神经纤维瘤、胆脂瘤、血管瘤、脑膜瘤或皮样囊肿等，这些肿瘤引起的疼痛一般并不十分严重，不象三叉神经痛那样剧痛发作。另外，还可同时有外展神经麻痹、面神经麻痹、耳鸣、眩晕、听觉丧失、三叉神经支感觉丧失，以及其他颅内肿瘤的症状。如头痛、呕吐和视神经乳头水肿等。颅底X线检查，岩骨尖区有时有骨质破坏或内耳道区有骨质破坏。CT、X线造影检查可帮助诊断。,27,（七）膝状神经节痛,膝状神经节(Geniculateganglion)在发出鼓索神经之前，发出岩大浅神经，供给泪腺以副交感神经纤维，司理泪腺的分泌。中间神经主要司理舌前2/3的味觉和耳鼓膜及外耳道后壁的感觉，也有些纤维司理颌下腺、舌下腺及口鼻腔粘液腺的分泌。膝状神经节神经痛为阵发性，但发作时痛在耳内深处，向其附近的眼、颊、鼻、唇等处放射，并多在外耳道后壁有个“扳机点”。这些患者多合并面神经麻痹或面部抽搐，并有时在软腭上、扁桃体窝内及外耳道处，发生疱疹并味觉丧失。,28,三叉神经痛的治疗-抗癫痫药,抗癫痫药物是最常用的治疗药物。药物有卡马西平、lamotrigine、gabapentin、丙戊酸钠、氯硝西泮等。副作用有镇静、共济失调、肝功能损害，偶可发生再生障碍性贫血。1976年，Dunsker&Mayfield发现口服卡马西平对治疗三叉神经痛有极其显著的效果。2001年，Ichikawa等发现卡马西平结构类似物oxcarbazepine（奥卡西平）对动物模型有效，且副作用明显少于卡马西平。在美国gabapentin是最为常用的治疗慢性疼痛的抗惊厥药。尽管其它药物副作用略少，但作用均不及卡马西平（Cheungetal.1992，Teohetal.1995，McCleane1999）。,29,三叉神经痛的治疗-非抗癫痫药,非抗癫痫药物：临床试验发现巴氯芬，抗抑郁药，麻醉药和抗心律失常药，NMDA受体拮抗剂，肌松药，局部用辣椒素等均可获得一定的止痛效果。巴氯芬为GABA受体激动剂，完全缓解率约50%。实际上它的化学结构类似于，-氨基丁酸，参与调节运动神经元的活性，但其止痛作用与鸦片受体无关。巴氯芬作用于氨基丁酸系统，兴奋交感神经末梢的，-氨基丁酸受体，并对P物质受体有拮抗作用。（样本量小、试验设计不完善）,30,三叉神经痛的治疗-非抗癫痫药,动物实验及临床研究表明抗抑郁药的镇痛作用归因于多种药理机制：调节肾上腺素和5-羟色氨递质系统功能，直接或间接对阿片受体的影响，抑制组胺胆碱能和NMDA受体，并且抑制离子通道活性。由于实验结果不一，抗抑郁药治疗三叉神经痛效果不确切。,31,三叉神经痛的治疗-非抗癫痫药,阿片类镇痛药通过激动中枢阿片样受体，选择性地消除或缓解各种疼痛。但此类药物对神经痛的效果不及伤害性疼痛。可供选择药物有吗啡（美施康定）、羟考酮（奥施康定）、美散痛、左吗喃、芬太尼（多瑞吉）、复方制剂路盖克、耐而可、及通安等。,32,微创介入治疗,射频热凝毁损化学药物毁损苯酚无水乙醇阿霉素脉冲射频神经调节疗法？,33,三叉神经解剖,34,射频-卵圆孔定位,35,穿刺进针,36,到位,37,射频治疗的组织阻抗实时监测参数,38,脉冲射频,采用脉冲射频电流温度4244间断热损毁方式,可以只破坏外周混合型神经的感觉支而不破坏运动支,即打断疼痛信号的传递但保留了神经的运动功能安全性高尤其适用于外周混合型神经疼痛,39,放疗及其它,丘脑电刺激垂体毁损丘脑立体定向放射治疗（伽玛刀或X刀）,40,手术治疗,对久治不愈、非手术治疗无效的顽固性原发或继发TN患者，可考虑手术治疗。手术方法有感觉根切断、微血管减压等。但这些方法创伤大，并发症也相对较多。,41,二、带状疱疹后神经痛POST-HERPETICNEURALGIA,42,1、定义,Burgoon等将PHN定义为皮疹痊愈后的持续性疼痛。Dworkin和Portenoy将PHN定义为急性期以后持续疼痛超过3个月（即出疹开始4个月）。该定义与国际慢性疼痛综合征疼痛分类协会对急、慢性疼痛之间的时间间隔划分趋于一致，也与将PHN定义为慢性疼痛综合征的观点相吻合。,43,2、病因学&流行病学,带状疱疹的病原体为水痘-带状疱疹病毒（Varicella-zostervirus，VZV）。流行病学：年龄带状疱疹痛的强度皮损的严重程度。HZ急性期皮损区感觉功能。体液及细胞免疫反应水平。先兆疼痛与体温。初次感染后VZV潜伏在感觉神经节中，当免疫力低下或某些情况下VZV可再度活动，并向感觉神经节支配的相应皮区扩散，形成HZ。而潜伏感染如何被激活，及HP又怎样发展为PHN，目前尚无明确结论。,44,3、发病机制-基础研究,PHN的产生机制并未完全明确，但基础研究一直非常活跃。非刺激依赖性疼痛可能与周围或中枢疼痛神经元的过度兴奋和自发性放电有关。尽管通常局限于受损的周围疼痛神经元，但最近研究的进一步验证发现，在许多类型的神经病理性疼痛中，同时存在伤害感受性神经元、中枢或周围神经末梢的敏化和功能结构的丧失，即阳性信号和阴性信号并存的现象。,45,发病机制假说,素质-应激假说。基于流行病学研究结果，Pilowsky于1977年指出，慢性PHN的发病与患者的个性有关。神经节炎症假说。老年人细胞免疫能力减低，HZ感染可引起神经节的持续性炎症，由此产生了PHN的持续性疼痛。但这一假说不能解释为什么免疫缺陷的病人较少发生PHN。免疫病理假说。随着年龄的增加，体内自身抗体产生增多，其中包括了抗神经元抗体。因而与年龄有关的自身免疫可能导致神经损伤，从而使急性HP发展为PHN。,46,发病机制,PHN的确切机制还不明确。从概念上讲没有任何一种机制是疾病特异性的，每种疾病可能存在几种典型机制。最近的研究显示灶性神经炎症和从损伤的神经轴突和邻近的背根神经节传递来的异位冲动是神经病理性疼痛的原因。,47,可能的发生机制,伤害性感受器末梢的选择性损伤与敏感化，主要破坏A纤维末梢，而对C纤维末梢影响较小。有髓纤维脱髓鞘引起的“混线(cross-talk)”异常传导感觉传入神经元（DRG）的可塑性及敏感化。神经突触传递的长时程增强(longtermpotentiation)最终机制：感觉中枢神经系统的敏感化。,48,4、症状主诉,自发性疼痛(休息尤其夜晚加重)持续性灼痛间歇性刺痛电击样、跳动样疼痛等感觉异常皮肤上无客观原因异常感觉(不难受)感觉迟钝在皮肤麻木区感到疼痛(很难受),49,痛觉过敏（hyperalgia）是指对伤害性刺激的反应增强，包括对机械、冷、热刺激反应敏感。触诱发痛（allodynia，也称痛觉超敏、痛觉异常）是指对非伤害性刺激产生的异常痛觉。痛觉总和（summation）是指多次刺激后对刺激的反应增强。开始时病人可能自述不能感觉到针刺（感觉缺失），但在针刺几次后，感觉非常疼痛，这种现象即总和。感觉后遗现象（after-sensation）指的是单次刺激后疼痛感觉可维持一段时间。针刺停止后疼痛感觉仍存在几秒钟到几分钟，这种现象为感觉后效应。,5、体格检查,50,6、辅助检查,肌电图和神经传导试验有助于诊断多种周围神经损伤，但对只累及疼痛传导通路中无髓和薄髓细轴突的神经病变并不敏感。肌电图/神经传导试验正常并不能排除神经损伤。局麻药经皮周围神经或神经根阻滞可以协助定位周围神经病变。由于安慰剂效应的存在，可以给予其他神经阻滞作为对照。,51,7、疼痛评估,由于疼痛为主观感受，因此只能通过询问病人的感觉来进行评估。为避免过多夹杂因素的影响，我们通常采用各种评估工具得出较符合病情的判断。常用工具有：VASNRSNPS：疼痛问卷及QDL,52,8、PHN的治疗,治疗目标控制白天疼痛，改善功能活动缓解夜间疼痛，改善睡眠,53,神经病理性疼痛的治疗方法,药物疗法神经阻滞神经毁损手术疗法物理疗法心理治疗,54,.药物疗法,药物治疗仍然是最基本、最常用的方法。选择用药应根据具体病人的病情特点，兼顾其它因素如种族、生活习惯、过敏史等，合理搭配，联合用药，以减少不良反应，并依据治疗反应及时调整给药方案。可供选择的药物有抗抑郁药、抗惊厥药、麻醉性镇痛药、非麻醉性镇痛药等。,55,a.抗抑郁药,临床应用的抗抑郁药主要有四类：三环类抗抑郁药（TCAD）选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)非选择性5-HTNE再摄取抑制剂（SNRI）单胺氧化酶抑制剂（MAOI）常用抗抑郁药的剂型、用法见下页表：,56,表1.常用抗抑郁药的剂型及用法,57,临床评价,目前了解最多的可能是三环类抗抑郁药。尽管阿米替林曾得到最广泛的应用，但因为不良反应较大，已经被去甲阿米替林或去甲丙咪嗪取代。三环类药物降低痛觉敏感性的作用与抗抑郁活性无关，通常更低剂量即可起效。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂通常无效。,58,b.抗癫痫药,抗癫痫药在神经病理性疼痛治疗中视为一线药物。其主要作用在于通过各种不同的途径抑制受损的初级感觉神经元及其轴突异位冲动的产生和传入。最常用的药物有卡马西平、苯妥英、丙戊酸钠、托吡酯及三甲双酮等。属于GABA受体激动剂的加巴贲丁副作用较少，国外试验证实治疗PHN有效，被推荐为一线药物，但疗效不及卡马西平。常用药物剂型及用法见下表：,59,表2.常用于疼痛治疗的抗癫痫药,60,临床评价,卡马西平是治疗撕裂样(lancinating)神经病理性疼痛的首选药物，如三叉神经痛。苯妥英也可以治疗各种神经病理性疼痛。加巴喷丁最初用于治疗惊厥，目前更多用于疼痛治疗，但比老的抗痉挛药或三环类药物贵。其不良反应少和没有肝脏和骨髓毒性受到大家的欢迎，但是否较老药更有效尚不明确。加巴喷丁类似物pregablin起效快，副作用更少，研究似乎表明更适于治疗神经病理性疼痛。,61,c.麻醉性镇痛药,通过激动中枢阿片样受体，选择性地消除或缓解各种疼痛。但此类药物对神经病理性疼痛的效果不及伤害性疼痛。可供选择药物有吗啡（美施康定）、羟考酮（奥施康定）、美散痛、左吗喃、芬太尼（多瑞吉）、复方制剂路盖克等。临床用药表明，阿片类药物的副作用发生率及程度与用药途径有关，治疗应选择非侵入性给药途径。,62,临床评价,阿片类是其他治疗无效的重度神经病理性疼痛的主要治疗药物。对难治的PHN，长期服用阿片类药是缓解疼痛最有价值的方法。已有多项研究显示阿片类药物治疗神经病理性疼痛有效，但并不象对急性或炎症性/伤害感受性慢性疼痛中那样普遍有效。这种并不总是有效的结果使人们产生一种误解，即神经病理性疼痛对阿片类药物不敏感。与其他治疗一样，这些药物不会缓解所有的神经病理性疼痛，但可能改善患者的生活和工作质量。产生耐受性可能会限制阿片类药物的应用，此时需要增加剂量或合并用药。在慢性非癌痛的长期治疗领域，阿片类药物正受到越来越多的推崇，因为研究显示这些药物比较安全，而过去所担心的药物滥用和成瘾其实非常少见。长效、缓释制剂和新型的给药途径透皮和透粘膜给药也大大促进了人们对阿片类药物的接受程度。,63,d.非麻醉性镇痛药,单纯应用NSAIDs类药物效果不佳。但由于其作用机制不同于阿片及其它镇痛药，故可与其它治疗用药起协同作用。曲马多为弱效阿片受体激动剂，还可通过抑制NE、5-HT再摄取发挥镇痛效应。局麻药外用如利多卡因乳膏可阻滞末梢而起作用。乌头生物碱为中药乌头的镇痛有效成分，制剂有太舒特及高乌甲素。辣椒碱也称辣椒辣素，局部应用能破坏感觉神经末梢而起到止痛作用。但用药部位可产生难以忍受的烧灼感。,64,临床评价,右美沙芬理论上似乎很有应用前景，但在慢性疼痛管理中价值不大。局麻药物可以辅助用于异常性疼痛的治疗，累及粘膜时可以尝试局部使用利多卡因，贴剂可以用于其他部位的皮肤。局部用药还需要临床研究的进一步评价。但应注意，局部药物不能用于开放创口，以防止药物的全身吸收。,65,Baranowshi等试用两种剂量盐酸利多卡因静脉滴注（1mg/Kg和5mg/Kg，在2h以上滴完）治疗PHN，并与生理盐水静滴对照。通过McGill疼痛问卷调查表及视觉模拟评分、显示两种剂量利多卡因静滴治疗后，患者持续性痛、压痛及异常性痛明显减轻，利多卡因2.5mg/Kg/h