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文档简介

早期复极综合征,1,2,早期综合征是一个较常见的心电图改变,易误诊为各种器质性心脏病,是一个值得重视的临床问题。,3,早期复极综合征(EarlyRepolarizationSyndrome,ERS)于1936年首次为Shiplay等所报道,认为是正常心电图的变异。此后的报告多数是将此综合征误诊为器质性心脏病,特别是缺血性心脏病的经验教训总结。在临床实践中,经常把ERS诊为急性心肌梗塞而住院治疗。1例此综合征患者曾6次诊断急性心肌梗塞而住院抢救治疗,给病人造成不必要的精神负担和经济损失。,4,临床表现,ERS的发生率为1.59.1%。多见于男性青年,尤其是黑人青年,地区差别很大,非洲国家为9.1%,亚洲为2.6%,拉丁美洲为2.2%。有报告认为此综合征有遗传体质。,5,多数有此综合征者无任何症状,但部分患者有植物神经功能紊乱,迷走神经占优势的表现,呈现类似心脏神经官能症。常感头晕、心悸、易疲劳、心前区不适、刺痛或挤压感,有时可放射到左肩、臂。心前区痛常与体力应激无关,服硝酸甘油类不能缓解。,6,ERS者长期随访以及各种实验室检查均未发现异常。晚近有人发现等容舒张期延长和整个舒张期延长,认为可能是此综合征的最早心功能异常的表现,但进一步分析表明,这是由于此综合征病人常有心动过缓所致。故经矫正后,患者的心舒张功能并无实质性的异常。目前仍认为ERS是一个两性的先天性心脏传导或生理异常,并非器质性心脏病的征象。,7,8,心电图特点及其变异,典型ERS的心电图特点。1.R波降支与ST段连接部分出现J点或J波,若J波明显,尤其在V12导联,可呈现r图型,类似右束支传导阻滞。2.ST水平型或下斜型升高0.10.6mV,升高ST段凹面向上既弓面向下。3.在ST段抬高的导联,T波呈对称性增高,ST段T波升支融合。,9,4.胸前导联R波升高,S波变小或消失。5。胸前导联R波迅速升高,过渡区右移心电轴呈逆钟向转位。6.上述改变最常清楚的出现在V35导联。7.上述心电图特征可持续多年,但也可反复改变。有时某些特征消失,另一些特征存在,有时甚至整个全部心电图特征完全消失。,10,最重要的心电图变异T波的改变。某些病例可出现T波倒置,有人称为“孤立性”T波倒置。常出现在ST段升高的V35导联,其特点为两支不对称。倒置T波可发生周期性改变,即有时倒置程度浅,有时可改变为直立,其变化可发生在12天内。此种倒置T波在口服氯化钾或心得安后可变为正性T波,而其它ERS的特点并无改变。,11,其它的心电图的改变可有(1)PQ期间缩短,常短于0.14秒,部分病人可少于0.12秒。(2)在ST段升高的导联以及、aVF导联可见双峰型P波。此种双峰P波虽未超过正常范围,但多数报告者认为是房内传导异常的表现。(3)分析心动周期的时相关系发现除极(PQRJ)缩短而复极时间(J-T)延长。(4)常伴有室上性心律失常和房颤。,12,近来苏联学者把ERS3型:型:其心电图特征主要是呈现在V1-3导联,认为此型常是良性的,不伴有心血管器质性性病变。型:其心电图特征主要是呈现在V4-6导联,常伴有器质性心血管病,如缺血性心脏病。型:此型心电图特征无明显占优势导联,常呈现于V1-5,可合并或不合并心血管疾病。而且根据心电图特点有无变化又分为持久型和暂时型(隐蔽型),13,前者常出现在型,后者常出现在型。型平时常为隐蔽状态,常于器质性性心脏病加重时心电图特征明显。并主张在心电图特征不明显时可用5%普鲁卡因酰胺溶液10mg/kg,10-15分钟缓缓静注,同时测量血压和询问病人感觉。于注射前和注射后30、40分钟,各记录心电图一次。这可促使显露心电图特征,便于明确分型。但分型是否实用意义尚需进一步研究。,14,发生机理,此综合征的发生机理至今尚未阐明。对于现有的解释方法争论较大。目前主要考虑下列几种可能。,15,(一)心电复极的变异。最初的观点认为早期复极综合征的心电图表现是正常心电图的的变异是左心室前壁心外膜下心肌早期复极的结果。既在整个心室除极尚未结束时。心外膜下心肌除极已经开始。这是非病理性心电活动不均的表现。,16,(二)与植物神经功能紊乱有关。有人认为迷走神经占优势可促使此综合征的典型心电图出现。因此综合征患者常呈现心动过缓,睡眠时ST段升高更明显。但用阿托品并不能使此综合征的特征心电图消失。然而运动或体力应激时,在心率增快的基础上,ST段可降至正常,甚至完全ERS的特征消失。认为这与交感神经兴奋性升高,迷走神经的减弱有关。,17,(三)可能与附加的房束道有关。目前一些研究认为,ERS可能存在房束道,是WPW的一个亚型。此束起于心房,绕过房室结与左前分支相连接。窦性冲动不经房室结,故无房室结迟延;而是经房束道直接到达左前分支。由于房束道与左前分支之间有一定时间的延迟。故PQ期间比WPW综合征长,但较正常人短。由于左前分支分布的心肌先除极,因此复极时间也提前,故呈现ERS。,18,支持这一设想的有(1)P-Q缩短;(2)常合并室上性心律失常,包括室上性心动过速;(3)广泛前壁心肌梗塞时,此综合征消失,但某些前壁梗塞的病例,此综合征消失后又可再出现。认为前者是房束道在心肌梗塞区死亡;后者是由于房束道所在的心肌缺血,房束道暂时性丧失功能,其后因心肌缺血改善而恢复功能。但目前上尚无组织学的发现加以证实。,19,鉴别诊断,ERS的心电图表现类似许多器质性心脏病,尤其在伴有明显胸痛和神经循环失调的病人,鉴别诊断较为困难。若ERS合并某种器质性心脏病、如冠心病,则正确全面的诊断更加困难,若只是注意ERS的存在,则常常漏诊冠心病。因此进一步提高对早期复极综合征的心电图特点几其变异的认识,进行全面的鉴别诊断是防止误诊和漏诊的主要关键。在临床上,主要需与下列疾病鉴别。,20,一。变异性心绞痛。变异性心绞痛。发作时ST段升高,但心绞痛消失后ST段回到等电位线或恢复带来状态;而ERS即使心前区疼痛减轻或好转后,ST段仍无改变。而且前者服用扩冠药若硝酸甘油或心痛定,可迅速缓解疼痛而对后者常无效。临床上诊断和鉴别最困难的是ERS合并变异型心绞痛。,21,诊断两种情况同时存在的要点如下:(1)心电图ERS的典型表现;(2)胸痛发作时或加重时,扩冠药物效果显著,若单纯ERS伴胸痛,扩冠药物一般无效;(3)胸痛发作或加重时常出现心律失常;(4)胸痛发作或加重时,ST段进一步升高,自然或复药缓解后,ST段,ST段又回到原来ERS的状态;(5)ERS的心电图特点伴T波倒置,胸痛发作或加重时,ST段进一步升高,T波可从倒置变为直立,胸痛缓解后又回到原来状态。,22,二。急性心肌梗塞超早期。此时临床上有胸痛,心电图只有ST升高伴T波高耸。ERS患者有胸痛,而且除ST段升高外,其他的ERS心电图特点不明显或医生未加注意,则很可能误诊为急性心肌梗塞超早期表现。鉴别诊断要点是ST-T无动态改变,无新Q波出现,血清心酶肌无改变。若观察24小时以上心电图仍无变化,则应考虑是否为ERS。,23,三。急性无Q波心肌梗塞的演变阶段。若早期复极综合征合并T波倒置,极似急性无Q波梗塞的演变阶段升高的ST段伴T波倒置,易误诊为急性心肌损伤或梗塞。但心电图持续不变,不符合急性心肌梗塞的演变过程。无血清心肌酶升高、放射性核素检查未发现异常是鉴别有否急性心肌梗塞的要点。,24,四。ERS合并无症状心肌缺血或普通心绞痛的鉴别和诊断。40岁以上的ERS患者,伴有胸痛,需考虑是否合并心绞痛;若伴有明显的冠心病易患因素和其他表现,需考虑是否有无症状心肌缺血。一般认为ERS除STV5升高影响对该导联ST改变或演变的估计外,一般不影响或掩饰器质性心脏病的心电图改变。,25,若ERS伴有倒置的T波,可口服氯化钾或心得安,若非器质性心脏病T波倒置,而是ERS的“孤立性”T波倒置,则多数T波可变为直立,若进行运动试验,则ERS患者在体力应激的极期,ST段可下降到等电位线,甚至全部ERS的心电图特点消失,负性T波转为直立。大约运动试验停止后20分钟,ERS的全部特点又可出现。,26,若合并冠心病,如一般冠心病患者的运动试验一样,ST段可下降到等电位线以下(0.1mV以上)。一般认为ERS之胸痛,服扩冠药物无效,若胸痛为冠心病所致,则扩冠药物有效。上述各点可作为鉴别或诊断ERS和/或GHD存在的方法,但对少数用上述方法仍不能作出诊断的患者,可能需进行放射性核素心肌灌注显像和/或冠状动脉造影,才能作出正确的诊断。,27,五。与其它心脏病的鉴别。ERS的心电图表现可类似纤维性心包炎、左室肥厚、右束支阻

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