病原微生物之弧菌霍乱 副溶血医学PPT.ppt

弧菌属,(Vibrio),细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌,屋顶上的轻骑兵,印度的恒河三角洲,霍乱弧菌（Vibrio.choleraV.cholera）引起疾病-霍乱烈性传染病流行情况1817-1923年六次大流行（均从印度恒河三角洲发源地）1937-1958年四次小流行（印度尼西亚）1961年第七次大流行1992年亚洲流行（印度、盂加拉、泰国）,霍乱弧菌病原菌的发现与命名,霍乱弧菌古典型的发现与命名1854年首次发现，1884年分离成功-KochElTor弧菌的发现与命名1905年在埃及EITor检疫所检出，当时未发现与霍乱发病产关系。1961年确定为霍乱病原菌，命名为ElTor型霍乱弧菌以上二型现均属于O1群霍乱弧菌O139群霍乱弧菌第七次大流行中发现目前世界卫生组织规定，霍乱病原菌包括O1群霍乱弧菌与O139群霍乱弧菌,形态与染色,涂片中，排列整齐，呈鱼群状,样,液体中,运动非常活泼，呈穿梭,革兰染色阴性,弧型或逗点状，单鞭毛,第一节霍乱弧菌（Vibrio.choleraV.cholera）,一、生物学性状,霍乱弧菌,培养特性,耐碱不耐酸,碱性琼脂平板上生长良好,在pH8.89.0的碱性蛋白胨水,根据O抗原不同,抗原构造与分型,现已有155个血清群其中O1群、O139群引起霍乱,根据表型差异,O1群霍乱弧菌的每一个血清型还可分为2生物型,古典生物型,ElTor生物型,抵抗力,ElTor生物型和其它非O1群霍乱弧菌在外环境中的生存力较古典型为强,不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4分钟,水中存活长，河水、井水、海水中1-3周,怕热，1001-2分钟死亡,“六怕”,怕热、干燥、直射日光、酸、茶及一般消毒剂,二、致病性致病物质鞭毛：活跃运动穿透黏液层菌毛：黏附于黏膜细胞表面霍乱肠毒素和其他毒力因子来自CTX噬菌体,霍乱肠毒素:,霍乱弧菌肠毒素与大肠杆菌LT有80%同源性,激活GS，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3和水，导致重的腹泻与呕吐,B亚单位（结合亚单位）,A亚单位（毒性亚单位）,与小肠粘膜上皮细胞神经节苷脂(GM1)受体结合，介导A亚单位进入细胞,1A+5B,B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞,霍乱肠毒素的作用机理,A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位发挥毒性作用,胞内cAMP，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻与呕吐,G蛋白Gs活化腺苷酸环化酶,A1,霍乱肠毒素的作用机理,导致疾病：,霍乱,烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病,传染源,病人、无症状感染者,传播途径,主要是通过污染的水源或食物经口摄入,泻吐期：多数以剧烈腹泻开始，继以呕吐（米泔水样腹泻物）。脱水虚脱期：泻吐期严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现脱水和周围循环衰竭。反应期及恢复期：少数病人可有发热性反应，几天后自行消退。,霍乱病人,三、免疫性,感染霍乱弧菌后机体可获得牢固免疫力,微生物学检查,霍乱为烈性传染病，传播速度极快。对首例病例要及时诊断，封锁疫区，上报疫情。一般根据病情诊断，必要时将可疑物密封保存于碱性蛋白胨水，送上级检疫部门。,直接镜检-动力,分离培养-碱性培养基,快速诊断-免疫荧光,血清学鉴定,检查步骤,五、防治原则,改善社区环境，加强水源管理，,疫苗预防接种,严格进行疫点疫区处理,控制传染源,切断传播途径,提高易感者免疫力,隔离病人，治疗无症状携带者,“三管一灭”,治疗霍乱的关键:,及时补充液体和电解质,预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒,生物学特性,嗜盐（halophilic）在培养基中以含3.5%NaCl生长最为适宜,致病菌能溶解人和兔红细胞,神奈川现象（Kanagawaphenomenon）,第二节副溶血弧菌（V.parahaemolyticus）,防治,致病性,食物中毒,标本采取患者粪便、肛拭或剩余食物,治疗可用抗菌药物,血清学鉴定,微生物检查,食品卫生管理,zy2004-1-069关于霍乱弧菌的生物学性状，错误的描述是A增菌培养基通常为碱性蛋白胨水B有菌