COPD的发病机制、诊断、治疗.ppt

慢性阻塞性肺疾病(ChronicObstructivePulmonaryDisease),北京积水潭医院呼吸科李天水,病历摘要,患者聂XX，男，74岁主诉间断咳嗽咳痰10年，加重伴发热10天既往史慢性萎缩性胃炎25年，双膝关节疼痛10年，考虑骨性关节炎，否认高血压、糖尿病史。无药物过敏史个人史生于辽宁，年轻时居住于北京，否认疫区接触史，无粉尘接触史。吸烟史50年，20-30支/天，未戒烟，不饮酒。,病历摘要,查体:神清，口唇略而发绀，消瘦，颈静脉不怒张，桶状胸，肋间隙增宽，双肺呼吸音低，可闻及少量干鸣音，未闻及湿罗音，心率100次/分，律齐，P2A2，腹软，无压痛，双下肢无水肿。,胸片,肺功能,血气分析,诊断,慢性阻塞性肺疾病急性加重支气管哮喘慢性胃炎骨关节炎,COPD的定义(GOLD2008),COPD是一种可以预防和治疗的疾病，常伴有一些明显的肺外作用(即全身效应)，可对患病个体带来严重后果气道不完全可逆性气流受限为其特征气流受限通常进行性加重，并与气道对有害微粒或气体的异常炎症反应有关,GOLD2008.,慢性支气管炎(ChronicBronchitis）,指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征,阻塞性肺气肿（Obstructiveemphysema),指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。,COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿,密切相关支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于COPD,COPD的危害性,COPD的患病率和死亡率均高，并有逐年上升趋势。COPD的致残率高，给患者和家庭带来巨大的痛苦。COPD还造成巨大的社会和经济负担。1990年，在疾病经济负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到第5位。,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因,死因1.恶性肿瘤2.脑血管病3.心脏病4.呼吸系病5.损伤和中毒6.消化系病.,构成比27.2320.8116.4912.776.693.37,2000年中国农村主要死亡原因,死因1.呼吸系病2.恶性肿瘤3.脑血管病4.损伤和中毒5.心脏病6.消化系病.,构成比21.462018.5711.7710.784.20,我国COPD现状,COPD诱因,GOLD2008.,吸烟,职业性粉尘及化学物质,环境烟草烟雾,室内外空气污染,COPD与烟草,吸烟所致COPD死亡比例逐年上升,吸烟使COPD肺功能持续受损,不吸烟者,吸烟者,吸烟与COPD累计发病率密切相关,吸烟使COPD患者症状加重,p0.001,p0.001,COPD与炎症,肺部炎症越严重，肺结构破坏越严重气道炎症越严重，肺功能下降越快吸烟是COPD重要启动因子COPD炎症越重，病情越重,小结:COPD炎症特征,COPD炎症是主要的发病机制由长期吸入有害微粒和气体引起炎性细胞主要为巨噬细胞，CD8+T淋巴细胞和中性粒细胞炎性介质主要为IL-6,IL-8,TNF-,LTB4遍布于肺脏的所有部位存在于COPD疾病的各阶段，即使在疾病早期与COPD疾病的严重度相关通过全身炎症，引起全身效应,COPD病理学特点,气道炎症,粘膜纤毛功能障碍,气流阻塞,气道结构改变,炎症细胞数量/活性增加:-中性粒细胞,-巨噬细胞,-CD8+淋巴细胞IL-8,TNF,LTB4提高粘膜水肿,肺泡破坏上皮增生腺体过度增大杯状细胞变形气道纤维组织增生,粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤,平滑肌收缩胆碱能释放增加气道高反应性弹性收缩降低,COPD:以炎症为核心的多因素构成的疾病,炎症细胞数量/活性增加炎症介质水平升高:IL-8,TNF-,LTB-4和氧化剂引起蛋白酶/抗蛋白酶失衡,杯状细胞增生/化生粘液腺肥大平滑肌质量增加气道纤维化肺泡破坏,营养状态差BMI降低骨骼肌损伤虚弱无力,失去肺泡附着弹性回缩力丧失平滑肌收缩增强,IL=白介素LTB-4=白三烯B4TNF-=肿瘤坏死因子-,粘液分泌过多粘液纤毛运输减少粘膜损伤,AGNAgusti.RespiratoryMedicine2005;99:670-682,小结:COPD的病理生理,COPD是以炎症为核心的多因素构成的疾病炎症驱动其它因素的产生，导致气流受限和全身效应其它因素包括结构改变粘液纤毛功能紊乱支气管收缩COPD炎症以中性粒细胞为特征，具有破坏性；哮喘炎症以嗜酸性粒细胞为特征，与过敏有关,临床特征:COPDvs哮喘,GOLD2008.,COPD的诊断,危险因素暴露吸烟职业性灰尘室内/室外空气污染,GOLD2008.,肺功能测试,存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件应用短效支气管扩张剂后FEVl/FVC%70可确定为不完全可逆性气流受限肺功能检查是诊断COPD的金标准,GOLD2008.,GOLD2008.,肺功能的重要指标,用力肺活量(FVC)吸足气后用最大力量以最快速度所能呼出的最大气量第1秒用力呼气容积(FEV1)最大吸气至肺总量位后第1秒之内的快速呼气量1秒率(FEV1/FVC)FEV1与FVC的比值呼气峰流量(PEF)用力呼气时的最高流量更能反映气道的通畅性,COPD的分期,稳定期患者咳嗽，咳痰，气短等症状稳定或症状轻微急性加重期患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽，咳痰，气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现,COPD稳定期的严重程度分级,GOLD2008.,小结:诊断,COPD包括了气流受限的慢性支气管炎和肺气肿COPD诊断应结合症状和接触危险因素，肺功能检查是诊断的金标准COPD分为稳定期和急性加重期COPD严重程度分级基于肺功能评估，同时也应重视评估患者的主观感受临床上，COPD需与哮喘进行鉴别诊断,COPD的管理,COPD管理目标缓解症状预防疾病进展改善运动耐力改善健康状况防治并发症防治急性加重减少死亡率,COPD管理的组成部分评估和监测疾病减少危险因素管理稳定期COPD管理急性加重,戒烟,短期戒烟即可改善COPD患者肺功能长期戒烟可延缓COPD患者肺功能的下降戒烟可显著降低COPD急性加重风险戒烟可有效降低COPD患者呼吸疾病死亡率,有效延缓肺功能进行性下降的措施惟有戒烟,1.COPD诊治指南（2007修订版）,COPD主要稳定期用药的作用,COPD稳定期药物治疗方案,FEV1/FVC70%FEV180%预计值,FEV1/FVC70%50%FEV180%预计值,FEV1/FVC70%30%FEV150%预计值,FEV1/FVC70%FEV130%预计值或者FEV150%预计值+慢性呼吸衰竭,I:轻度,II:中度,III:重度,IV:极重度,积极减少危险因素:接种流感疫苗加上短效支气管扩张剂(需要时),加上用一种或多种长效支气管扩张剂进行规则治疗(需要时):加上康复,加上吸入糖皮质激素，如果有反复急性加重,加上长期吸氧，如果有慢性呼吸衰竭，考虑外科手术治疗,GOLD2008.,频繁的急性加重显著降低患者生活质量频繁的急性加重提高COPD患者病死率COPD病史越长，每年发生急性加重次数越多AECOPD是患者死亡的最主要原因，住院死亡率为11-24%,AECOPD的危害,AECOPD的治疗,2-激动剂抗胆碱能药物茶碱应用糖皮质激素抗生素,在应用支气管舒张剂基础上加用糖皮质激素是治疗AECOPD的重要方案,GOLD2003,小结,COPD管理包括不同药物联合治疗，药物治疗和非药物治疗的联合治疗目前指南推荐，支气管