血液循环本科.ppt

,第四章血液循环(Bloodcirculation)主讲教师:黄碧兰,主要内容,共12学时一心脏的泵血功能二心脏的生物电活动和生理特性三血管生理四心血管活动的调节五器官循环,【学习目的与要求】1掌握心肌细胞生物电活动，心肌电生理特征、心泵血过程机制、心音的特点及产生、心脏泵血功能的评价，动脉血压形成的原理及影响因素，微循环的生理功能、特征及组织液的生成和回流，静脉血压及影响回心血量的因素，心血管活动的神经及体液调节。2熟悉各类血管的特点、冠状循环的特点及冠脉血流量的调节。3了解心电图及测定方法、肺和脑循环的特点及血流量调节的特点、心肌细胞的分类。,概述血液在循环系统中按一定的方向周而复始地流动称为血液循环,循环系统(Circulatorysystem):心血管系统(心脏动脉毛细血管和静脉);淋巴系统,1心血管系统组成1)心脏2)血管:动脉、静脉、毛细血管2血液循环主要功能,血液循环的主要功能,1运输功能:营养物质、代谢产物、O2、CO2等2实现体液调节:运输激素或其它体液因素3内分泌功能:心房钠尿肽、内皮素、内皮舒张因子、肾素4维持内环境相对稳定5血液的防卫和免疫功能的实现血液循环是高等动物机体生存的最重要条件之一血液循环停止4-6分大脑皮层不可恢复损坏,第一节心脏的泵血功能,一、心脏泵血过程及机制,（一）心动周期1、定义：心脏的一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期。常指心室的活动周期2、分期：分为收缩期和舒张期当HR=75次/分，心动周期为0.8秒。包括：心房收缩0.1秒，心房舒张0.7秒；心室收缩0.3秒，心室舒张0.5秒；,心动周期,(1)在一个心动周期中,两心房首先收缩(0.1s)，继而舒张(0.7s);(2）心房收缩后心室收缩(0.3s)，随后进入舒张期(0.5s);(3）心室舒张的前0.4s期间心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期,(二)心脏泵血过程原动力:心肌的收缩和舒张直接动力:压力差(房内压、室内压、动脉压)心室的泵血过程,心室收缩期:0.3s(1)等容收缩期:0.05s,室内压增高速率最快(2)快速射血期:0.1s(末)室内压最高(3)减慢射血期:0.15s,(末).室内压低于主动脉压,心室舒张期:0.5s(1)等容舒张期:0.06-0.08s,室内压下降速率最快(2)快速充盈期:0.11s(3)减慢充盈期:0.22s以上()心房收缩期:0.1s,心室收缩期等容收缩期,心室收缩期快速射血期及减慢射血期,心室舒张期等容舒张期,心室舒张期快速充盈期及减慢充盈期,心房收缩期,心脏泵血机制的要点心室收缩和舒张是造成室内压力变化，从而导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因压力梯度是推动血液在房室之间以及心室和主动脉之间流动的主要动力瓣膜顺序关闭促进血液单向流动,？,分析心动周期中左心内压力、容积、瓣膜的变化,（三）心动周期中房内压的变化（自学）,在心室收缩期时：心房起着临时接纳和储存从静脉回流的血液的作用全心舒张期:血液通过大静脉心房心室的通道心房的初级泵作用：房缩期:心房心室(10-30%血液).心房心室血液主要依靠心室的舒张+心房收缩（后1/5时间发挥作用）.,(四)心音的产生在一个心动周期中，由于心肌收缩、辨膜启闭、血液流速改变形成的涡流和血液撞击心室壁及大动脉壁引起的振动,可通过周围组织传递到胸壁,用听诊器便可在胸部某些部位听到,这就是心音(heart,sound)心音图：用换能器将心脏活动产生的机械振动转换成电流信号记录下来，就是心音图(phonocardiogram),第一心音：标志心室收缩开始第二心音：标志心室舒张开始第三心音：出现在心室快速充盈期末，是由于快速充盈期末心室壁和乳头肌突然伸展及充盈血流突然减速引起的振动所致第四心音：又称心房音，出现在心室舒张晚期，与异常强烈的心房收缩和左心室壁顺应性下降有关。,异常心音举例(单击以下3图以听取3种心音的不同),正常心音二尖瓣关闭不全（收缩期杂音）二尖瓣狭窄（舒张期杂音）,三、心脏泵血功能的评定,评定指标：1单位时间内心脏射出的血量2心脏做功量（一）心脏的输出量1.每搏输出量(搏出量)和射血分数每搏输出量概念:一次心搏一侧心室射出的血液量射血分数概念：搏出量占心室舒张末期容积的百分比左心室舒张末期容量约125ml收缩末期容量55ml正常值:搏出量70ml(60-80ml)射血分数：5565%在评定心泵血功能时，射血分数较单纯用博出量可靠。,2.每分心输出量(心输出量)和心指数（1）每分心输出量概念:一侧心室每分钟射出的血量(搏出量心率),简称心输出量(cardiacoutput)正常值:心输出量4.56.0L/min（2）心指数(Cardiacindex)概念:单位体表面积计算的心输出量.是分析比较不同个体心功能时常用的评定指标。例：体表面积1.61.7m2心输出量56L/min心指数3.03.5L/min/m2（3）静息心指数概念:在安静和空腹情况下测定的心指数称静息心指数。是分析比较不同个体心功能时常用的评定指标。,(二)心脏做功量(自学)心脏所做的功分为两类:1外功:指由心室收缩而产生和维持一定压力(室内压)并推动血液流动(心输出量)所做的机械功(压力-容积功)2内功:指心脏活动中用于完成离子跨膜主动转运,产生兴奋和收缩,产生和维持心壁张力,克服心肌组织内部的粘滞阻力等所消耗的能量,心脏的效率:心脏所做的外功占心脏总能量消耗的百分比心脏的效率=心脏所完成的外功心脏耗氧量100,1.每搏功每搏功概念:心室一次收缩射血所做的功.(心室完成一次心搏所做的机械外功)计算:每搏功搏出量射血压力血流动能(1%)心脏射出的血液所具有的动能在整个搏功中所占比例很小，可以略而不计。左室射血压力射血期左心室内压心室舒张末压平均动脉压左心房平均压左心室每搏功(J)搏出量(L)血液比重（平均动脉压左心房平均压）(mmHg)13.69.807(1/1000),2.每分功,概念:心室每分钟所做的功计算:每分功每搏功心率心肌的耗氧量与心肌的作功量相平行，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。作为评定心泵血功能的指标,心脏作功量要比单纯的心输出量更为全面。,三影响心输出量的因素前负荷后负荷心肌收缩能力心率,(一)前负荷1概念:是指肌肉收缩前所负载的负荷心室舒张末期容积心室舒张末期压力心房内压力心肌初长度,2心室功能曲线(Frank-Starling曲线),心室舒张末期容积在一定范围内增大可增强心肌收缩力的规律称为心的定律,Frank-Starling定律,2心室功能曲线(Frank-Starling曲线),心室舒张末期容积在一定范围内增大可增强心肌收缩力的规律称为心的定律,Frank-Starling定律,异长调节概念：通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节机制:不同的初长度可改变心肌细胞肌小节中粗细肌丝的有效重叠程度和活化时形成横桥连接数目，使心肌收缩产生的张力发生改变前负荷肌小节初长度粗细肌丝有效重叠程度激活时形成横桥联接数目收缩强度意义:使心室射血量与静脉回心血量保持平衡心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内,与骨骼肌不同的是，心肌细胞外间质内有大量的胶原纤维，心室壁多层肌纤维的排列方向有交叉，使心室肌的伸展性较小从而能对抗细胞被进一步拉长，这样即使在前负荷很大的情况下，心肌肌小节一般也不超过2.252.30m心肌细胞这种能对抗被过度牵拉的特性，使心脏不会在前负荷增加时发生明显的搏出量和作功能力的下降,影响前负荷因素:前负荷是调节搏出量的主要因素心室前负荷主要是由心室舒张末期充盈的血液量决定的(1)静脉回心血量心室充盈期的持续时间(心率变化)静脉回流速度(外周静脉压与心房压之差)心包内压（防止心室过度充盈）心室顺应性(心肌纤维化,心肌肥厚等)(2)射血后心室内的剩余血量（多方面的影响）思考:与骨骼肌相比,心室功能曲线有何不同?有何生理意义?,?,后负荷概念:是指肌肉开始收缩时才遇到的负荷（大动脉血压）动脉压搏出量机制：大动脉血压等容收缩期室内压等容收缩期延长,射血期缩短,心室肌缩短程度和速度均射血速度减慢,搏出量临床联系:高血压心肌肥厚(注意后负荷与异长调节关系),后负荷,后负荷搏出量心室射血末期剩余血量心室舒张末期容积心肌初长度搏出量(异长自身调节),心肌收缩能力,1)概念:心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动的内在特性.称为心肌收缩能力,又称为心肌变力状态心脏泵血功能的这种调节是通过心肌内在功能的改变而实现的，而与初长度无关,所以又称为等长调节。,2)影响心肌收缩能力的主要因素：活化横桥数；肌球蛋白的ATP酶活性,粗肌丝上的横桥，只有与细肌丝的肌纤蛋白分子结合形成横桥联接并活化，才能导致肌丝滑行并产生张力。活化横桥数与最大横桥数的比例，取决于兴奋后胞质内Ca2+浓度的升高程度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力大小,儿茶酚胺+受体+G蛋白+腺苷酸环化酶cAMP细胞膜上L型Ca2+通道开放Ca2+内流增强Ca2+触发Ca2+释放胞质内Ca2+心肌收缩力茶碱：增加肌钙蛋白对Ca2+亲和力心肌收缩力甲状腺激素、体育锻炼都可提高肌球蛋白ATP酶的活性，心肌收缩力,正常值:60100次/分钟,平均约75次生理变动:年龄、性别、体温、劳动强度等结论:在一定范围内(40160次/分钟)心率加快可使心输出量增加心率的变化也可影响心肌收缩能力,在一定范围内,心室肌的收缩张力随刺激频率增加而逐渐增大阶梯现象心率增快或刺激频率增高引起心肌收缩能力增强的现象(细胞内Ca2+引起)心率过快时为何心输出量反而下降?,(四)心率,?,心率增快心室舒张时间缩短心室充盈持续时间缩短静脉回心血量心室舒张末期容积心肌初长度心肌收缩强度心搏出量,四、心脏泵血功能的储备(心力储备),概念:心输出量随机体代谢需要而增加的能力衡量指标:心脏每分钟能射出的最大血量（心脏最大输出量）,心力贮备取决于:1.搏出量贮备搏出量心室舒张末期容积心室收缩末期容积心室舒张末期容积贮备(舒张期贮备):14012515ml心室收缩末期容积贮备(收缩期贮备):552035ml2.心率贮备18075105次/分钟心泵功能贮备能通过体育锻炼提高吗?为何?,?,思考题：1左心室的泵血过程及机理？2简述第一第二心音的特点及区别？3与骨骼肌相比,心室功能曲线有何不同?有何生理意义?4设计一个实验来观察心输出量的影响因素,第二节心脏的生物电活动和生理特性,心肌细胞的分类：根据组织学特点、电生理特性及功能分：,根据去极速度分：快反应细胞和慢反应细胞,一心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.静息电位（RestingPotential,RP）静息电位形成机制:1)离子的跨膜浓度差2)膜对离子选择性通透有关（内向整流Ik1通道）,2.动作电位（ActionPotential,AP）1)心室肌细胞动作电位表现特点:,与骨骼肌细胞明显不同:动作电位升支和降支不对称;持续时间长;分为5个期,2)动作电位的形成机制：细胞膜两側的离子浓度差和电位差为驱动力细胞膜相应离子通道开放,2）动作电位形成机制：,0期：快Na+通道(INa通道)激活开放，Na+内流，形成Na+内向电流。0期去极速度快，幅度大，这类细胞称为快反应细胞其动作电位称为快反应电位,快Na+通道的特点,电压依从性，阈电位70mV时激活开放,开放时间约1ms(Na+内流再生性循环)去极到期0mV左右失活(激活快、失活也快)对TTX敏感性低,Na+内流再生性循环：一定数量的Na+通道开放Na+内流膜去极化更多的Na+通道开放Na+进一步内流膜进一步去极化,1期：,快INa通道失活，Na+内流终止,出现一过性外向电流（Ito）,目前认为Ito主要由K+外流形成。Ito通道在膜电位去极化到30mV时被激活，约开放5-10ms,2期：,平台期的形成与许多离子流有关,但主要是Ca2+内向电流和K+外向电流综合的结果早期；外向电流=内向电流，膜电位0mV左右晚期：外向电流内向电流，膜电位趋向降低,决定平台期的离子电流主要是内向的L-型钙电流和外向的延迟整流钾流（IK电流）平台期历时100-150ms,造成平台期持续时间较长的重要原因是Ik1通道的内向整流特性：Ik1通道对K+的通透性因膜的去极化而降低的现象称为内向整流。Ik1通道的内向整流特性，阻碍了平台期K+的外流，因而膜电位难以迅速复极化.这是造成平台期持续时间较长的一个重要原因.Ik1通道的内向整流现象是由于膜去极化时Ik1通道内口被细胞内的Mg2+和多胺(腐胺亚精胺精胺）堵塞而引起,决定平台期的离子电流主要是内向的L-型钙电流和外向的延迟整流钾流（IK电流）外向的延迟整流钾流：心室肌细胞膜上IK通道在动作电位0期去极至-40mv时激活，在复极到-50mv时去激活。IK通道的激活和去激活缓慢，可持续数百毫秒。由于该通道激活缓慢，故IK电流称为延迟整流钾流。在平台期旱期由IK电流形成的外向电流主要起抗衡以L型钙流为主的内向电流的作用；而在平台期的晚期，则成为导致膜复极化的主要离子电流,慢Ca2+（L型钙通道）通道的特点：,慢Ca2+（L型钙通道）通道的特点：电压门控通道,主要对钙通透,但也允许少量钠通过.膜去极到-40mV,Ca2+通道被激活,Ca2+通道激活、失活以及再复活所需的时间均比钠通道的长,故又称为慢通道。可被Mn2+和多种钙通道阻断剂(如维拉帕米)所阻断。,3期：,K+外向电流。Ca2+通道失活关闭，Ca2+内流停止，同时细胞膜对K+通透性增加，外向Ik电流增加。到3期末,随着膜电位负值增加,Ik1通道激活，外向的Ik1电流也增大，复极加快。,4期：,1Na+K+泵(3Na+交换2K+)2Na+-Ca2+交换体(3Na+交换1Ca2+)3Ca2泵,分期:去极化期0期复极化期1期(快速复极初期)、2期(平台期)3期(快速复极末期)、4期(静息期)机制：（电位单位-mV;时间单位-ms),(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制,4期自动去极化:4期的膜电位并非稳定在最大复极电位,而是立即自动去极化当去极化达阈电位后爆发一次新的动作电位,自律细胞4期去极化机制由进行性净内向电流引起，产生原因包括：1）内向电流逐渐增强；2）外向电流逐渐减弱；,1浦肯野细胞,浦肯野细胞跨膜电位和心室肌工作细胞的0、1、2、3期的形状、幅度及形成机制相似，但存在4期自动除极,浦肯野细胞自动去极的形成机制：1.If内向电流（主要）If电流主要由Na+内流产生的（起搏电流）If通道在复极电位达-mV左右开始被激活-100mV左右完全激活开放，膜去极化达50mV左右时关闭。由于If通道的激活开放的速度较慢，4期自动去极化速度较慢（约0.02V/s)，因而自动节律性较低。可被铯（Cs）所阻断。2.逐渐衰减的外向K+电流（次要）3期复极至-50mV左右时IK通道关闭，IK电流减小;至最大复极电位时接近完全关闭,IK电流已很小,2.窦房结P细胞,1)窦房结P细胞跨膜电位的特点：最大复极电位和阈电位的绝对值均小于心室肌细胞或浦肯野细胞；去极结束时,不出现明显的极化倒转(015mV左右),期去极化幅度较小（约85mv）,时程较长（约ms)，速度慢（约s)；没有明显的复极1期和平台期；4期自动去极化速度(约0.1V/s)快于浦肯野细胞(约0.02V/s),2)窦房结细胞跨膜电位形成机制,0期当膜电位由最大复极电位自动去极达阈电位水平时，激活膜上型Ca2通道，引起Ca2+内流，导致0期去极化。(慢反应细胞)（约s)3期0期去极化达0mV左右时,L型钙通道逐渐失活关闭,使Ca2+内流减少；而复极初期有一种IK通道被激活，出现K+外流。Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增加，膜便逐渐复极化并达到最大复极电位。,窦房结细胞跨膜电位形成机制,4期：自动去极化4期自动去极的机制：三种电流Ik电流（K+外流）:进行性衰减，Ik通道在复极接近最大复极电位时开始关闭，外流减少，使内向电流超过外向电流，导致期去极化（最重要的因素）.If电流(作用不大）:If通道的最大激活电位为100mV左右，而窦房结细胞最大复极电位约为mVT型钙通道的激活和钙内流（期自动去极化到50mV时，T型钙通道激活开放，使少量的Ca2+内流，是期自动去极化后期的一个组成部分T型钙通道可被镍阻断，一般的钙通道阻断剂对此通道无阻断作用。,钙通道的种类：L型：Ica-L(longlasting)为0期和平台期的慢通道，阈电位-30-40mV，儿茶酚胺可影响。T型：Ica-T(transient)的阈电位-50mV，被镍阻断，不受一般的钙通道阻断剂和儿茶酚胺的影响。,二心肌的生理特性：兴奋性(excitability)自律性(autorhythmicity)传导性(conductivity)收缩性(contractivity),(一)兴奋性概念:指细胞在受到刺激时产生兴奋(动作电位)的能力.,（1）有效不应期(ERP)）绝对不应期(0期复极至-55mV)兴奋性为零。）局部反应期(复极至-55mV-60mV)可发生局部兴奋，无AP。机制:膜电位的绝对值太小Na+通道失活(绝对不应期)或刚开始复活(局部反应期)但还没有恢复到可以被激活的静息状态特点:有效不应期特别长(延续至舒张早期),1.兴奋性的周期性变化,Na+通道的状态：静息(resting)：通道关闭，但可激活激活(activated)：通道开放，离子通过通道失活(inactivated)：通道关闭，不能再次激活复活：从失活状态恢复到静息状态的过程通道功能状态改变具有电压依从性和时间依从性,（2）相对不应期（RRP）,复极至-60mV-80mV此时已有相当数量的Na+通道复活，但仍未达到期静息电位水平，,兴奋性仍低于正常,用高于阈值的强刺激可产生一次新的动作电位动作电位0期去极幅度和速率均比正常动作电位小,动作电位的时程也较短,兴奋传导速度也较慢.,（3）超常期(SNP)：,复极至-80mV-90mV膜电位基本恢复，Na+通道基本复活至静息状态，膜电位绝对值小于静息电位，离阈电位水平近，兴奋性比正常高，阈下刺激可引起动作电位但产生动作电位期去极化的速度和幅度比正常小,2影响兴奋性的因素(1)静息电位或最大复极电位水平.(2)阈电位水平.(3)引起0期去极化的离子通道状态静息激活电压依从性时间依从性失活,Na+通道的状态：静息(resting)：通道关闭，但可激活激活(activated)：通道开放，离子通过通道失活(inactivated)：通道关闭，不能再次激活复活：从失活状态恢复到静息状态的过程通道功能状态改变具有电压依从性和时间依从性,3.兴奋性周期性变化与收缩活动的关系,(1)特点:有效不应期特别长心脏不会发生强直收缩,而是始终保持着收缩与舒张交替进行节律性活动,保证心脏正常射血与充盈的交替,(2)期前兴奋和期前收缩：在心室肌ERP之后,下一次窦房结兴奋到达之前,心室受到一次外来刺激,产生一次提前出现的兴奋和收缩.代偿间歇：期前收缩后出现的较长心室舒张期,（二）自动节律性,概念:心肌组织能够在没有外来刺激的情况下自动地发生节律性兴奋的能力或特性.产生的基础：期自动去极化衡量自律性的指标:频率、规则性1心脏的起搏点(1)数值(次/分):窦房结(约100)房室交界(约50)房室束(约40)浦肯野细胞(约25)(2)分类:正常起搏点(窦房结):主导整个心脏兴奋和搏动的正常部位.由窦房结的自律兴奋所形成的心脏节律称为窦性心律.潜在起搏点异位起搏点,窦房结:P细胞及过渡细胞,房室结:房结区,结区,结希区,房室束,左束支,右束支,心脏的特殊传导系统组成和分布,(3)窦房结对潜在起搏点的控制机制抢先占领(preoccupation)超速驱动压抑(overdrivesuppression)超速驱动压抑具有频率依赖性,即超速驱动压抑的程度与两个起搏点自动兴奋频率的差值呈平行关系,频率差值愈大,压抑效应愈强,驱动中断后停止活动时间也愈长.发生超速驱动压抑原因之一，是心肌细胞膜上钠泵活动增强,超速驱动压抑的意义:当发生短时间的窦性频率减慢时,潜在起搏点的自律性不会立即表现出来，有利于防止异位搏动的发生,2影响自律性的因素:,(1)最大复极电位与阈电位之间差距：差距减少，自动去极化达到阈电位水平所需的时间缩短，自律性增高.差距增加，自律性下降（迷走神经）(2)4期自动去极化的速度：自动去极速度快，达到阈电位水平所需要的时间缩短，单位时间内发生兴奋的次数增多，自律性高（儿茶酚胺）,(三)传导性,传导性概念：是指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性传导性高低衡量兴奋传播速度1.心脏内兴奋传布的途径和特点心脏内兴奋的传播是以心肌细胞间的缝隙连接为基础的,途径:心房肌（0.4m/s）窦房结(1.01.2m/s)房室交界区(0.020.05m/s)房室束左右束支普肯野纤维(4m/s)心室肌(1m/s)房室延搁生理意义:使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后,心房和心室收缩在时间上不会发生重叠,有利于心室的充盈和射血,窦房结:P细胞及过渡细胞,房室结:房结区,结区,结希区,房室束,左束支,右束支,心脏的特殊传导系统组成和分布,2影响传导性的因素,(1)结构因素：心肌细胞的直径:直径越小,电阻越大,产生的局部电流小,兴奋传导速度慢.心房肌,心室肌,浦肯野细胞(70m)的直径窦房结(510m)和房室交界(3m)的细胞缝隙连接数量和功能状态(2)生理因素：心肌细胞电生理特性是影响传导性的主要因素1)0期去极化的速度和幅度2)邻近末兴奋部位膜的兴奋性,AP0期除极的速度和幅度：0期除极化幅度局部电流强度传播距离传导性0期除极化速度局部电流形成快使邻近末兴奋部位的膜去极化达到阈电位的时间传导性,邻近未兴奋膜的兴奋性1）静息电位和阈电位的差距增大，去极化达阈电位水平所需的时间延长，使传导速度减慢2）邻近未兴奋部位膜0期去极化的离子通道性状,不应期是导致兴奋传导障碍的重要原因,(四)收缩性1心肌收缩的特点:(1)”全或无”式收缩(同步收缩)缝隙连接功能上的合胞体(2)不产生强直收缩(3)对细胞外Ca2+的依赖性胞膜L-Ca2+通道开放Ca2+内流胞质Ca2+肌质网内Ca2+释放至胞质,胞质Ca2+肌肉收缩2影响心肌收缩的因素,思考题1试述心室肌细胞动作电位产生机制2简述窦房结起搏细胞的电活动特点3为什么心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩,三体表心电图心电图(electrocardiogram,ECG)反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。(一)正常心电图各波和间期的意义定标:灵敏度和走纸速度分别设置为1mv/cm和25mm/s12个导联:III三个标准导联,aVRaVLaVF三个加压单极肢体导联和V1-6六个单极胸导联(二)心电图与心肌细胞动作电位的关系(自学),第三节血管生理,各类血管的功能特点血流量、血流阻力和血压动脉血压和动脉脉搏静脉血压和静脉回心血量微循环组织液的生成淋巴液的生成和回流（自学）,一、各类血管的功能特点,血管系统组成:动脉毛细血管静脉,1弹性贮器血管(windkesselvessels)：主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支特点:其管壁坚厚,富含弹力纤维,有明显的可扩张性和弹性2分配血管(distributingvessel)：从弹性贮器血管至小动脉前的分支管道.将血液输送到各器官组织3毛细血管前阻力血管(precapillaryresistancevessel)：小动脉和微动脉特点:管径小,血流阻力大,管壁富含平滑肌,4毛细血管前括约肌(precapillarysphincter)：特点:真毛细血管起始部常有平滑肌环绕,其舒缩活动可控制毛细血管的启闭,可决定某一时间内毛细血管开放和关闭的数量5交换血管(exchangevessel)：指真毛细血管特点:管壁由单层内皮细胞构成,外面有一薄层基膜,通透性很高6毛细血管后阻力血管(postcapillaryresistancevessel)：指微静脉特点:管径小,对血流也产生一定的阻力7容量血管(capacitancevessel)特点:数量较多,口径较粗,管壁较薄,容量较大,可扩张性较大8短路血管(shuntvessel)：,主A、肺A,大A,A,小A,微A,毛细血管前括约肌,真毛细血管,微V,V,腔V,弹性贮器血管,分配血管,毛细血管前阻力血管,容量血管,交换血管,毛细血管后阻力血管,（一）血流量和血流速度单位时间内流过血管某一截面的血量，称为血流量。血流量与血管两端的压力差成正比，与血流阻力成反比。Q=P1-P2/R血液中的一个质点在血管内移动的线速度，称为血流速度。,二、血流量、血流阻力和血压(自学),概念：血液在血管内流动时所遇到的阻力。计算：血流阻力与血管的长度和血液粘滞度成正比，与血管半径的4次方成反比。Q=(P1P2)/RR=8L/r4结论:血流阻力主要由血管口径和血液粘滞度决定(1)机体可通过控制各器官阻力血管的口径来调节器官间的血流分配(2)血液粘滞度血细胞比容血流的切率血管的口径温度,（二）血流阻力,血流阻力大,血管的口径,机体对循环功能的调节，可通过控制各器官阻力血管的口径来调节各器官之间的血流分配。,(三)血压(bloodpressure)概念:血液对单位面积血管壁的侧压力(即压强)单位:Pa(牛顿/米2)，kPa,mmHg形成的基本因数:(1)心血管系统内有血液充盈循环系统平均充盈压(2)心脏射血:心脏收缩时释放的能量：动能及压强能（势能）,三、动脉血压和动脉脉搏,(一)动脉血压血压概念:流动着的血液对单位面积血管壁的侧压力(即压强)单位:Pa(牛顿/米2)，kPa,mmHg动脉血压概念:动脉血管内血液对管壁的压强动脉血压的形成,一个前题:循环系统内有足够血液充盈(循环系统平均充盈压)三个条件:（1）心脏射血（2)外周阻力（3）主动脉和大动脉的弹性储器作用,在血液充盈的前提下，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果主动脉和大动脉的弹性贮器作用：缓解血压，使SBP不致过高，DBP不致过低使左心室间断射血变成动脉内连续血流,总结血管充盈小(微)动脉阻力心室射血主(大)动脉弹性,2动脉血压的正常值,收缩压（Systolicpressure）：心室收缩中期主动脉血压的最高值。13.3-16kPa(100120mmHg)舒张压（Diastolicpressure）：心室舒张末期主动脉血压的最低值。8.0-10.6kPa(6080mmHg)脉压（Pulsepressure）：收缩压和舒张压的差值4.0-5.kPa(3040mmHg)平均动脉压（meanarterialpressure）：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值(舒张压+1/3脉压)，接近100mmHg大动脉阻力小,血压降低很少,微动脉阻力大,血压降低最为显著,主A、肺A,大A,A,小A,微A,毛细血管括约肌,真毛细血管,微V,V,腔V,弹性贮器血管,分配血管,毛细血管前阻力血管,容量血管,交换血管,毛细血管后阻力血管,3影响动脉血压形成的因素,（1）搏出量：主要影响收缩压（2）心率：对舒张压影响较大（3）外周阻力：主要影响舒张压，舒张压高低反映外周阻力大小（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用（5）循环血量和血管系统容量的比例,（1）每搏输出量,搏出量,收缩期射入主A血量,管壁承受张力,收缩压,血流速度加快，大动脉内增加的血量大部分可在心舒期流向外周,舒张期末，大动脉存留血量与搏出量增加之前相比，增加并不很多,舒张压略,脉压,（2）心率,脉压,（2）心率,脉压,（3）外周阻力,外周阻力,舒张期血外流,舒张期存留血,舒张压,心缩期动脉血压升高,血流加快,收缩压升高不明显,脉压,（4）大A血管的弹性（主动脉和大动脉的顺应性）,弹性,收缩期管壁可扩张性,舒张期回缩力,张力,收缩压,舒张压,脉压,（5）循环血量与血管系统容积的比例,循环血量,血管的容量,充盈度,血压,小结,不同血管的结构不同,其生理功能也不同.动脉血压的形成:循环系统内足够的血液充盈心脏射血外周阻力大动脉管壁的弹性影响动脉血压的因素有:搏出量心率外周阻力主动脉和大动脉管壁的弹性循环血量与血管容量的关系,（二）动脉脉搏(自学),1概念：心动周期中，动脉内压力发生周期性搏动。这种周期性压力变化可引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏。2波形：因部位而异，一般包括：（1）上升支；（2）下降支：降中峡，降中波3传播速度：可扩张性大，则传播慢,四、静脉血压和静脉血流,静脉功能:1作为血液回流入心脏的通道2血液储存库的作用(一)静脉血压中心静脉压右心房和胸腔内大静脉的血压。其大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的关系（4-12cmH2O)外周静脉压各器官静脉的血压,(二)重力对静脉血压的影响静脉管壁特点:薄、弹性纤维和平滑肌少可扩张性大跨壁压:血管内血液对管壁的压力管外组织对管壁的压力.一定跨壁压是保持静脉充盈膨胀的必要条件,静脉系统直立时比卧位多容纳约500ml血液,1.静脉对血流的阻力(1)静脉对血流的阻力很小(15%)(2)微静脉口径的改变可影响毛细血管血压(3)周围组织压迫静脉,使静脉对血流阻力增大(跨壁压变化）2.静脉回心血量及其影响因素动力外周静脉压与中心静脉压之差阻力静脉对血流的阻力,(三)静脉血流,(1)循环系统平均充盈压：回心血量(2)心肌收缩力：回心血量(抽吸作用)右心衰回心血量,出现颈外静脉怒张,肝充血肿大,下肢水肿等.左心衰造成肺淤血和肺水肿.(3)骨骼肌的挤压作用：“肌肉泵”或“静脉泵”(4)呼吸运动:“呼吸泵”(5)体位改变：卧位直立时回心血量（高温时明显）长期卧床直立时回心血量昏厥,病例讨论:某男性,57岁,慢性支气管炎病史8年.近一周出现发热,气短明显加重,伴双下肢水肿.查体:颈静脉怒张,肝肿大,双下肢凹陷性水肿.心电图示:右心房肥厚.诊断并说明理由.某女性,55岁.症状:咳嗽,咳痰,胸闷,乏力,夜间阵发性呼吸困难.心电图示:左室肥厚.X片:二肺肺瘀血.诊断并说明理由.,五微循环(microcirculation)概念:微动脉和微静脉之间的血液循环,(一)组成微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管动-静脉吻合支微静脉,1.迂回通路,路径：微A后微A毛细血管前括约肌真毛细血管网微V特点：壁薄、透性好、流速慢作用：物质交换,2.直捷通路,路径：微A后微A通血毛细血管微V特点：经常开放、流速快、物质交换少，使部分血液迅速通过微循环。多见骨骼肌中,3.A-V短路,皮肤、皮下组织路径：微AA-V吻合支微V特点：壁厚、流速快、无物质交换、作用：体温调节,通路,迂回通路实现物质交换功能直捷通路(骨骼肌组织)使血液迅速回流A-V短路(皮肤及皮下组织)参与体温调节,（二）毛细血管壁结构特点,单层内皮细胞，外包基膜内皮细胞相互连接处存在细微裂隙,成为沟通毛细血管内外的通路,毛细血管数量和交换面积,人体全身约400亿根心脑肝肾密度高骨、脂肪、结缔组织密度低每根毛细血管的有效交换面积约22000m2总有效交换面积约1000平方米,(三)微循环的血流动力学,1微循环对血流的阻力微循环中的血流一般为层流(液体中的每个质点流动的方向都一致).血液在流经微循环血管网时,血压逐渐降低.毛细血管靠动脉端血压约：4.05.3kPa(30-40mmHg)中段约:3.3kPa(25mmHg)靠静脉端约：1.32.0kPa(10-15mmHg)毛细血管血压高低取决于毛细血管前后阻力的比值，比值增大则毛细血管血压降低。比值5：1时，毛细血管平均血压2.7kPa(20mmHg),2微循环血流量调节,代谢产物增加,氧分压降低,后微动脉、毛细血管前括约肌舒张,毛细血管血流量增多,代谢产物清除,后微动脉、毛细血管前括约肌收缩,毛细血管血流量减少,微循环血管舒缩活动主要与局部组织的代谢活动有关,微A和毛细血管前括约肌5-10次/分交替性收缩和舒张(血管舒缩活动),造成微循环中同一时间内不同微血管中血流速度不一样,而且同一血管内血流的速度在不同时间也有较大的变化.安静：骨骼肌组织中在同一时间内只有20%-35%真毛细血管处开放状态,微循环血流量的调节,（四）血液和组织液之间物质交换方式(自学),1扩散:该物质管壁两侧的浓度差为驱动力。与浓度差、毛细血管壁通透性、有效交换面积成正比，与毛细血管壁厚度成反比2滤过和重吸收：水分子从渗透压低向渗透压高处移动3吞饮：液体被内皮细胞膜包括，入胞转运至另一侧,六、组织液的生成（一）组织液的生成有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-（血浆胶体渗透压+组织液净水压)单位时间内通过毛细血管壁滤过的液体量(V)V=Kf(滤过系数)有效滤过压(动脉端)动脉端:毛细血管血压(Pc)=30mmHg组织液胶体渗透压(if)=15mmHg血浆胶体渗透压(p)25mmHg组织液净水压(Pif）=10mmHg静脉端:毛细血管血压(Pc)=12mmHg动脉端：有效滤过压=10mmHg(组织液生成)静脉端：有效滤过压=-8mmHg组织液回流,动脉端:毛细血管血压(Pc)=30mmHg组织液胶体渗透压(if)=15mmHg血浆胶体渗透压(p)25mmHg组织液净水压(Pif）=10mmHg静脉端:毛细血管血压(Pc)=12mmHg动脉端：有效滤过压=10mmHg(组织液生成)静脉端：有效滤过压=-8mmHg组织液回流单位时间内通过毛细血管壁滤过的液体量(V)V=Kf有效滤过压(动脉端),(二）影响组织液生成的因素1以上因素2淋巴回流:毛细血管滤出的组织液约有100/0经淋巴回流.如果淋巴回流受阻,组织间隙内组织液积聚3毛细血管壁的通透性,七.淋巴液生成和回流(自学),（一）生成：组织液体之10%毛细淋巴管生成动力：组织液和淋巴管中淋巴液之间的压力差（二）淋巴液回流影响因素淋巴管泵、周围组织对淋巴管的压迫促进回流促进淋巴生成的因素功能：回收蛋白质、清除组织中RBC、细菌、运输脂肪。,第四节心血管活动的调节,意义：1.维持血压、血流量的相对稳定2满足机体各器官在不同状态下的血液需求,神经调节体液调节局部血流调节,一.神经调节,（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配,心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节主要通过各种心血管反射实现的,（1）心交感神经及其作用：,节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内.节后神经纤维支配窦房结、房室交结、房室束、心房肌和心室肌节前纤维AChN受体（节后神经元）节后纤维NE受体（心脏）正性变力、变时、变传导作用,去甲肾上腺素心肌细胞膜1受体G蛋白激活腺苷酸环化酶cAMP激活蛋白激酶A细胞内的许多功能蛋白磷酸化,并改变它们的功能活动,交感神经作用机制,使自律细胞4期内向增强(T型钙电流和If电流)4期自动去极化速度加快,自律性升高（正性变时作用）慢反应细胞Ca2+内流增加(L型钙电流)0期动作电位上升速度和幅度增加传导速度加快（正性变传导作用）(房室传导加快),(3)激活心室肌细胞上L型钙通道,Ca2+内流增加,激活肌质网上的ryanodine受体(RYR),促进肌质网Ca2+的释放,心肌收缩能力增加（正性变力作用）另外还可增加钙泵的活动,促进肌质网对Ca2+回收,降低肌钙蛋白C与钙的亲和力,促进舒张期肌钙蛋白C与钙的解离,使心肌收缩后很快转为舒张.,（2）心迷走神经及其作用：,节前神经元位于延髓迷走神经背核及疑核,节后纤维支配窦房结心房肌、房室交结、房室束及其分支(较少支配心室肌)节前纤维AChN受体(节后神经元)节后纤维AchM受体(心脏)负性变力、变时、变传导作用,迷走神经作用机制:心迷走神经末梢释放乙酰胆碱,作用M受体,通过G蛋白-AC途径使细胞内的cAMP水平降低,使蛋白激酶A活性降低,使心脏活动抑制.乙酰胆碱抑制4期的内向电流(If电流和钙电流)自动去极速度减慢自律性下降乙酰胆碱,作用M受体,通过G蛋白直接激活K+通道(Ikach),窦房结细胞复极过程K+外流增加最大复极电位增加,远离阈电位水平自律性下降(负性变时作用）,ACh作用于心肌M受体,使腺苷酸环化酶抑制,cAMP:钙通道抑制,Ca2+内流减少.收缩力下降.另一方面K+外流增加,复极2期过程加速，动作电位时程缩短,Ca2+内流减少.心房收缩功能下降（负性变力作用）房室交界慢反应细胞0期钙内流减弱.动作电位0期的上升幅度减小，上升速率减慢,故兴奋传导速度减慢（负性变传导作用）,（3）支配心脏的肽能神经元(自学)多种肽类神经纤维:神经肽Y血管活性肠肽降钙素基因相关肽阿片肽等与传统递质共存共释放，调制传统递质的作用参与对心肌及冠脉活动的调节，如VIP：正性肌力及冠脉扩张.CGRP：加快心率、舒张血管,2血管的神经支配,除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布,多数血管平滑肌受自主神经支配（1）缩血管神经纤维(交感)（2）舒血管神经纤维,(1)缩血管神经纤维(交感缩血管纤维)起源:脊髓胸腰段灰质侧角换元:椎旁(前)神经节支配部位:绝大多数血管平滑肌递质:去甲肾上腺素(节后神经元)受体:肾上腺素能受体,血管收缩肾上腺素能2受体,血管舒张交感缩血管神经NE受体血管收缩(支配机体绝大部分血管)2受体血管舒张,交感缩血管神经纤维的分布:1皮肤血管分布最密2骨骼肌和内脏血管分布次之3冠状和脑血管分布最少4同一器官,动脉中的分布高于静脉,其中以微动脉分布密度最高,(2)舒血管神经纤维,1交感舒血管神经AchM受体血管舒张分布局限,如.骨骼肌中某些血管,不参与血压调节,参加应急反应.(阿托品可阻断其作用)2副交感舒血管神经AchM血管舒张分布局限(脑膜、唾液腺、胃肠的外分泌腺、外生殖器等.对所支配的器官组织的局部血流起调节作用,对血压影响很小.,3脊髓背根舒血管神经(自学)表皮损伤时,感觉冲动一方面沿传入纤维向中枢传导,另有侧枝反回作用受伤表皮血管舒张,皮肤发红(轴突反射).递质可能是降钙素基因相关肽.4血管活性肠肽神经元,血管活性肠肽与其它递质共存.(乙酰胆碱)(自学)例汗腺(交感神经元),颌下腺(副交感神经元),这些神经元兴奋时,其末梢一方面释放乙酰胆碱引起细胞分泌,另一方面释放血管活性肠肽引起血管舒张,使局部血流量增加.,（二）心血管中枢(cardiovascularcenter),概念:控制心血管活动的有关神经元集中的部位称为心血管中枢.分布在从脊髓到大脑的各级水平,1延髓心血管中枢,从不同水平的脑干横断实验得出结论，延髓是调节心血管活动的基本中枢。心血管正常的紧张性活动起源于延髓。延髓心血管中枢至少包括四个部位：缩血管区：延髓头端腹外侧部,有下行纤维到脊髓(脊髓中间外侧柱),引起交感缩血管神经紧张性活动.心交感紧张也起源于这一部位神经元.舒血管区：延髓尾端腹外侧部,可抑制缩血管区神经元活动,导致交感缩血管紧张性降低,血管舒张.传入神经接替站：延髓孤束核接受颈动脉窦、主动脉弓和心肺感受器传入的信息,然后发出纤维至延髓和中枢神经系统其他部位神经元.心抑制区：心迷走神经元的细胞体,位于延髓的迷走神经背核和疑核。,2延髓以上的心血管中枢(自学),主要表现为对心血管活动和机体其它功能间的复杂整合下丘脑的整合作用。大脑皮层、边缘系统的作用。小脑的作用。,（三）心血管反射,1.压力感受性反射(减压反射)1)反射弧(1)动脉压力感受器颈动脉窦主动脉弓位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢,感受血管壁的机械牵张程度(2)传入神经:颈动脉窦窦神经舌咽神经延髓(孤束核)主动脉弓行走于迷走神经干延髓(孤束核)(3)中枢:延髓心血管中枢及其它中枢(4)传出神经:心迷走神经心交感神经和交感缩血管纤维(5)效应器:心脏血管2)反射过程,压力感受器的某些特点：,不是直接感受血压娈化,而是感受血管壁的机械牵张程度。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比。在同一血压水平,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器对脉动性压力刺激比持久性压力刺激更为敏感.在一个心动周期内随着动脉血压的波动,窦神经的传入冲动频率也发生相应的变化,3）反射的特点,(1)当窦内压在60-180mmHg范围内变动时,动脉血压随窦内压升高而降低.(2)窦内压低于60mmHg左右时，动脉血压不再升高。故60mmHg可称为阈压(3)窦内压超过180mmHg左右时，动脉血压不再下降，故180mmHg可称为饱和压。(4)当窦内压在正常平均动脉压水平(大约100mmHg)的范围内发生变动时,压力感受性反射最为敏感,纠正偏离正常水平的血压能力最强,压力感受性反射的重调定,在慢性高血压患者或实验性高血压动物的动脉血压持续升高,其压力感受性反射功能曲线向右移位,这种现象称为压力感受性反射的重调定.表示在高血压的情况下,压力感受性反射的工作范围发生改变,即在高于正常血压水平上进行调节,故动脉血压维持在比较高的水平.压力感受性反射重调定的机制比较复杂,重调定可发生在感受器水平,也可发生在反射的中枢部分,4）压力感受性反射的生理意义,压力感受性反射在心输出量,外周阻力,血量等发生突然变化的情况下,对动脉血压进行快速调节的过程中起重要作用.使动脉血压不致发生过大的波动,能“缓冲”血压变化，维持血压相对恒定。尤其对保证脑、心等重要器官的供血起重要作用。反射弧任何一环节出现障碍，就不能维持血压相对恒定，如切断“缓冲N”或破坏孤束核，血压经常出现很大的波动.,2心肺感受器引起的心血管反射(自学),感受器位于心房,心室和肺循环大血管壁适宜刺激有二类:1心脏和血管的机械性牵张2化学物质,如前列腺素等血容量容量感受器迷走N传入心血管中枢肾交感N(-)肾血流量增加肾滤过增多肾交感N(-)肾素RAAS醛固酮尿量N垂体释放ADH肾小管水重吸收,血液中O2分压CO2分压H+,颈