休克的急救处理分解.ppt

休克的急救处理,休克（Shock）系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见最重要的临床特征。迅速改善组织灌注，恢复细胞供氧，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键。,休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程,休克,概述,概述,分类分类多样1.病因分类心源性休克脓毒性休克低血容量性休克过敏性休克神经源性休克2.始动环节分类低血容量性休克心源性休克血管源性休克3.血流动力学分类低排高阻型（低动力型休克“冷休克”）高排低阻型（高动力型休克“温休克”）4.病理生理分类低血容量性阻塞性分布性心源性休克,分类,病理生理机制主要包括：微循环障碍,代谢障碍,内脏继发性损害。,休克期(淤血性缺氧期、失代偿期),休克早期(缺血性缺氧期、代偿期),休克晚期(微循环衰竭期、难治期),临床表现,休克代偿期,精神紧张，兴奋或烦躁不安皮肤苍白四肢劂冷心率快、脉压差小呼吸加快尿量减少,临床表现,休克抑制期,神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷皮肤发凉出冷汗，发绀皮肤粘膜、消化道出血，口唇肢端发绀脉搏细，血压进行性下降，测不出少尿，无尿进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症,临床表现,1.急性肾衰竭2.DIC3.ARDS4.MODS,合并症,辅助检查,血常规,尿、便常规,血生化,RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断,凝血功能,判断肾功能消化道出血,判断出凝血,各脏器功能,辅助检查,X线检查,心电图,血流动力学,CO,PCWP,CVP,微循环检查,重在早期兴奋、不安、出冷汗、P、脉压、BP、尿,诊断,休克诊断标准,1、有休克的诱因,2、意识障碍,3、脉搏100次分或不能触及,4、四肢湿冷、再充盈时间2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量0.5ml/(kgh),5、收缩压90mmHg（80mmHg）,6、脉压30mmHg（20mmHg）,7、原高血压者收缩压较基础水平下降30,必须,之二,之一,休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。碱基缺失-4mmol/L和血清乳酸浓度4mmol/L，提示广泛低灌注应考虑休克。？（动、静脉血清乳酸正常值分别为：0.33-0.78mmol/L，0.56-2.2mmol/L。1-1.5mmol/L）尿量是生命器管灌注的可靠指征。如心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克。若收缩压降至90mmHg以下及尿少者，标志病人进入了休克抑制期。,诊断注意,例一、男50岁黑便120次/分170/80mmHgHb54g/L输液后血压降100/70mmHg说明：外周血管收缩是一种休克状态。例二脾破裂出血来1600ml收缩压为170mmHg,1.低血压血压90/60mmHg，是一种没有休克生理变化的良性生理状态包括：体质性低血压（原发性低血压）女性多见，体质瘦弱、可有家族史一般无自觉症状，或出现疲劳、健忘、头昏、头疼、心悸、晕厥等。慢性疾病或营养不良无器质性病变，心率不快，微循环充盈良好。无苍白和冷汗，尿量正常。,鉴别诊断,2.体位性低血压由于体位改变引起常见从平卧突然转变为直立位，或长久站立所致3.不同类型休克的鉴别,鉴别诊断,一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床（反映脑灌流和全身循环血量的反应）二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏（反映体表灌流）三测：测血压和脉压(稳定的Bp在休治中很重要，Bp不是休克反应最敏感的指标，收缩压45-50mmHg提示严重肺泡通气功能障碍PaO260mmHg且吸纯氧后无效,提示ARDSBE：反应全身组织酸中毒，休克严重程度,监测指标,特殊监测,6、胃肠粘膜内PH（PHi）意义：反应组织局部灌注、供氧、发现隐匿性休克方法：经鼻向胃管内插入带半透膜囊腔的胃管，向囊腔内注入4ml盐水，30-90分钟后测定该盐水中的PCO2；同时取动脉血，用血气机测出HCO3-和PCO2；然后将胃管内的盐水PCO2与动脉血HCO3-值代入下列公式计算出PHi：PHi=6.1+log（动脉HCO3-/0.33胃囊生理盐水PCO2）PHi正常范围：7.35-7.45,监测指标,特殊监测,治疗,原因+不同阶段相应措施（一）一般紧急治疗（二）补充血容量（三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调（五）血管活性药物的应用（六）治疗DIC,改善微循环（七）皮质类固醇和其他药物重点：恢复灌注。对组织提供足够的氧。最终目的：防止MODS。,治疗,（一）一般紧急治疗,镇静吸氧禁食减少搬动静脉通路,仰卧头低位下肢抬高20-30有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位,注意保暖,心电血压呼吸脉氧饱和度监测尿量,体位：头和躯干抬高20-30，下肢抬高15-20,治疗,（二）补充血容量,原则：早、快、足液体的选择晶体液：降低血液粘稠度改善微循环胶体液：维持胶体渗透压改善贫血减少红细胞聚集血管通道外周静脉（2支、粗、流）股静脉导管（颈静脉）静脉切开中心静脉塌陷（动脉）腹腔、盆腔出血选隔上血管,晶体种类晶体液：平衡盐高渗盐水3%，7.5%等渗盐水葡萄糖碳酸氢钠目前仍推荐，对所有休克的病人均需用等渗晶体液积极复苏，不管何种病因。,治疗,（二）补充血容量,平衡盐：溶液中电解质含量与血浆内含量相仿的盐溶液称为平衡盐溶液。（渗透压相等）等渗盐水含Na+和Cl-为154mmol/L，而血液内Na+和Cl-含量分别为142mmol/L和103mmol/L，两者相比，等渗盐水的Cl-含量比血液的Cl-含量高50mmol/L，在重度缺水或休克状态下，肾脏血液减少，会影响正常的排氯功能，从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因此，用等渗盐水治疗缺水有不足之处。而使用平衡盐溶液可避免输入过多的Cl-，治疗缺水更符合生理，且能有助于纠正酸中毒。目前常用的平衡盐溶液有复方氯化钠和1.86乳酸钠2：1等渗盐水和1.25碳酸氢钠2：1,治疗,（二）补充血容量,乳酸钠林格注射液组分：每1000ml含：乳酸钠3.10g，氯化钠6.00g，氯化钾0.30g，氯化钙0.2g适应症：调节体液、电解质及酸碱平衡药。用于代谢性酸中毒或有代谢性酸中毒的脱水患者。禁忌症：1.心力衰竭及急性肺水肿。2.脑水肿。3.乳酸性酸中毒已显著时。4.重症肝功能不全。5.严重肾功能衰减有少尿或无尿,治疗,（二）补充血容量,胶体右旋糖酐羟乙基淀粉（706代血浆）血浆白蛋白10%，20%,治疗,（二）补充血容量,羟乙基淀粉40氯化钠注射液适应症：血容量补充药。有抑制血管内红细胞聚集作用，用于改善微循环障碍，临床用于低血容量性休克，如失血性、烧伤性基手术中休克等；血栓闭塞性疾病。禁忌：尚不明确。注意事项：1.间接胆红素升高，故曾有肝病史患者应检测肝功能。2.警惕循环负担过重，心功能不全或肾清除率受损者慎用。3.可改变凝血机制，导致一过性凝血酶原时间，活化部分凝血活酶时间及凝血时间延长。曾有出血性疾病患者接受预防颅内出血的神经外科手术患者慎用。,治疗,（二）补充血容量,羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液商品名：贺斯适应症：1.治疗和预防与下列情况有关的循环血量不足或休克手术（失血性休克）、创伤（创伤性休克）、感染（感染性休克）、烧伤（烧伤性休克）2.减少手术中对供血的需要。3.治疗性血液稀释。规格：500ml：30g羟乙基淀粉200/0.5与氯化钠4.5g禁忌：1.严重充血性心力衰竭（心功能不全）。2.肾功能衰竭。3.严重凝血障碍。4.液体负荷过重（水过多）或液体严重缺乏（脱水）。5.脑出血。6.淀粉过敏。,治疗,（二）补充血容量,治疗,（二）补充血容量,灌注良好指标尿量0.5ml/(kgh)SBP100mmHg脉压30mmHgCVP:5-10cmH2O唇红、肢暖、脉有力,治疗,中心静脉压与补液的关系,CVP血压临床意义处理低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量多强心、纠酸、舒血管高正常容量血管收缩过度舒血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验,（二）补充血容量,（三）积极处理原发病（四）纠正水电解质及酸碱平衡失调,治疗,1、血管收缩剂：（1）多巴胺（2）多巴酚丁胺（3）间羟胺（4）去甲肾上腺素2、血管扩张剂:酚妥拉明，酚苄明(受体阻断剂)阿托品，654-2，东莨菪碱（抗胆碱能药）3、强心药:西地兰，多巴胺，多巴酚丁胺,治疗,（五）血管活性药物的应用,多巴胺小剂量：10ug/kgmin作用于1和多巴胺受体心肌收缩力，CO，扩张肾、胃肠道等内脏血管大剂量：15ug/kgmin作用于-受体增加外周阻力休克时取其强心和扩张内脏血管作用，采取小剂量,治疗,（五）血管活性药物的应用,治疗,（五）血管活性药物的应用,多巴胺：剂量依赖性旧资料新资料（g/kg/min）2-50.5-5扩血管5-102-10强心10-207缩血管20右室压力和心率，不能大于此剂量,多巴胺用法多巴胺总剂量（mg）=0.06体重（kg）注射器毫升数（总液体量）结论：多巴胺输注量（ug/kgmin）=泵速(ml/h)简化：如果注射器毫升数（总液体量）为50ml多巴胺总剂量（mg）=3体重（kg）例如：60kg体重多巴胺总剂量（mg）=360（体重）=180mg（18ml液体）180mg（18ml液体）+32ml（糖、盐）=50ml结论：多巴胺输注量（ug/kgmin）=泵速(ml/h)泵速(ml/h)=所需药物剂量（ug/kg/min）0.06体重（kg）注射器毫升数药物剂量（mg）,治疗,（五）血管活性药物的应用,多巴酚丁胺正性肌力作用较多巴胺强，CO，PCWP改善心泵功能常用量：2.5-10g/kgmin,治疗,（五）血管活性药物的应用,不要迷恋公式这只是个传说,去甲肾上腺素以兴奋-受体为主、轻度兴奋受体兴奋心肌，收缩血管，升高血压，增加冠状动脉血流量用于重度、极重度感染性休克常用量：4-8ug/min,治疗,（五）血管活性药物的应用,间羟胺（阿拉明）间接兴奋、-受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱。常用剂量：100-200g/min,治疗,（五）血管活性药物的应用,血管扩张剂山莨菪碱（人工合成品为654-2）机理：抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，从而改善微循环。用法：10mg，每15分钟一次，静脉注射或：40-80mg/h持续泵入,治疗,（五）血管活性药物的应用,使用升压药注意事项经补充血容量后血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压仍继续下降的严重休克。适量开始，逐渐加量，再逐渐减量。单独通道去甲肾上腺素，不能漏出，如有漏出，NS10-15ml+酚托拉明5-10mg,局部封闭，防止坏死可将血管收缩剂与扩张剂联合应用,治疗,（五）血管活性药物的应用,（六）治疗DIC,改善微循环:诊断DIC，用肝素抗疑（七）皮质类固醇:用于感染性休克、过敏性休克和其他较严重的休克短期、剂量要大，静脉给药。1、阻断受体,扩管,改善微循环2、保护细胞溶酶体,防止破裂3、加强心力,增加CO4、增强线粒体功能,防止WBC凝集5、促进糖异生,乳酸葡萄糖,减轻酸中毒,治疗,1.有氢化考的松，则不选用地塞米松。2.停用升压药，同时停用氢化考的松3.剂量不大于300mg4.无休克的脓毒症不给予糖皮质激素。5.对有内分泌病史或有服用糖皮质激素病史者，应给予皮质激素维持治疗或使用应激剂量的皮质激素。6.使用抗生素前给糖皮质激素可降低细菌性神经系统后遗症，特别是肺炎、脑膜炎。,治疗,糖皮质激素应用,低血容量性休克（三低:BPCVP心排量）病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙失血性休克：大血管破裂创伤性休克：损伤和大手术，失血，血浆丧失主要表现：CVP，回心量，CO（心排出量）下降所造成的低血压，外周血管收缩，血管阻力,心率治疗关键：补充血容，处理原发灶,各类休克的特点,低血容量性休克,输血指证：Hb100g/L不需要输血Hb70g/L输入浓缩红细胞Hb70-100g/L根据具体情况决定,各类休克的特点,感染性休克的临床特点,高动力休克(外周阻力,心肌收缩力)氧摄取；通透性增强(水肿)；高凝趋势(ATIII)；体蛋白消耗-营养不良(恶液质)。,特点,患者曾经受创伤、休克、中毒、缺氧和感染等因素打击MODS患者必然合并全身炎症反应紊乱（SIRS、CARS）SIRS的特点是过度炎症反应、循环不稳定、高代谢状态、对外源性营养底物反应差。多器官系统受累,出血性休克,出血性休克的原因：外伤或外科术后；肿瘤破裂；妇产科疾患:如产后大出血等；内科疾患:如肝硬化食道静脉曲张破裂。,出血性休克的临床症状,皮肤粘膜：心悸、口唇和甲下苍白、干皱、厥冷、紫绀口渴、少尿：尿量2530ml/hr或100bpm）而弱、脉搏消失;SBP降至90mmHg或下降2030mmHg，脉压差常20mmHg;CVP5mmHg,出血性休克的实验室检查,血色素下降其它：可能凝血系统障碍等,出血性休克的一般措施、止血,平卧或下肢抬高30cm、禁食水、吸氧、建立静脉补液通道根据病因选择通过手术或非手术治疗,出血性休克的输血输液量,失血3000ml，输失血量的80-90，平衡盐2000ml。,出血性休克的补充血容量指标,维持：SBP100mmHgPA80mmHg脉压30mmHgCVP15cmH2OPCWP1620mmHg病人无口渴，静脉充盈好,过敏性休克,过敏性休克的发生特点:过敏史过敏原再次接触史可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白、多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品，蜂类毒素等症状猝发半数发生于注射后5min内10%患者注射后0.5hr后出现个别人在连续用药的过程中突发,过敏性休克的过敏表现,皮肤粘膜表现最早、常见皮肤潮红、瘙痒广泛荨麻疹和/或血管神经性水肿喷嚏、水样鼻涕、声嘶呼吸道阻塞症状多见、主要死因气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、喘鸣、刺激性咳嗽、喉和/或支气管痉挛胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡,过敏性休克的循环表现,循环障碍先