生理学呼吸本科7版ppt课件

第五章呼吸RESPIRATION,1,作用：摄入O2，排出CO2，进行气体交换。呼吸（respiration）：机体与外界环境间的气体交换过程。,2,呼吸的基本过程、环节,CO2,肺通气,组织换气,肺换气,气体在血液中的运输,外呼吸,内呼吸,细胞氧化代谢,组织细胞,血液循环,肺,O2,CO2,O2,外界环境,CO2,O2,3,第一节肺通气第二节肺换气和组织换气第三节气体在血液中的运输第四节呼吸运动的调节,4,肺通气的基本结构：,呼吸道,气体交换组织：肺泡,鼻、咽、喉,气管-终末细支气管,胸廓呼吸肌（增加/减小胸廓的大小）,5,气管,支气管,终末细支气管,呼吸性细支气管,细支气管,肺泡管,肺泡囊,传导气道,呼吸区,6,肺,外界环境,CO2,O2,肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程。,CO2,O2,？,7,一、肺通气的原理,直接动力：肺内压与大气压之间的压力差。,（一）肺通气动力,大气压,肺内压,动力,阻力,！,？,8,肺组织具有弹性，但是不具有主动舒缩能力。,肺内容积,？,肺通气的动力器官：胸廓,9,1.呼吸运动（respiratorymovement）,呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓有节律地扩大和缩小。包括吸气运动和呼气运动。,主要吸气肌：膈肌和肋间外肌,辅助吸气肌：斜角肌和胸锁乳突肌,呼气运动：主要呼气肌腹肌和肋间内肌,吸气运动,10,4/5,平静吸气：主要依靠吸气肌（膈肌和肋间外肌）收缩产生动力，为主动过程。,1）吸气运动,4/5,用力吸气：除了膈肌和肋间外肌收缩外，辅助吸气肌也参与收缩，使胸廓进一步增大，吸入更多的气体。,11,平静呼气：膈肌和肋间外肌舒张完成，呼气肌不参与，是被动过程。,）呼气运动,用力呼气：除了吸气肌舒张外，还有呼气肌（腹肌和肋间内肌）参与，是主动过程。,12,肺通气原动力：来自呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动。,13,3)呼吸运动的型式,呼吸深度：平静呼吸：安静状态平稳均匀的呼吸。12-18次/分吸气主动，呼气被动。用力呼吸：运动、缺氧等时深而有力的呼吸。吸气主动，呼气也成为主动。呼吸困难：缺O2或CO2增多，呼吸加深加快，出现鼻翼煽动等现象，同时胸部困压感。按参与呼吸的肌群分类：胸式呼吸：肋间外肌为主，胸壁起伏。提示腹部疾患。腹式呼吸：膈肌为主，腹壁起伏。提示胸部疾患，也见于幼儿。混合式呼吸：正常成人膈肌、肋间外肌均参与。,14,2.肺内压（Intrapulmonarypressure）,肺泡内的压力，正常1-2mmHg。,容积（V）压力（P）常数,V,P,V,P,肺内容积,肺内压,吸气,呼气,15,肺内压的周期性变化,平静吸气初:肺内压大气压气出肺平静呼气末:肺内压=大气压气流停,16,肺内压影响因素：呼吸快慢、深浅、气道通畅程度。呼吸浅快，变化幅度小；呼吸深慢、气道不畅通或用力呼吸，变化幅度大。,17,18,正压通气,负压通气,临床应用,19,3.胸膜腔内压,胸膜腔：胸膜脏层（紧贴肺）与壁层（紧贴胸廓）间的一个密闭的潜在性腔隙。浆液作用：润滑，降低呼吸过程中脏、壁胸膜之间摩擦力；靠液体分子内聚力，使胸廓与肺的运动相耦联。,1）胸膜腔,20,胸膜腔内的压力，一般为负压。胸膜腔内压的产生：胸膜腔内压肺内压（肺的回缩压）吸气末或呼气末，肺内压大气压（0）胸膜腔内压=肺的回缩压胸膜腔内压生理意义：使肺处于扩张状态，并使肺随胸廓的扩大而扩张。促进血液和淋巴液的回流。,2）胸膜腔内压,一旦胸膜腔密闭性破坏，如气胸，则内聚力破坏，胸廓与肺失去耦联。,21,小结：肺通气的动力,直接动力肺内压与大气压之间的压力差,原动力呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动,1.呼吸运动2.肺内压3.胸膜腔内压,22,（二）肺通气的阻力,非弹性阻力：约占总通气阻力的30,弹性阻力：是平静呼吸时的主要阻力约占总通气阻力的70,一、肺通气的原理,（一）肺通气动力,23,1.弹性阻力和顺应性：,弹性阻力（elasticresistance）：弹性组织对抗外力作用所引起的变形的力（对抗变形和回位）。,度量：顺应性在外力作用下弹性组织发生变形的难易程度。顺应性大=易扩张=弹性阻力小顺应性小=不易扩张=弹性阻力大,24,胸廓和肺均是具有弹性的空腔器官，它们的弹性阻力成为肺通气的主要阻力。,空腔器官的顺应性（C）单位跨壁压的变化（P）所引起的容积变化（V）,C,V,P,（L/cmH2O）,25,(1)肺的弹性阻力和肺顺应性,肺容积变化(V)肺顺应性(CL)=0.2L/cmH2O跨肺压变化(P),肺弹性阻力的度量,肺的弹性阻力来源,26,充生理盐水,充空气,0,.25,.50,0,2,4,6,8,肺容积(L),跨肺压(cmH2O),呼气,吸气,肺顺应性曲线,27,a.离体肺在充气和充水使肺扩张至相同容积时，充气所需的压力充水，大约是3倍。,肺泡液,肺泡内存在液-气界面，液体分子产生表面张力，方向指向中心，使肺泡缩小。,充生理盐水时，无液-气界面，没有表面张力，只留下肺弹性成分产生的弹性阻力。（1/3）,肺的弹性阻力来源：2/3来源于表面张力，1/3来源于肺弹性成分。,28,0,.25,.50,0,2,4,6,8,肺容积(L),跨肺压(cmH2O),呼气,吸气,b.肺顺应性曲线呈“s”型，不同肺容积处肺顺应性不同,肺顺应性还受肺容量的影响，排除这一影响，应测单位肺容量下的顺应性，即比顺应性。,测得的肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=功能余气量（L）,29,0,.25,.50,0,2,4,6,8,肺容积(L),跨肺压(cmH2O),呼气,吸气,c.肺充气和放气过程中测定的肺顺应性曲线互相不重叠，肺充放生理盐水过程中测定的肺顺应性曲线互相重叠。,滞后现象,充生理盐水,充气,产生原因：表面张力,无滞后现象,30,肺泡表面活性物质,肺泡液,表面张力,使肺泡缩小，产生肺泡回缩压（P）,r,P,2T,T为表面张力系数,r为肺泡半径,表面张力作用：a.肺泡回缩吸气阻力b.肺泡内压不稳定肺泡破裂或萎缩c.促肺泡内液生成产生肺水肿,负面！,31,肺泡表面活性物质,成分：二棕榈酰卵磷脂(DPL或DPPC),来源：肺泡型上皮细胞,排列：单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。,作用：降低肺泡表面张力，消除肺泡表面张力不利影响。,增加肺顺应性，降低吸气阻力，减少吸气做功量；稳定肺泡内压力，维持肺泡稳定性；减少肺间质和肺泡内组织液的生成。,临床：成人肺炎、肺血栓等表面活性物质肺不张胚胎25-30周开始合成，40周达高峰，早产儿易发生NRDS。,32,33,胸廓是一个双向弹性体，其弹性回位力的方向随胸廓所处的位置而改变。,处于自然位置（平静吸气末，肺容量67%肺总量）胸廓回位力0；小于自然位置（平静呼气末，肺容量67%肺总量）胸廓回位力向外，是吸气动力，呼气阻力；大于自然位置（深吸气时，肺容量67%肺总量）胸廓回位力向内，是吸气阻力，呼气动力。,(2)胸廓的弹性阻力和顺应性,34,肺的弹性阻力永远是吸气的阻力，呼气的动力。而胸廓是视其位置而定。,35,胸腔容积变化(V)胸廓顺应性=0.2L/cmH2O跨胸壁压变化(P),(3)肺和胸廓的总弹性阻力和顺应性,肺和胸廓呈串联排列，总弹性阻力为二者之和。,肺和胸廓在平静呼气末的位置和肺容量的大小取决于肺回缩力和胸廓外向性扩张力之间的平衡。,36,（二）肺通气的阻力,非弹性阻力：30,弹性阻力：是平静呼吸时的主要阻力，70,气道阻力,惯性阻力,粘滞阻力,气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力。,来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦，约占80%90%。,呼吸时组织相对位移所发生的摩擦。,37,分布,气道阻力,鼻50%,声门25%,气管支气管15%,细支气管及以下10%,主要影响因素,气流流速：,流速快阻力大,气流形式：,层流阻力小，湍流阻力大,气道半径,R1/r4,气道跨壁压肺实质纤维的外向牵引作用自主神经化学性因素：儿茶酚胺、PGE2；PGF2、组胺、CO2。,38,呼吸肌收缩与舒张,胸腔容积变化,胸膜腔负压,肺容积变化,肺内压变化,肺泡与大气之间压力差,肺通气,原动力,直接动力,肺通气的动力,肺通气的过程总结,39,弹性阻力,非弹性阻力,肺通气阻力,胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关,肺弹性阻力,气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关,粘滞阻力,惯性阻力,肺弹性回缩力:1/3,肺泡表面张力：2/3,常态下可忽略不计,肺通气的过程总结,40,（二）肺通气的阻力,一、肺通气的原理,（一）肺通气的动力,二、肺通气功能的评价,（一）肺容积和肺容量,肺容积：肺内气体的容积，包括潮气量、补吸气量、补呼气量和残气量四种互不重叠的基本肺容积。,肺容量：肺容积中两项或两项以上的联合气量。,41,潮气量：每次呼吸吸入或呼出的气量。补吸气量：平静吸气末再尽力吸气所能吸入的气量。补呼气量：平静呼气末再尽力呼气所能呼出的气量。余气量：最大呼气末仍残留在肺内不能呼出的气量。,42,深吸气量：平静呼气末尽力吸气所能吸入的最大气量。功能余气量：平静呼气末存留于肺内没有呼出的气量，可缓冲呼吸中肺泡气PO2和PCO2的变化。肺活量：尽力吸气后从肺内所能呼出的最大气量。反映肺一次最大的通气能力。肺总量：肺所能容纳的最大气体量。,43,用力肺活量（FVC）：尽力吸气后尽力尽快呼气，从肺内所能呼出的最大气量。用力呼气量（FEV）：尽力吸气后尽力尽快呼气，分别记录第1、2、3s末呼出的气量。,阻塞性通气障碍：FEV1、FVC均下降，FEV1/FVC也下降。,正常人：FEV1/FVC=80%,44,（二）肺通气量和肺泡通气量：,肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量潮气量呼吸频率，平静呼吸69L/min。最大随意通气量：尽力深快呼吸，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。150L/min。,正常在93%以上，反映了通气功能的储备能力,通气贮量百分比,最大随意通气量,最大随意通气量每分平静通气量,100,二、肺通气功能的评价,（一）肺容积和肺容量,45,吸入气,呼吸性细支气管前气道内（解剖无效腔）,无足够血液供应的肺泡（肺泡无效腔）,进行气体交换的肺泡,解剖无效腔：从鼻到呼吸性支气管之间气道不能进行气体交换，其容纳气量称为解剖无效腔。肺泡无效腔：进入肺泡内部分气体由于肺泡周围血流不足而没有发生气体交换，此肺泡容积为肺泡无效腔。,生理无效腔,46,2.肺泡通气量,每分钟吸入肺泡的新鲜空气量（潮气量无效腔气量）呼吸频率,浅快呼吸,深慢呼吸,平静呼吸,47,肺通气量反映通气程度,肺泡通气量反映通气效率,48,呼吸的基本过程、环节,CO2,肺通气,组织换气,肺换气,气体在血液中的运输,外呼吸,内呼吸,细胞氧化代谢,组织细胞,血液循环,肺,O2,CO2,O2,外界环境,CO2,O2,49,第二节肺换气和组织换气,50,一、换气原理,气体扩散速率（diffusionrate,D）：单位时间内气体扩散的容积,影响因素：,分压差（P）,温度(T),气体溶解度(S),扩散面积(A),扩散距离(d),分子量(MW),动力,自身因素,外部因素,(一)气体扩散,51,气体扩散速率D,PTAS,dMW,CO2的扩散系数,O2的扩散系数,20,52,大气,组织,肺泡气,静脉血,动脉血,PO2,PCO2,159,40,40,102104,0.3,40,50,30,大气、肺泡气、血液、组织中的PO2和PCO2(mmHg),97100,46,(二)呼吸气体、人体不同部位气体分压差,PO2动脉血静脉血组织细胞,PCO2组织细胞静脉血动脉血,53,CO2,O2,二、肺换气,换气动力：分压差换气方向：分压高分压低换气结果：肺血组织血血血,(一)过程,54,1、气体分压差增大，驱动气体扩散的动力增大。,2、呼吸膜增厚，气体扩散距离增加。,6层1m厚,（二）肺换气影响因素,气体扩散速率D,PTAS,dMW,55,3、呼吸膜面积减小时，气体扩散速率减小。,正常呼吸膜面积极大(70-80m2)。安静状态时仅有40m2参与气体交换（气体交换的面积储备）；血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换的时间仅需0.3s(前1/3段，气体交换的时间储备)。,4、通气/血流比值,每分肺泡通气量（VA）与每分肺血流量（Q）的比值。,(4.2L/min),(5L/min),0.84,实现肺内气体交换需要足够肺泡通气量和肺血流量，VA/Q反映肺泡通气量与肺毛细血管血液灌注量之间的相互匹配程度。,56,结果：缺氧，CO2潴留，但以缺氧显著。,肺气肿时，两种情况均存在。,57,肺各部位的VA/Q,平均：0.84,肺尖：3.3,肺底：0.63,58,二、肺换气,(一)过程,（二）影响因素,（三）肺扩散容量（diffusingcapacityoflung,DL）,概念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。,意义：是测定呼吸气体通过呼吸膜的能力的一种指标。,59,三、组织换气,一、换气原理,二、肺换气,(一)交换发生于液相介质之间,(二)毛细血管血液与组织液之间气体的分压差是组织换气的驱动力,（三）影响因素,1、距离毛细血管远的细胞获得氧气量少；2、组织血流量减少时，组织换气量下降；3、组织代谢率升高时，气体扩散速率增加。,60,呼吸的基本过程、环节,CO2,肺通气,组织换气,肺换气,气体在血液中的运输,外呼吸,内呼吸,细胞氧化代谢,组织细胞,血液循环,肺,O2,CO2,O2,外界环境,CO2,O2,61,第三节气体在血液中的运输,62,一、O2和CO2在血液中的存在形式,1、物理溶解量不够机体需要2、化学结合是主要存在形式3、血液中的物理溶解的气体量虽少，但起重要桥梁作用。,物理溶解，化学结合,溶解,形成分压,化学结合,化学结合,动态平衡,物理溶解,63,二、氧的运输,(一)血液中氧的运输形式和过程,化学结合形式：氧合血红蛋白（HbO2）,64,二、氧的运输,(一)血液中氧的运输形式和过程,血红蛋白（Hb）是运输氧的工具,Fe2+,65,(一)血液中氧的运输形式和过程,66,HbO2,HbO2,组织，PO2低,肺，PO2高,二、氧的运输,(二)O2与Hb结合的特点,1、快速、可逆，不需要酶催化，受PO2影响；,2、O2与Hb中Fe2+结合是氧合而非氧化；,3、Hb与O2结合的量；1分子Hb最多结合4分子O2，1gHb可结合1.39ml,Hb的氧容量：100ml血液中的Hb所能结合的最大氧量。(血氧容量）Hb的氧含量：100ml血液中的Hb所实际结合的氧量。(血氧含量）Hb氧饱和度：Hb氧含量与Hb氧容量的百分比。(血氧饱和度）,67,4、氧与Hb的结合或解离能影响Hb对氧的亲和力；,二、氧的运输,(二)O2与Hb结合的特点,O2与Hb的Fe2+结合Hb4个亚基间的盐键逐步断裂Hb分子由T型变为R型（即对O2的亲和力逐步）,氧合Hb为疏松型（R型）,去氧Hb为紧密型（T型）,68,紫绀：血液中去氧Hb超过5g/100ml，皮肤粘膜呈暗紫色的现象。常表示机体缺氧，但也有例外；紫绀不一定缺氧，如高原；缺氧不一定紫绀，如贫血。,二、氧的运输,(二)O2与Hb结合的特点,5、氧合Hb与去氧Hb颜色不同。,氧合Hb吸收短波（蓝光）鲜红色去氧Hb吸收长波（红光）暗紫色,69,一、O2和CO2在血液中的存在形式,二、氧的运输,(一)血液中氧的主要运输形式是化学结合,(二)O2与Hb结合的特点,(三)氧解离曲线,上段,中段,下段,Hb氧饱和度（）,描述PO2与Hb氧饱和度间关系的曲线，反映氧与Hb结合与解离的情况，曲线呈“S”型，这与Hb的变构效应有关。,70,上段,中段,下段,Hb氧饱和度（）,氧离曲线的特征和意义,代表Hb与O2在肺部结合的部分。血液PO2变化对氧饱和度影响不大。,上段,60-100mmHg,平坦,代表血液在组织释放氧部分。PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。维持正常时组织的氧供。,中段,40-60mmHg,较陡,代表血液在组织释放氧储备。细胞代谢加强时，PO2轻微下降引起大量O2释放。,下段,15-40mmHg,最陡,71,影响氧离曲线的因素,P50：Hb氧饱和度为50%时血液的PO2，反映血红蛋白与氧的亲和力（代表氧离曲线的位置）。,Hb氧饱和度（）,P50增大，曲线右移，需要更高的PO2才可以使Hb氧饱和度达到50%。Hb对氧的亲和力下降。,P50减小，曲线左移，需要较低的PO2就可以使Hb氧饱和度达到50%。Hb对氧的亲和力上升。,72,影响氧离曲线的因素,1、CO2、H或pH值的影响,原因：H与Hb中某些氨基酸结合，盐键形成，Hb向T型转变，对O2亲和力降低。,波尔效应：PCO2以及H改变对氧离曲线的影响。,意义：肺毛细血管处促进Hb氧合；组织毛细血管处，促进Hb释放O2,73,影响氧离曲线的因素,2、温度的影响,T曲线左移,T曲线右移,T变化H+的活度变化Hb与O2亲和力变化氧离曲线位移,组织代谢加强，温度升高，曲线右移，增加O2的释放。,低温麻醉，Hb对O2亲和力升高，释放O2减少，组织易发生缺O2。,74,3、2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）的影响,影响氧离曲线的因素,DPG曲线右移,DPG曲线左移,2,3DPG是红细胞无氧糖酵解的产物,Hb两条链之间的空隙有许多正电荷，2,3-DPG带负电荷，能与Hb结合形成盐键Hb构型变为T型；红细胞膜对2,3-DPG通透性低，增多时引起胞内H+，通过波尔效应降低Hb对O2亲和力。,陈旧血液运输释放O2能力差。,75,代谢加强,代谢减弱,76,影响氧离曲线的因素,4、CO的影响,PCO曲线左移氧离难CO与Hb的结合位点与O2相同；CO与Hb亲和力O2与Hb亲和力250倍；CO与Hb的一个血红素结合后，将增加其余三个血红素对O2的亲和力。,5、血红蛋白的质与量,Hb的Fe2+Fe3+，Hb失去结合O2的能力（如亚硝酸盐）异常Hb：Hb的运O2能力（如地中海贫血）胎儿Hb：胎儿Hb的4条肽链为22(成人为22)构成，其Hb与O2亲和力成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。,77,三、CO2的运输,(一)运输形式和过程,氨基甲酰血红蛋白（7%）,物理溶解：5%,化学结合：95%,碳酸氢盐（88%）,78,氯转移,79,三、CO2的运输,(一)运输形式和过程,(二)CO2解离曲线,表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。,80,（三）O2与Hb的结合对CO2运输的影响,何尔登效应：O2与Hb的结合可以促进血液CO2的释放；而去氧Hb容易与CO2结合。,三、CO2的运输,(一)运输形式,(二)CO2解离曲线,机制：HbO2酸性强，Hb酸性较弱，Hb更容易与CO2结合生成HHbNHCOOH；也容易与H+结合，稀释H+，有利于血液运输CO2。,81,波尔效应：CO2影响Hb结合、释放O2。,何尔登效应：O2影响Hb结合、释放CO2。,82,呼吸的基本过程、环节,CO2,肺通气,组织换气,肺换气,气体在血液中的运输,外呼吸,内呼吸,细胞氧化代谢,组织细胞,血液循环,肺,O2,CO2,O2,外界环境,CO2,O2,83,第四节、呼吸运动的调节,84,呼吸中枢：中枢神经系统（CNS）内与呼吸运动产生和调节有关的神经元群，它们广泛分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位，形成各级呼吸中枢。,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,85,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。,（一）呼吸中枢,中脑,脑桥,延髓,脊髓,呼吸节律无变化,呼吸深慢,脑桥上部有抑制吸气的结构呼吸调整中枢,喘息,脑桥中下部有兴奋吸气的结构长吸中枢,呼吸停止,延髓产生基本呼吸节律,脑干横断实验,86,脑桥,延髓（基本呼吸中枢）,1、低位脑干,背侧呼吸组（DRG）：孤束核的腹外侧部,腹侧呼吸组（VRG）：疑核、后疑核和包钦格复合体,上部呼吸调整中枢PB核和KF核群,中下部长吸中枢,87,2、脊髓,C36：支配膈肌T1L3：支配肋间肌和腹肌,联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站,1、低位脑干,3、高位脑,大脑皮层、边缘系统、下丘脑等。,通过皮层脊髓束和皮层脑干束控制低位脑干呼吸神经元的活动，以保证其他重要的呼吸相关活动的完成。,88,自主呼吸调节系统呼吸无需意识控制，自动进行，由脑桥和延髓控制。,随意呼吸调节系统呼吸受意识控制，由大脑皮层控制。,89,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,（二）呼吸节律的形成,起步细胞学说,神经元网络学说,中枢吸气活动发生器和吸气切断机制,90,二、呼吸的反射性调节,（一）化学感受性反射,外周化学感受器,颈动脉体(呼吸),主动脉体(循环),1、感受器,中枢化学感受器,延髓腹外侧浅表区,91,脑脊液、局部组织液H升高；生理刺激来源于血液中CO2，特点是敏感性高，潜伏期长。,动脉血PO2下降PCO2升高H浓度升高,有效刺激,92,(二)血液中CO2、O2及H对呼吸的影响,1、CO2CO2是生理情况下调节呼吸最主要的体液因子；血液中一定水平的CO2对于维持呼吸中枢的正常兴奋性具有重要意义。吸入气中CO2轻度增加使呼吸加深加快,二、呼吸的反射性调节,93,外周途径