休克精品课件.ppt

休克,1,西方医学暴力打击（violentimpactorblow）1743生理不稳定性（physiologicinstability）1815东方医学厥脱，内闭外脱,I.历史回顾,休克最早的文字记载：,2,休克最早的诠释,西方医学ThomasLatta,1831霍乱患者补液后情况改善,低血容量,东方医学邪毒内陷气随血脱阴亏气脱气机郁闭阴绝阳脱,3,随着生理学的兴起,19世纪末心血管生理的兴起,Crile出血后CVP下降输注生理盐水后实验动物的生存率升高心脏导管的应用血容量减少心输出量（CO，CardiacOutput）减少,4,随着生理学和生化学的相结合,休克毒素学说,Cannon&Bayliss氧运输的减少酸中毒的产生严重肌损伤产生的毒素血管舒缩功能失调静脉血淤滞低血压,5,随着危重医学时代的到来,Wigger,1940s，广泛生理学研究概念的整和氧输送受限氧债组织受损/坏死不可逆性/难治性休克进行性全身性循环失代偿,6,肺和肾的损害,ARDS（急性呼吸窘迫综合征）肺动脉置管,1970非心源性非容量过负荷ARF（急性肾功能衰竭）积极主动的复苏发生率,ATN（急性肾小管坏死）发生:低灌注,ARDS发生:,细胞膜功能和血管通透性受损,低血容量/毒素/细胞因子,低氧症,ARDS,7,由于不失当的组织灌注而引起的综合征无法满足代谢的需要导致细胞功能障碍,炎性介质发挥作用,细胞损伤可以是局限的，也可以是全身性的从亚临床的灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程由低灌注引发的组织缺氧缺陷损伤,II.休克的定义,8,A.组织低灌注所致细胞缺氧B.低血压C.酸中毒D.心功能不全E.以上都不对,休克的根本问题是:,9,组织灌注减少休克的多种表现形式隐性的组织缺氧；全面心血管循环崩解；多器官功能障碍提示早诊断早治疗,定义,10,组织低灌注组织缺氧无氧代谢,酸中毒炎性介质循环重分布早期改变内脏血液循环细胞损伤脓毒性并发症MODS,定义,11,O2债ARDS或脓毒血症中DO2会升高吗?运送氧摄取=低氧血症引发MODSO2供给高于正常水平预防MODS的发生发展提供治疗的时机提供病情缓和的时间,Oxygenconsumption(vO),2,Oxygendelivery(DO2),O2Debt,定义,12,循环重分布,概念低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应，会选择性地进行循环重分布机制儿茶酚胺,血管紧张素II,血管加压素,内皮素,TXA2结果细胞和器官功能紊乱MODS肠道内皮屏障破坏细菌毒素异位SIRSMODS,定义,13,毛细血管床内部阻塞低流量状态,低温状态,血黏度增加毛细血管淤滞:血管内凝血，血小板聚集,管腔内细胞碎片阻止RBC抵达组织毛细血管床外部阻塞局部组织炎症,水肿,出血,ACS血管壁通透性受损,微循环水平的变化,定义,14,低血容量性休克出血-体液丢失-心原性休克内原性-外原性压迫-阻塞-,III.休克的分型,外伤,消化道出血,动脉瘤破裂,烧伤,肠梗阻,心肌梗塞,心肌病,瓣膜疾病,心率失常,心肌无力,张力性气胸,心包填塞,过度正压通气,肺栓塞,外科休克1,15,神经源性休克e.g.血管源性休克SIRS,中毒性感染性尽管血容量正常创伤性过敏性或类过敏性肾上腺功能减退,脊柱损伤,严重颅脑损伤,脊麻,外科休克2,16,各型休克的共同特点是：,A.血压下降B.中心静脉压下降C.脉压缩小D.尿量减少E.有效循环血量锐减,17,继发性脏器功能受损,微循环改变,代谢改变,IV.休克的病理生理分期,18,微循环分期,微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期,19,后微A,微V,前括约肌,AV吻合支,微动脉,微静脉,加重过程只出不进/只过不进只进不出/进多出少,微循环结构,20,代谢改变,能量代谢异常无氧糖酵解，产能减少代谢性酸中毒引起微血管扩张，等生物膜屏障功能受损累及基底膜，细胞膜，溶酶体膜,21,继发性脏器功能受损,心肾肺脑胃肠道肝,22,临床分期,休克代偿期紧张,不安,焦虑,皮温低,苍白,烦渴,心动过速,气短BP正常或升高,脉搏无力,尿量正常或减少失血量800ml,24,关于休克代偿期微循环改变，下列那一项是错误的：,A.动静脉短路开放B.直捷通道开放C.微动脉收缩D.微静脉收缩E.毛细血管内血液淤积,25,V.诊断及患者监测,病因常规检测意识状态皮温血压,脉率尿量(30ml/hr)特殊检测CVP(15,20)血常规/动脉血压/电解质PCWP(615mmHg)COCI血清乳酸浓度动脉血气分析DIC:PLT/FDP,26,VI.MeasurementofShock,一般紧急处理Urgentmeasurement补充血容量Resuscitation积极处理原发病Treatincitingcauseofshock纠正酸碱平衡失调Controlelectrolytes,andacidbasederangement血管活性药物的应用Inotropicagent治疗DIC，改善微循环TreatDIC,improvemicrocirculation皮质类固醇和其它药物的应用Corticosteroids心理支持与呵护,27,尿量恢复0.5-1.0ml/kg/hr正常心率和血压足够毛细血管再灌注感觉中枢正常正常的CVP和PWCP,i.容量复苏,液体复苏,终点,28,优化氧运输,保持SaO290%优化心脏指数优化血红蛋白SupplysupplementalO2Earlyhemodynamicmonitoring11-13g/dlVentilator,ifnecessary,容量评估,Reassess,保持:PCWP15-18mmHg,MAP60-80mmHg,氧输送,达到目标未达到目标,治疗休克诱因控制SIRS营养支持,血管活性药物应用受体激动剂,达到目标,未达到目标,考虑应用扩血管药,受体激动剂,休克病人的初步复苏,PCWP,15,扩容,18利尿,29,A.心功能不全B.血容量不足C.血容量过多D.血管张力升高E.以上都不是,休克病人经补液后，血压仍低。510min内经静脉注入等渗盐水250ml，如血压上升，而中心静脉压不变，提示：,30,?时机&策略,!,!,!,努力&效果,ii.目前休克的处理,31,预防,早期发现,休克MODS早期治疗和特殊治疗,感染创伤烧伤SAP,SIRS,代谢紊乱低氧乏氧代谢,休克,复苏失败,痊愈,MODS,好转,MODS,第二次打击,心源性、神经源性因素,低血容量,血管源性,原发的,继发的,（感染）,(24h),死亡,32,1.低血容量性休克,症状脉搏减弱心动过速和低血压尿量减少失去正常皮肤的饱满感意识改变进展性恐惧,焦虑,迟钝CVP下降治疗复苏&控制休克诱因,分类,33,2.创伤性休克,类型低血容量起病的血管源性休克特征液体替代疗法难以纠正大量液体丢失,大量体液滞留炎性介质的激活SIRS的发展严重的软组织损伤机制微血管通透性增加,过多液体需求通常需要机械通气,肺动脉导管检测心血管支持手术治疗,分类,34,3.感染性休克,类型血管源性休克,液体置换疗法无法纠正定义尽管血容量正常，仍有脓毒血症也有低灌注表现乳酸性酸中毒,少尿,急性意识状态改变机制细胞因子扩张血管,增加微循环通透性,大量液体需求,分类,35,感染性休克的治疗,复苏控制感染纠正电解质、酸碱平衡失调血管活性药物糖皮质激素营养支持,处理DIC,脏器功能支持,分类,36,4.过敏性休克,机制炎性介质C3a,C5a,组胺,Kinnins,前列腺素症状血管扩张,毛细血管通透性增加支气管痉挛,气道水肿,循环崩解治疗肾上腺素0.3-0.5mls.c./0.5-5ug/min/bolus0.1-0.2ml缩血管氨茶碱糖皮质激素抗组胺药,ImmunologicallyMediated:byIgEantibody,NotImmunologicallyMediated