颈动脉狭窄的治疗PPT课件.ppt

缺血性脑血管病之颈动脉闭塞性疾病,1,.,前言,卒中是导致死亡和残疾的首位病因，缺血性卒中占所有卒中患者的80%-85%。(我国每年新发病人200万例，每年死于脑卒中者150万，约70%的存活者遗留残疾。）目前最常见的原因为大动脉的粥样硬化性疾病；其中颈动脉狭窄性疾病是卒中的重要危险因素和病因。心脏栓子以及小血管或穿通动脉疾病也是重要原因。,2,.,动脉粥样硬化的病理机制,发生发展机制动脉粥样硬化,内皮损伤平滑肌细胞增生脂质沉积炎症细胞（肺炎衣原体、巨细胞病毒）,3,.,动脉粥样硬化的病理机制,动脉粥样硬化可能最初起源于内皮细胞的损伤或功能障碍，内皮细胞反应使得单核细胞和淋巴细胞能够侵入内皮，刺激内膜平滑肌细胞进入和增殖，脂质通过脂蛋白（最重要的是低密度脂蛋白）被单核细胞或巨噬细胞摄入并沉积其中，载有脂质的单核细胞或巨噬细胞在内皮下不断积聚。氧化作用和自由基生成也与动脉粥样硬化的发病机制有关。随着各种成分的积累，损伤进一步发展，造成血管狭窄。最终形成一个由脂质和坏死组织构成核心、以纤维帽覆盖于其上的复合血管损伤。,4,.,5,.,6,.,7,.,动脉粥样硬化的病理机制,动脉硬化斑块具有复杂的细胞环境和结缔组织成分，还含有脂质、细胞因子、生长因子和钙质。可以出现裂纹、溃疡和破损，使得促血栓形成的细胞和物质暴露于血液、诱导血小板粘附和纤维斑块形成，促使动脉进一步狭窄或闭塞。溃疡性斑块稳定性较差，自身脱落或表面血栓脱落后进入远端血管形成阻塞性疾病（如脑梗死）。有症状的颈动脉斑块主要在颈动脉球处。,8,.,9,.,颈动脉狭窄的临床表现,10,.,临床表现,卒中患者中，约10%-15%患者有过TIA发作，在TIA病史超过5年的患者中，1/3将出现卒中。发生TIA的第一个月内的卒中危险约5%，一年内为12%。大脑半球TIA患者发生卒中的危险性大于视网膜TIA的患者。症状的类型和严重程度取决于动脉闭塞的部位、受累脑组织和视网膜组织的范围以及侧枝循环建立情况。,11,.,临床表现,就诊原因：1、体检发现颈部有杂音：约50%患者可听到杂音，若出现杂音，狭窄程度至少达25%。2、无创伤性检查（彩超）发现颈部血管异常。3、有TIA或卒中史，行检查发现。卒中危险性：取决于狭窄程度小于75%且无症状时，年发生率约1%；大于75%者，年发生率达10%;有过TIA或非致残性卒中病史的患者更容易发生同侧卒中。,12,.,预防性治疗,核心是二级预防，而不是急性期干预性治疗。一、控制危险因素：1、高血压：舒张压降低5-6mmHg，可使卒中的危险性降低42%；治疗老年孤立性收缩期高血压可使卒中危险性降低36%。高于160mmHg的孤立性收缩期高血压与颈动脉狭窄有显著相关性，建议将收缩压控制在140mmHg以下，舒张压控制在90mmHg以下。,13,.,预防性治疗,2、糖尿病：主要通过加速大动脉形成动脉粥样硬化、对血浆脂蛋白水平有负面影响、形成高胰岛素血症促进动脉斑块的形成等增加卒中的危险。一般主张将血糖控制在126mg/dl以下。3、酗酒：是缺血性卒中的危险因素之一，但低或中度饮酒反而可能具有保护作用。不饮酒者，其动脉粥样硬化的危险性反倒升高。,14,.,预防性治疗,4、吸烟：是另一个危险因素，吸烟者的卒中危险性约为不吸烟者的1.5倍，是导致卒中的一个独立的危险因素。5、高胆固醇血症：尚有争议，但一些以颈动脉彩超测量血管内中膜联合厚度的研究表明，洛伐他汀或普伐他汀可减少颈动脉粥样硬化的形成或进展。6、同型半胱氨酸（特别是高同型半胱氨酸血症）是动脉粥样硬化和内膜功能障碍的一个较强的危险因素。叶酸、维生素B6、B12可用于治疗。,15,.,预防性治疗,二、抗血小板聚集治疗1、阿司匹林：是一种不可逆的血小板环氧化酶抑制剂，其作用是防止血栓素A2的形成，后者是强劲的血管收缩剂，也是血小板聚集的诱导物质。健康个体中，服药1小时内可以抑制98%的血栓素A2的形成。该治疗可是非致死性卒中、非致死性心肌梗死及由血管病所致死亡的危险性减少25%。阿司匹林的另一优点是减少心血管病和颈动脉内膜剥脱术后的死亡率。最佳剂量尚有争议，美国食品和药品管理局建议给药剂量为50-350mg/d.,16,.,预防性治疗,抗血小板聚集药物2、氯吡格雷：是血小板腺苷双膦酸受体拮抗剂，其副作用相对较轻，胃肠道出血、胃或十二指肠溃疡的发生率低于接受阿司匹林治疗的患者，但价格较贵。推荐剂量为75mg/日。3、噻氯匹定：作用机制是抑制腺苷磷酸途径的血小板聚集。推荐剂量是250mg，每日两次。其副作用较多，应用受限。4、其它药物：双嘧达莫、华法林、血小板糖蛋白受体抑制剂等也在研究之中。,17,.,外科手术治疗：颈动脉内膜剥脱术（CEA),历史背景：1953年，DeBakey首次报道完成了CEA。1962年，多中心合作试验证明此手术对患者有益。1971年，接受手术患者达15000例1982年，成为美国第三大常见手术1985年，接受手术者达110000例1998年，美国严格规范了该手术的条件、指征以及医生技术标准。,18,.,外科手术治疗：颈动脉内膜剥脱术（CEA),手术指征：一、有症状患者：NASCET（北美症状性颈动脉内膜剥脱术实验）研究证实：1、颈动脉狭窄超过70%的有症状的患者中，CEA是有效的，相比于应用最好药物治疗的患者组，手术组发生同侧脑卒中或因卒中死亡的绝对危险降低了17%，相对危险减少了65%。2、对于有症状的中度狭窄患者（50%-69%），手术组同侧脑卒中的发生率为15.7%，药物组为22.2%，两者有统计学上的显著差异。3、狭窄程度小于50%的患者无手术指征。,19,.,外科手术治疗：颈动脉内膜剥脱术（CEA),手术指征：二：无症状患者1、对于狭窄程度大于70%的患者，可考虑进行手术，但需结合患者合并症、预期寿命及其他个人因素综合考虑；2、对于中度狭窄的患者，手术组同侧脑卒中的发生率低于药物组，但没有统计学的显著差异。,20,.,外科手术治疗：颈动脉内膜剥脱术（CEA),禁忌症1、难以控制的高血压：血压高于180/110mmHg时不宜手术。（术后易至脑出血、心肌梗死、脑梗死等）2、心肌梗死在6个月以内者。3、慢性肾衰竭、严重肺功能不全、肝功能不全者4、特别肥胖、颈强直者。5、严重神经功能不全者。6、恶性肿瘤晚期者。7、脑梗死急性期患者。,21,.,外科手术治疗：颈动脉内膜剥脱术（CEA),术前准备：1、术前评估：如彩超、CTA、MRA发现有颈内动脉狭窄，则行DSA检查，明确狭窄程度及主动脉、颅内动脉情况。狭窄百分比（%）=（1-N/D）1002、纠正基础病3、调节血压：不应超过180/110mmHg4、手术当天停用阿司匹林，术前一周停用氯吡格雷。,22,.,外科手术治疗：颈动脉内膜剥脱术（CEA),围术期危险因素的控制1、高血压：严格控制血压，防止脑高灌注综合征。2、吸烟：是狭窄复发的危险因素，必须戒烟。3、血脂：降脂可降低脑卒中风险。4、酗酒：避免过度饮酒。5、抗血小板聚集治疗：阿司匹林原则上不影响手术，我们术前不停用阿司匹林，术中术后未出现不可控制的出血情况。,23,.,外科手术治疗：颈动脉内膜剥脱术（CEA),手术过程：1、肝素化：阻断颈总动脉前静脉滴注普通肝素5000u，使全身肝素化，手术每延长1小时，需追加1000u.2、手术切口的设计3、手术过程4、术中转流管的使用5、血管补片的使用,24,.,手术切口设计及手术过程,图片1、常规经胸锁乳突肌前缘切口,图片2、血管壁切口示意图,手术切口以分叉部为中心，沿胸锁乳突肌前缘切开皮肤、皮下及颈阔肌层，沿胸锁乳突肌前缘分离并牵开，显露并经颈静脉前方切开颈动脉鞘。手术均采用标准颈动脉内膜切除术，纵行切开斑块处血管壁，剥除斑块后连续缝合血管壁，如管腔狭窄者行补片修补。,25,.,外科手术治疗：颈动脉内膜剥脱术（CEA),术中监测：目的是明确脑血流在阻断和开放颈动脉时的变化，从而降低手术风险。目前主要的监测手段有经颅多普勒超声（TCD）、脑电图（EEG)、残端压、诱发电位、氧饱和度及颈静脉乳酸水平等，尚无法确定哪一项特异性和准确性最好。我院采用脑电图及残端压联合监测，证明有良好的临床效果（另行汇报）。,26,.,外科手术治疗：颈动脉内膜剥脱术（CEA),术中转流管的使用：目的是为了在阻断颈动脉后保持一定的血流，避免阻断导致的脑梗死。其使用有一定争议。我科根据术前CTA、MRA及DSA预判颅内血液代偿情况，术中切开颈动脉后松解颈内动脉血管钳，根据血液返流、残端压情况及阻断后脑电图有无改变决定是否应用转流管。,27,.,外科手术治疗：颈动脉内膜剥脱术（CEA),并发症：1、栓塞：主要是血栓栓子脱落、动脉粥样硬化斑块、空气栓子造成脑栓塞。栓塞易发生在三个阶段：第一阶段：消毒时血管压力改变导致斑块脱落；第二阶段：手术过程中分离并临时阻断血管时导致栓子脱落（最危险阶段）；第三阶段：缝合血管壁后撤除临时阻断夹时血管腔内未彻底排出的气体进入远端形成栓塞。,28,.,外科手术治疗：颈动脉内膜剥脱术（CEA),2、伤口血肿3、高血压4、术后低血压5、高灌注综合征6、脑出血7、癫痫,29,.,病例介绍,30,.,病例1：男，61岁。主诉头晕、肢体无力6个月。无神经系统定位体征。,31,图片1、CT未见明显梗塞灶,图片2、ECT显示双侧基底节区灌注底下,图片3、MRA显示右颈内动脉起始部重度狭窄,术前评估，患者无脑梗塞病灶，但有脑供血不足的症状，ECT显示双侧基底节区灌注低下，MRA显示右侧颈内动脉起始部狭窄，故行进一步检查。,31,.,病例1,图片4、颅内MRA显示右侧A1不显影,图片5、DSA显示右侧颈内动脉不向大脑前动脉供血,图片6、左侧优势供血,MRA及DSA显示右侧A1不显影，考虑左向右代偿不佳。,32,.,病例1,图片7、后组血管未发现有血液代偿,图片8、右颈内动脉起始部重度狭窄,MRA及DSA显示左向右及后向前血液代偿不良，故拟使用转流管。术中切开动脉壁后松解颈内动脉血管夹后，明确血液反流较少，故术中使用转流管，血管控制20分钟，术后患者无功能缺陷。,33,.,病例1,图片9、术后CTA显示狭窄段血管开放良好,图片10、颅内CTA显示,MRA及DSA显示左向右及后向前血液代偿不良，故拟使用转流管。术中切开动脉壁、松解颈内动脉血管夹后，明确血液反流较少，故术中使用转流管，血管控制20分钟，术后患者无功能缺陷。,34,.,病例2：男，63岁。主诉头晕、阵发性双下肢无力2月。无神经系统定位体征。,35,图片1、CT未见明显梗塞灶,图片2、ECT显示左颞叶及基底节区灌注底下,图片3、颈动脉彩超显示左颈内动脉闭塞,术前评估，患者无脑梗塞病灶，但有脑供血不足的症状，ECT显示左侧基底节及颞叶灌注低下，彩超显示左侧颈内动脉起始部闭塞，故行进一步检查。,35,.,病例2,图片4、颅内CTA显示,图片5、颈部CTA显示左侧颈内动脉起始部中断（正位象）,图片6、颈部CTA显示左侧颈内动脉起始部中断（侧位象）,CTA显示颅内血管显影良好，但左侧颈内动脉起始部中断，远端血管内尚有血流,36,.,病例2,图片7、左颈动脉造影显示颈内动脉闭塞,图片8、椎动脉经侧枝循环向颈内动脉远端供血,图片9、右侧颈内动脉经前交通向左侧供血,根据DSA结果，判断颅内血运代偿较好，对于血管控制时间的要求较宽裕，术中可不使用转流管，但要注意保护椎动脉与颈内动脉远端的交通支，故颈内动脉远端不能游离太高，并且血管夹及控制带不能损伤交通支。,37,.,病例2术中标本及术后CT、CTA,图片10、手术标本,图片11、术后CT未见出血及梗死灶,图片12、术后CTA显示闭塞段开放良好,38,.,病例3：男，61岁，阵发性失语及左侧肢体无力1个月就诊。无神经系统定位体征。,图片1、T2W显示左侧基底节区梗塞,图片2、DWI显示病灶为新发,患者主诉与MRI不符，但其为左利手，考虑优势半球为右侧。症状与新发梗死无关.,39,.,病例3：男，61岁，阵发性失语及左侧肢体无力1个月就诊。无神经系统定位体征。,图片5、右侧颈内动脉起始部狭窄约75%,图片6、左侧颈内动脉起始部狭窄约63%,患者双侧颈内动脉均有狭窄，以右侧较重，且患者主诉为左侧肢体症状，故行右侧颈动脉狭窄剥脱术。,40,.,病例3：男，61岁，阵发性失语及左侧肢体无力1个月就诊。无神经系统定位体征。,图片3、右侧颈动脉造影，双侧大脑前动脉均显影,图片3、左侧颈动脉造影，双侧大脑前动脉也均显影,双侧颈动脉均向双侧大脑前动脉供血，考虑双侧大脑半球相互间可通过前交通动脉互相代偿，血管控制时间宽裕，手术安全性较高，术中可不使用转流管。,41,.,病例3：男，61岁，阵发性失语及左侧肢体无力1个月就诊。无神经系统定位体征。,术后CTA显示狭窄段血管开放满意，术后3个月随访患者未再出现语言及肢体功能障碍。,42,.,病例4：女，59岁，主诉头晕、阵发性右下肢无力4个月就诊。无神经系统定位体征。,图片1、颅内未见梗死灶,图片2、CTA显示双侧大脑前动脉各自供血.,43,.,病例4：女，59岁，主诉头晕、阵发性右下肢无力4个月就诊。无神经系统定位体征。,CTA显示左侧颈内动脉起始部重度狭窄,颈动脉分叉位于颈2水平,手术难度较大.,44,.,病例5：男，52岁，主诉头晕、阵发性右上下肢无力、言语障碍、左眼黑朦4个月就诊。无神经系统定位体征。,CT检查未见梗死灶,CTA显示左侧颈内动脉颅内段及大脑中动脉纤细,右向左及后向前无明显分流.,45,.,病例5：男，52岁，主诉头晕、阵发性右上下肢无力、言语障碍、左眼黑朦4个月就诊。无神经系统定位体征。,CTA及DSA均显示左侧颈内动脉起始部重度狭窄,远端血管纤细,颅内血管显影不佳,46,.,病例5：男，52岁，主诉头晕、阵发性右上下肢无力、言语障碍、左眼黑朦4个月就诊。无神经系统定位体征。,