心血管内科常见疾病的诊治.ppt

心血管内科常见疾病的诊治,高龄老年高血压,高龄老年高血压的特点高龄老年高血压的诊断高龄老年高血压的治疗,高龄老年高血压的特点,1.1以单纯收缩期高血压多见，脉压大老年人大动脉弹性降低，主动脉容积增大，脉搏波传导速度增快，外周血管阻力显著增高，表现为SBP升高，脉压增大；心脏及瓣膜的退行性改变致心脏顺应性降低，主动脉瓣返流常见，从而加剧了循环的不稳定，脉压明显增大，这是老年人高血压的显著特征。,高龄老年高血压的特点,年龄老化动脉血管壁中层出现玻璃样变，管壁增厚，动脉壁内胶原与弹力蛋白比例增加动脉弹性减退，血管中钙盐沉积动脉壁僵硬，顺应性下降形成单纯收缩期高血压(ISH)。研究发现：无论血压正常与否，收缩压在3084岁人群中呈线性增长，舒张压到50岁时停止增加、逐渐下降。,高龄老年高血压的特点,1.2血压波动性大，改变了血压变化的正常节律80岁以上83.3的老人丧失了杓型的正常节律。高龄老年高血压患者的各种重要脏器与内分泌腺功能衰退，睡眠-觉醒循环发生改变，自主神经活动紊乱，尤其是迷走神经活性和压力受体敏感性降低，下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱，对血压的调节能力下降，导致血压波动性大，血压昼夜节律消失。,高龄老年高血压的特点,1.3体位性低血压较常见体位性低血压（OrthostaticHypotension,OH）是指在改变体位为直立位的3分钟内，收缩压（SBP）下降20mmHg或舒张压（DBP）下降10mmHg，同时伴有低灌注的症状。JNC7：立位时，SBP下降10mmHg伴有眩晕或虚弱。,高龄老年高血压的特点,老年人肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性降低，-受体敏感性随增龄而降低老年人通过神经体液机制调节有效血容量的能力较差；老年人主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的敏感性降低，对体位改变时引起的血压变化不能及时、准确地调节；老年人肾血流量和肾小球滤过率降低，通过排钠、排水而发挥调节血容量作用有限；老年人肾小管对加压素的反应性也降低；神经源性因素，继发性疾病，部分降压药物,高龄老年高血压的特点,1.4对靶器官损害明显高龄老年高血压，血压增高与左心室肥厚和尿微量白蛋白排泄明显相关。收缩压和脉压增大在65岁以上人群中是导致心血管疾病的发生率和死亡率增加的主要因素。高龄老年高血压患者的节律异常以及夜间血压持续增高可使心血管系统更长时间地处于过重负荷情况下，易导致和加重左心室肥厚的发生发展以及肾脏的损害，使中风的发生率明显增高。,高龄老年高血压的特点,常见的并发症为心力衰竭、冠脉供血不足、心律失常、缺血性脑卒中、出血性脑卒中、肾功能损伤以及主动脉夹层。,高龄老年高血压的特点,1.5常合并多种疾病高龄老年高血压患者多合并糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、痛风、痴呆、帕金森病或综合征、代谢异常、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、前列腺增生、骨关节病等。合并用药：左旋多巴、胰岛素增敏剂、2-受体激动剂、-受体阻滞剂以及非甾体类抗炎药等均可对血压造成不同程度的影响。,高龄老年高血压的特点,1.6病死率高高龄老年单纯收缩期高血压的病死率明显高于其他类型，其心血管疾病死亡率以及老年人总死亡率显著高于同龄正常人。,2.高龄老年高血压的诊断,老年单纯收缩期高血压(ISH)的定义：收缩压(SBP)140mmHg，舒张压(DBP)55岁患者，PP也是其独立的心血管危险因素，有效降低SBP和PP，才能有效减少心脑血管事件的发生。,高龄老年高血压的治疗,3.2降压的目标2004年日本高血压学会(JSH)建议7584岁轻度高血压患者目标血压值为140/90mmHg，而SBP160mmHg的75岁以上老人应谨慎治疗，先达到中间目标值220mmHg，舒张压120mmHg或平均动脉压130mmHg时可用降压药；切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧。,脑出血血压紧急处理,急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流量的脑血管自动调节机制，应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg。急性期后可常规用药控制血压。,冠心病,五种临床类型：无症状性冠心病心绞痛型冠心病心肌梗死型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病,病因,多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,急性冠状动脉综合征（ACS）,包括不稳定性心绞痛（UA)、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI)和心源性猝死。冠状动脉内动脉粥样硬化斑块破裂后，随之触发的血小板激活和凝血酶形成，最终导致血栓形成是ACS是主要发病机制。炎症也是ACS发病的重要因素。,UA/NSTEMI的临床表现,UA有以下临床表现：静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在2Omin以上；初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在级以上；恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低（心绞痛分级至少增加1级，或至少达到III级）。NSTEMI的临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。UA可发展为NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。体征：大部分UA/NSTEMI可无明显体征。,心电图,静息心电图是诊断UA/NSTEMI的最重要的方法:ST-T动态变化;发作时倒置T波呈伪性改善（假性正常化,提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病）。,UA/NSTEMI的治疗,（一）一般治疗UA/NSTEMI标准的强化治疗包括：抗缺血治疗、抗血小板和抗凝治疗。（二）抗缺血治疗硝酸甘油；吸氧；吗啡；受体阻滞剂（尽早）；非二氢吡啶类钙拮抗剂（如维拉帕米或地尔硫卓）；ACEI；主动脉内球囊反搏（IABP）中高危患者进行性缺血且对初始药物治疗反应差以及血液动力学不稳定的患者，均应入CCU强监测和治疗。,UA/NSTEMI的治疗,（三）抗血小板与抗凝治疗：抗血小板：首选阿司匹林，过敏或胃肠道疾病不能耐受的患者使用氯吡格雷；氯吡格雷；GPIIb/IIIa受体拮抗剂(替罗非班）。抗凝：静脉普通肝素或皮下低分子肝素；（四）他汀类药物：及早给予（立普妥等）（五）UA/NASTEMI的冠状动脉血管重建治疗：PCI;CABG,STEMI病因和发病机制,冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞,病理生理,血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构：心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）级无明显心衰；级左心衰，肺部啰音50肺野；级有急性肺水肿；级有心源性休克,临床表现,先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状：1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿,临床表现,体征：心界轻至中度增大；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,STEMI辅助检查,心电图：特征性改变、动态演变STEMI:病理性Q波;ST段抬高呈弓背样;T波倒置。,STEMI辅助检查心肌酶谱,辅助检查,心脏肌凝蛋白及其轻链：心肌特有的收缩蛋白，在发病后4小时开始上升，持续714日，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。肌红蛋白：24小时开始上升（正常值，放免法680ug/L），4小时达最高峰，较血清酶出现早，24h可恢复正常，反映再梗，特异性差.症状发作后48h测定肌红蛋白阴性结果有助于排除心肌梗死。,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,诊断,典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化,新的AMI诊断指南：,心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断1）新出现的病理性Q波2）ST-T动态改变3）典型胸痛症状4）心脏冠脉介入治疗后,心肌梗死鉴别诊断,心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞胸痛咯血呼吸困难主动脉夹层分离（有高血压史多见）急腹症,STEMI治疗原则,治疗原则：保护和维持心脏功能；挽救濒死的心肌，防止梗死扩大；及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:是一种积极的治疗措施36小时内,疗效最佳消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭,心肌梗死的再灌注治疗,原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：1.溶栓治疗(thrombolysistherapy)2.介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI),溶栓适应证,病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄70岁发病虽超过6h（618h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者年龄虽70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,常用药物及用法,尿激酶：静脉给药，100150万U，30min1h滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg2h滴完,冠状动脉再通指标,胸痛2h内迅速缓解或消失2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）,PCI治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的。经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）和支架（stent）植入术，急诊只开通犯罪血管。,STEMI治疗,抗凝治疗：肝素或低分子肝素抗血小板：氯比格雷，阿司匹林，GPIIb/IIIa受体拮抗剂抗缺血：硝酸脂类、受体阻滞剂、ACEI类、钙通道阻滞剂、主动脉内球囊反搏（IABP）。他汀类:,STEMI治疗,并发症的治疗：消除心律失常：必须及时消除，以免引起猝死VPBs/VT：Lidocaine立即ivVf:非同步直流电除颤缓慢性心律失常:Atropine/起搏控制休克：补液/升压药/IABP+PTCAorCABG治疗心力衰竭：扩血管、利尿为主，24h洋地黄相对禁忌，