急心力衰竭危险分层最佳检查和治疗时机.ppt

急性心力衰竭危险分层的最佳检查和治疗时机,南京医科大学第一附属医院心血管内科李新立教授,定义急性左心衰竭指急性发作或加重的心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、体循环和肺循环压力突然升高，引起循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿和休克并可伴组织器官灌注不足的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志,2010,38(3):195-208,重要辅助检查,症状、体格检查心电图X线胸片超声心动图其他影像学检查,动脉血气分析常规实验室检查心肌坏死标志物心力衰竭标志物急性肾损伤标志物,症状体格检查,呼吸困难突然发作，不能平卧两肺有干啰音、哮鸣音、中下肺野可闻及细湿啰音呼吸频率可达3040次/分极严重患者除肺水肿外还可出现持续低血压、休克,心电图,可了解心率和心脏节律，并可提供某些病因依据如心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死等还可发现有无心肌肥厚、心房或心室扩大证实心律失常的类型及其严重程度如束支传导阻滞、房性或室性心律失常（快速型房颤、房扑、室性心动过速）等,X线胸片,可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等，还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病,超声心动图,有助于快速诊断和评价急性心衰可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况；是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、以及室壁运动失调可测定左室射血分数（LVEF），检测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据此法为无创性，应用方便，可用来监测患者病情的动态变化,其他影像学检查,EurHeartJ(2012),doi:0.1093/eurheartj/ehs104,其他影像学检查,EurHeartJ(2012),doi:0.1093/eurheartj/ehs104,其他影像学检查,EurHeartJ(2012),doi:0.1093/eurheartj/ehs104,其他影像学检查,EurHeartJ(2012),doi:0.1093/eurheartj/ehs104,动脉血气分析,急性心衰常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换检测氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）和氧饱和度可评价氧含量（氧合）和肺通气功能还应检测酸碱平衡状况，本病患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，及时处理纠正很重要无创测定血氧饱和度可用作长时间、持续和动态监测,常规实验室检查,血常规血生化检查：如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白，以及高敏C反应蛋白（hs-CRP）有研究表明hs-CRP对于评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值,ADHFBiomarkers2012.3.27ACCChicagoUSA,ClinicalobjectivesofbiomarkertestingDiagnosisRiskstratification/screeningMonitoring/therapeuticguidanceCriteriaforclinicallyusefulbiomarkerAccurateandreproduciblemeasurementRapidturnaroundReasonablecostsStrongandconsistentassociationbetweenmarkerandoutcomeordiseaseDecisionlimitsvalidatedingeneralizablepopulationsSuperiorperformancetoexistingtestsEnhancesoutcomesorprocessofcareCanbeincorporatedintoworkflow,心肌坏死标志物,CTn是横纹肌收缩的重要调节蛋白，心肌损伤时游离于胞浆中的CTn释出细胞外，血清中CTn水平增高，其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高急性心肌梗死时可升高35倍以上，不稳定性心绞痛和急性心肌炎也会显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中CTn水平可持续升高肌钙蛋白升高的急性心衰患者被视为高危人群,心肌肌钙蛋白（CTn）T或I（CTnT或CTnI）,心肌坏死标志物,CK-MB存在于心肌胞质中，心肌细胞受损后迅速释入血中。一般在发病后38h升高，930h达高峰，4872h恢复正常其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好,肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）,心肌坏死标志物,其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0.52h便明显升高，512h达高峰，1830h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高,肌红蛋白,心力衰竭标志物,主要有BNP及其N末端的前体NT-proBNP。BNP是由心脏分泌的一种多肽，当心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力增大时，心脏合成和分泌BNP并释放入血，使血中BNP/proBNP浓度增高。这已成为公认的诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重大进展,心力衰竭标志物,心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如果BNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性,临床意义,心力衰竭标志物,心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良,临床意义,心力衰竭标志物,指导心衰的治疗：晚近的临床研究分析提示，根据BNP/proBNP水平的变化较之按临床症状评估来指导治疗更有价值。与基线相比，治疗后这一指标水平下降达到或超过30%，表明治疗奏效；如未下降或下降未达标，甚至继续走高，则表明治疗效果不佳，应继续增强治疗的力度，方能改善患者的预后,临床意义,心力衰竭标志物,评价肾功能不全：估计肾小球滤过率（eGFR）低于60ml/min，BNP可有变化，合适的临界值标准约为200ng/L。NT-proBNP与eGFR的相关性大于BNP，当eGFR在6090ml/min之间，NT-proBNP即可升高，低于60ml/min时则NT-proBNP显著升高,临床意义,ADHFBiomarkers,ADHFBiomarkers,急性肾损伤标志物,急性心衰可伴肾功能不全，而肾衰的存在又会影响急性心衰的治疗和预后，评估肾功能状态有一定的临床意义,急性肾损伤标志物,血肌酐（Scr）：最为常用，男性115133mol/L（1.31.5mg/dl），女性107124mol/L（1.21.4mg/dl），即为轻度升高，中重度肾功能衰竭患者血肌酐水平190226mol/L（2.53.0mg/dl）,经典的肾功能损伤标志物,急性肾损伤标志物,肌酐清除率：较血肌酐更为敏感。在肾功能减退早期（代偿期）肌酐清除率下降而血肌酐正常；当肾小球滤过率降至正常的50%以上时血肌酐才开始迅速增高。因此，血肌酐明显高于正常时往往肾功能已严重损害,经典的肾功能损伤标志物,急性肾损伤标志物,eGFR：目前国内外均建议采用这一指标来评价肾脏功能，可根据血清肌酐计算出eGFR，适合中国人群的改良计算公式为：eGFRml/（min1.73m2）175Scr（mg/dl）1.154年龄0.203（0.79女性）,经典的肾功能损伤标志物,急性肾损伤标志物,中性端细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）：肾损伤2小时内尿液和血液中NGAL水平就显著增加，是目前最早出现的标志物之一，可反映早期急性肾损伤。此外，尿和血中NGAL（切点值50mg/L）也是急性肾损伤预后的独立预测因子,急性肾损伤标志物,胱蛋白C（CystaticC）：可反映慢性肾病的肾小球功能，其升高不受年龄、性别、种族或肌肉量影响，是比血肌酐更好的预测因子之一,急性心衰严重程度分级,Killip分级,急性心衰严重程度分级,Forrester分级,急性心衰严重程度分级,临床分级,急性心力衰竭诊断与危险分层指标筛选及随访注册研究国家“十二五”科技支撑计划（2011BAI11B08500万）,技术路线,治疗,控制基本病因和矫治引起急性心衰的诱因缓解呼吸困难等严重症状稳定血流动力学状态，维持收缩压90mmHg纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害降低死亡危险，改善近期和远期预后,治疗目标,2012ESC心衰指南对急性心衰患者的评估和处理原则,ESCGuidelinesforthediagnosisandtreatmentofacuteandchronicheartfailure2012TheTaskForcefortheDiagnosisandTreatmentofAcuteandChronicHeartFailure2012oftheEuropeanSocietyofCardiology.EurHeartJ.2012May19.,一般治疗,体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷吸氧：鼻导管吸气：适用于呼吸困难明显尤其是指端血氧饱和度90%患者；面罩吸氧：适合于呼吸性碱中毒患者。无创呼吸机的辅助通气治疗：可采用持续气道正压通气（CPAP）或双相气道正压通气（BiPAP），适用于上述吸氧仍未能有效纠正的低氧血症，且患者呼吸频率25次/min；气管插管和人工呼吸机：在上述措施未能改善缺氧的危重患者可以应用,一般治疗,对症治疗,吗啡2.5mg5mg缓慢静脉注射支气管解痉药如氨茶碱0.1250.25溶于25%50%葡萄糖液2040ml内缓慢静脉注射，或以0.250.5mg/（kgh）速度静脉滴注西地兰0.4mg缓慢静注，4小时后可以再用0.2mg，尤其适合伴快速型房颤患者,一般治疗,稳定血流动力学,纠正和防止低血压：动脉血压低于90mmHg者可应用儿茶酚胺类正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺）、钙增敏剂（左西孟旦）、磷酸二酯酶抑制剂（米力农、氨力农），以及缩血管药物（去甲肾上腺素），以维持收缩压90mmHg血压过高者的降压治疗，可选择扩血管药物如硝酸甘油、硝普钠、奈西立肽等，将血压控制在正常范围,一般治疗,去除诱因和控制病因纠正水电解质紊乱和酸碱失衡出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应保持每天水出入量负平衡，约500ml/d，根据症状体征调整负平衡量饮食：严格限制饮水量和静脉输液的速度,药物治疗,吗啡适用于急性心衰伴烦躁不安的患者，应在静脉通道建立后尽快给予，能迅速缓解呼吸困难、胸痛等症状,药物治疗,血管活性药物的选择应用,急性心衰临床处理方法的推荐和证据,伴ACS,伴房颤或快速心室率,ST段抬高或新出现的LBBB急诊PCI/CABG：IA溶栓：IA非ST段抬高早期PCI/CABG：IA依普利酮：IBACEI/ARB：IA受体阻滞剂：IB吗啡：aC,抗凝：IA电复律：