颅脑损伤及监护 PPT课件.ppt

颅脑损伤及监护,1,.,一、神经系统解剖,（一）头皮（二）颅骨（三）脑膜（四）脑（五）脊髓（六）脑脊液（七）颅神经和脊神经,2,(二)颅骨：额骨、枕骨、蝶骨、筛骨各一块顶骨、颞骨各一对相连而成,3,(三)脑膜：由外向内依次硬脑膜、蛛网膜、软脑膜,4,（四）脑：脑位于颅腔内，由大脑、间脑、脑干、小脑组成,5,1大脑半球各脑叶：额叶、顶叶、颞叶、枕叶、岛叶组成,6,2.间脑：分成丘脑、丘脑上部、丘脑下部、丘脑底部、丘脑后部丘脑下部机能：a水代谢：损伤时可出现尿崩症b体温调节：丘脑下部的前部有散热中枢；外侧有产热保温中枢c糖代谢d脂肪代谢,7,3.脑干：包括延髓，脑桥，中脑当延髓网状结构呼吸中枢受破坏：呼吸停止脑桥和中脑呼吸中枢损害：呼吸节律紊乱,8,4.小脑：功能：a维持身体平衡b维持调节肌肉张力c维持肌肉间运动协调,9,（五）脊髓：全长40-45cm，脊髓共分31个节段,即颈髓8节；胸髓12节；腰髓5节；骶髓5节；尾髓1节,10,（六）脑脊液：在蛛网膜下腔和脑室中，无色透明液体，正常成人脑脊液总量100-150ml,11,（七）颅神经和脊神经：颅神经共12对：嗅视动眼滑车三叉、外展面听舌咽迷走、副舌下。脊神经有31对:颈神经8对、胸神经12对、腰神经5对、骶神经5对、尾神经1对。,12,13,颅脑损伤,颅脑损伤常称为脑外伤，多见于交通、工矿等事故，自然灾害，爆炸、火器伤，坠落、跌倒以及各种锐器、钝器对头部的伤害；常与身体其他部位的损伤复合存在。,14,根据损伤部位分类,头皮损伤颅骨损伤脑损伤三者皆可单独发生，也常合并存在，医务人员必须提高警惕！,15,头皮损伤,1.头皮血肿多因钝器伤所致,患者可自行吸收。2.头皮裂伤可由锐器或钝器伤所致。治疗需压迫止血、清创缝合。3.头皮撕脱伤多因头发受机械力牵扯，使大块头皮自帽状腱膜下层或连同颅骨骨膜被撕脱所致。治疗应在压迫止血、防止休克、清创、抗感染的前提下行植皮术。,16,颅骨损伤,颅骨损伤即颅骨骨折，是指颅骨受暴力作用所致颅骨结构改变。,17,颅骨损伤,按骨折部位：颅盖骨折、颅底骨折按骨折形态：线形骨折、凹陷性骨折按骨折与外界是否相通：开放性骨折、闭合性骨折,18,线形骨折,颅盖部的线形骨折发生率最高，主要靠X片确诊。单纯线形骨折本身不需特殊处理，但应警惕是否合并脑损伤。常见硬膜外血肿、颅内积气、颅内感染的发生。,19,线形骨折,颅底部的线形骨折多为颅盖骨折延伸到颅底，也可由间接暴力所致。根据发生部位分为：颅前窝骨折颅中窝骨折颅后窝骨折,20,颅前窝骨折,临床表现为迟发性眼睑青紫肿胀、球结膜下淤血，呈蓝紫色，俗称“熊猫眼”。常见脑脊液鼻漏、气颅、嗅神经损伤、视神经损伤等症状。,21,颅中窝骨折,临床常见脑脊液耳漏、鼻出血合并脑脊液鼻漏、听力障碍、耳后迟发性淤斑。,22,颅后窝骨折,临床常见颈部肌肉肿胀、乳突区皮下迟发性淤斑、枕下部肿胀及皮下淤斑，也可并发延髓损伤。,23,颅前凹颅底骨折眶周广泛瘀血,颅中凹颅底骨折耳后瘀血,24,颅底骨折诊断依据根据临床!,诊断:,25,凹陷性骨折,多见于颅盖骨折，好发于额骨及顶骨成人多为粉碎性骨折婴幼儿呈现“乒乓球凹陷样骨折”,26,颅骨顶盖骨骨折1、线状骨折骨折线经过脑膜中动脉,注意：继发性颅内血肿2、凹陷性骨折骨折1有手术指征3、粉碎性骨折局部脑膜及脑组织损伤,27,脑损伤,按伤后脑组织与外界是否相通，将脑损伤分为开放性和闭合性两类。,28,闭合性脑损伤,原发性脑损伤：指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡、脑挫裂伤及原发性脑干损伤等。继发性脑损伤：指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿和颅内血肿。,29,脑震荡,1、短暂昏迷史30分钟(影响醒觉中枢，上行激动系统)2、近事遗忘(逆行性遗忘)3、头部外伤后引起一般头痛、头昏、恶心、呕吐4、神经系统及生命体征无异常处理:1)平卧休息2)对症处理,30,脑挫裂伤,脑挫裂伤是脑挫伤和脑裂伤的统称，是由于脑组织在颅腔内的滑动及碰撞所引起的损伤。脑挫裂伤的继发性改变脑水肿和血肿形成具有更重要的临床意义。,31,脑挫裂伤,1、意识障碍较严重，昏迷的时间较长，30分钟(部分静脉出血)2、意识恢复后头痛、呕吐等较严重3、并发脑水肿及血肿脑疝4、主要生命体征及神经系统有异常发现处理:注意颅内继发性血肿,32,脑挫裂伤,CT扫描表现为片状低密度血肿，局部脑沟回结构消失，严重使可有中线移位。腰椎穿刺明显颅压高的病人禁忌腰穿检查。如可能行腰穿检查表现为压力高，脑脊液呈血性。,33,脑挫裂伤,脑挫裂伤的治疗以非手术为主，主要是对症治疗，防止脑水肿。但当有继发性损害引起颅内高压甚至脑疝形成时，则需要手术治疗。,34,原发性脑干损伤,当外力作用于头部时引起脑组织的冲撞和移动，脑干除在坚硬的颅底上擦挫致伤外，还受到大脑和小脑的牵扯、扭转挤压及冲击等。,35,原发性脑干损伤,临床表现1.中脑损伤意识障碍最为突出；瞳孔时大时小、双侧交替变化；去大脑强直症状。2.桥脑损伤意识障碍；双侧瞳孔缩小，角膜反射消失；呼吸紊乱。3.延髓损伤呼吸抑制和循环紊乱。,36,原发性脑干损伤,CT扫描阴性，MRI是最准确的方法。治疗:急性期给予对症治疗保护脑干功能不再继续受损；增加机体抵抗力，防治并发症；恢复期要重点改善脑干功能，如行高压氧舱治疗。,37,颅内血肿,外伤性颅内血肿形成后，其严重性在于可引起颅内压增高而导致脑疝。按血肿的来源和部位可分为硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿和脑内血肿。颅内血肿常与原发性脑损伤相伴发生，也可在没有明显原发性脑损伤的情况下单独发生。,38,1、硬膜外血肿2、硬膜下血肿3、脑内血肿,颅内血肿,39,颅内血肿,1、硬膜外血肿2、硬膜下血肿3、脑内血肿,40,硬脑膜外血肿,硬脑膜外血肿是位于颅骨内板与硬脑膜之间的血肿。分为：急性硬脑膜外血肿慢性硬脑膜外血出血来源:脑膜中动脉静脉窦板障静脉,41,硬脑膜外血肿,临床表现：急性:意识呈现昏迷清醒昏迷的过程;颅内压增高出现剧烈头痛、呕吐等病人出现瘫痪、血肿侧瞳孔散大、去大脑强直慢性:主要是头痛、呕吐。,42,硬脑膜外血肿,CT扫描为颅骨内板下高密度区。治疗非手术自行吸收;手术行钻孔引流术或硬脑膜外血肿清除术。,43,硬脑膜下血肿,硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。根据出现症状的时间分为：急性硬脑膜下血肿（3日内）亚急性硬脑膜下血肿（3日3周）慢性硬脑膜下血肿（3周以上）症状、治疗方法与硬脑膜外血肿相似出血来源：脑皮质血管静脉回流入窦处,44,开放性脑损伤,开放性脑损伤表现为有创口、可存在失血性休克、易导致颅内感染，治疗需清创、修复硬脑膜外，其脑损伤的表现与治疗与闭合性脑损伤无大区别。分为：非火器所致开放性脑损伤（钝器、锐器）;火器所致开放性脑损伤（子弹）,45,脑内血肿,脑内血肿是指脑实质内的血肿，可发生在脑组织的任何部位。临床表现以进行性意识障碍加重为主，伴偏瘫失语等。病情发展迅速，易引起脑疝。CT扫描为不规则高密度团快，周围有低密度水肿带。治疗为脑内血肿清除术（去骨瓣）,46,颅内压,颅内压是颅腔内的压力，又称脑压。正常成人侧卧位腰椎穿刺测压为80180mmH2O。当CSF压力超过180mmH2O，临床上出现头痛、呕吐和视乳头水肿等症状即称之为颅内高压综合征。,47,颅内压调节机制,正常成人颅腔容积约1400-1500ml，其中脑脊液（CSF）占10%，血液占2%11%，脑组织占80%-90%。三种组织成分处于动态平衡状态，从而保证颅内压稳定。任何一种组织成分异常增加，都会导致颅内压增高。,48,三种内容物中，脑组织体积最大，但对容积代偿所起的作用最小，主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过810%时则出现明显的颅内压增高。,49,（一）脑脊液的调节作用,CSF的分泌、循环、吸收三个环节参与颅内压的调节颅内感染CSF分泌增加颅内高压粘连、压迫CSF循环受阻梗阻性脑积水ICP蛛网膜粒病变CSF吸收减少交通性脑积水ICP,50,（二）脑血流的调节作用（Bayliss效应）,正常情况下脑血流占颅内腔容积的2%11%。当ICP时，脑动脉痉挛，血管阻力，脑灌流压，脑血流。但当颅内局部脑组织持续较长时间存在血管痉挛、血流减少时，常因酸性代谢产物堆积而导致脑血管调节麻痹，反而出现过度灌注，又会使ICP。脑血流量=,颅内平均动脉压平均颅内压脑血管阻力,51,（三）脑组织与颅内高压,脑细胞肿胀导致脑组织容量是ICP常见原因。脑水肿可分为血管源性、细胞中毒性和间质性脑水肿三类。另外，脑肿瘤及其他一些颅内占位病变亦是ICP的常见病因。与（一）、（二）不同，（三）在缓和ICP方面贡献极小。,52,颅内高压常见病因,（一）颅腔变小：狭颅症；凹陷性颅骨骨折（大块）。（二）颅腔内容物增加1.CSF（脑积水）：由于脑脊液循环通路阻塞，脑脊液生成过多或脑脊液吸收减少。脑膜炎、三脑室及导水管梗阻（出血、肿瘤）、颅内静脉窦血栓形成、蛛网膜下腔出血蛛网膜粘连，良性颅内高压症。2.脑血流/液增加：AVM、动脉瘤、高碳酸血症（呼吸道梗阻、呼吸中枢衰竭）、脑出血、SAH、脑外伤后脑血管扩张。,53,3.脑组织体积（脑水肿）：1）血管源脑性水肿：脑炎、脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外。此类水肿以脑白质部分水肿为著。2）细胞毒性脑水肿：脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等。此类水肿以灰质明显。3）间质性脑水肿：由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。,54,4）渗透压性脑水肿：当血浆渗透压急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。4.颅内占位病变：脑脓肿、脑寄生虫病，脑转移瘤/癌，脑血肿，肉芽肿。,55,影响颅内高压的因素,1.年龄：婴幼儿因囟门、颅缝未闭，缓冲余地大；老人因脑萎缩，CSF比例相对增加，缓冲力亦较大。2.病程：急性病变代偿、缓冲力余地小，反之则大。3.部位：脑室内、中线部位及后颅凹病变易引起CSF循环障碍，颅内高压出现早；静脉窦病变易引起颅内高压。4.性质：恶性肿瘤、颅内感染者颅内高压明显。,56,颅内高压临床表现,一、颅内压增高的症状（一）头痛、呕吐、视乳头水肿颅内高压三主征1.头痛：持续性，钝痛、跳痛、胀痛，缓慢加重，阵发性加剧，清晨重、或下半夜痛醒，以全头痛居多，据病变部位不同，可以双颞或枕后部为著。头痛机理可能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。2.呕吐：喷射性呕吐，与进食无关，常无恶心；多发生于清晨或头痛剧烈时。其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致。后颅凹肿瘤，呕吐多见。3.视乳头水肿：早期视乳头充血、水肿、边界不清，后期萎缩，苍白，伴视力损害。主要因眼静脉回流受阻所致。,57,（二）血压升高，脉搏变慢，呼吸浅慢Cushing三联征（三）意识改变：嗜睡、烦躁不安、意识模糊、昏睡、昏迷（四）其他症状：复视、双侧外展神经麻痹；头围增大、囟门饱满，头皮静脉怒张；癫痫发作,58,二、脑疝形成,（一）小脑幕切迹疝：多见于小脑膜以上病变。为部分颞叶或和脑中线结构经小脑幕切迹向下疝出。1意识障碍：由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷。2瞳孔变化：早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。3瘫痪：病灶对侧肢体出现瘫痪。晚期也可呈去大脑强直。4生命体征改变：初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压先升而后降。,59,（二）枕骨大孔疝：多见于后颅凹占位病变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期。1慢性型：早期有枕部疼痛，颈项强直，舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害，患者意识清楚。2急性型：可突然发生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急剧加重所致。临床上出现严重枕下痛及颈项强直、眩晕、吞咽困难、肌张力降低，四肢驰缓性瘫痪，呼吸及循环迅速进入衷竭状态。,60,颅内高压的诊断,一、确定有无颅内压增高1）三主征：头痛、呕吐、视乳头水肿2）婴幼儿：前囟张力增高，颅缝分离，叩诊如破水壶声音。3）脱水试验治疗：20甘露醇250ml快速静点，或速尿40mg静推。4）辅助检查：ICP监测、原发病检查、腰穿风险大；影像学检查（X线，CT，MRI，DSA）,61,二、明确病因1）颅脑外伤。脑内血肿和脑挫裂伤等。2）颅内肿瘤和颅内转移瘤等。3）脑血管病。脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞等。4）颅内炎症和脑寄生虫病。各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑囊虫病、脑肺吸虫病、脑包虫病等。5）颅脑畸形。如颅底凹陷、狭颅症、导水管发育畸形、先天性小脑扁桃体下疝畸形等。6）良性颅内压增高。7）脑缺氧。心搏骤停、肺性脑病、癫痫连续状态等。8）其它。肝、肾机能衰竭、血液病、高血压脑病、各种中毒、过敏性休克等。,62,颅内高压的鉴别诊断,1.偏头痛：头痛多为单侧，呈周期性发作，搏动性跳痛，可有先兆，畏光，畏声，可自行缓解。2.视神经炎、视神经视乳头炎：视力下降出现早。3.神经（官能）症头痛：头痛有诱因而无规律，部位不固定，伴脑功能减退表现。,63,颅内高压处理与治疗,一、降低颅内压措施1.脱水治疗：脱水剂、利尿剂、白蛋白等2.减少CSF产生：乙酰唑胺0.25Tid二、肾上腺皮质激素：稳定细胞膜，保护和修复血脑屏障，降低毛细血管通透性。三、减少脑血流降低脑耗氧量：冰帽/枕，人工冬眠四、原发病及并发症治疗五、去骨瓣减压，CSF引流术、ICP监测、CSF分流术,64,疝的定义,任何脏器或组织离开了原来的部位，通过人体正常的或不正常的薄弱点或缺损、孔隙进入另一部位，即称为疝。,65,脑疝CerebralHerniation,各种原因引起的局限性或弥漫性颅内压增高，导致脑组织向压力最小的地方移位，在移位的过程中脑组织挤入硬膜间隙或颅骨生理孔道，引起嵌顿，称为脑疝。,66,幕上的脑组织(颞叶的海马回、钩回)通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔，称为大脑镰下疝或扣带回疝。,67,引起小脑幕切迹疝的常见病变及诱因,颅内血肿颅内肿瘤颅内脓肿颅内寄生虫及各种慢性肉芽肿腰穿（应高度重视的医源性诱因）,68,小脑幕切迹疝临床表现的解剖生理诠释,颅内压增高的症状意识改变瞳孔改变运动障碍5.生命体征紊乱,69,小脑幕切迹疝的临床表现：（颞叶钩回疝）,小脑幕切迹疝的临床症状和体征分为；早期、中期和晚期1、早期：1）颅内压增高:病人在原有病变基础上，出现头痛加剧，呕吐频繁，躁动不安等颅内压增高加重的表现。2）意识障碍:病人由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦胧。3）瞳孔变化：最初动眼神经受刺激，兴奋性增高，这一过程可能为时较短，只有在早期,注意观察可有短暂时间的瞳孔缩小。以后患侧瞳孔即逐渐开始散大，对光反射迟钝。4）锥体束征:一般表现为对侧上下肢肌力弱和肌张力增高等。5)生命体征改变：轻微的脉搏和呼吸减慢。,70,2、中期：出现颞叶钩回疝的典型症状：1）意识障碍：进行性加重，由嗜睡转入半昏迷状态，眼球内斜，对呼唤已无反应，但对强刺激尚有反应。2）瞳孔变化：脑疝同侧的瞳孔明显散大，对光反射消失。此时对侧瞳孔大小仍可正常，但对光反射多已减弱。眼球尚能左右摆动。3）生命体征：出现明显cushing反应变化，表现为呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升。4）锥体束征：由于同侧大脑脚受压，出现对侧上下肢瘫痪包括中枢性面瘫、肌张力高、腱反射反射亢进和病理反射阳性。,71,3、晚期：又称中枢衰竭期。1）意识呈深昏迷状态，对一切刺激均无反应。2）两侧瞳孔均明显散大，对光反射消失，眼球固定不动，并多呈去脑强直状态。3）生命中枢开始衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉搏频而微弱，血压和体温下降，最后呼吸先停止。,72,治疗原则：关键在于预防小脑幕切迹疝的形成。一旦有脑疝表现，应求早期诊断。根据其出现的典型症状，诊断并不困难。由于脑疝晚期脑干受损严重，虽经积极抢救，预后不良。对有颅压增高的病人，着重解除病因，如手术清除血肿、立即进行脑室穿刺或静脉脱水治疗。脑疝病人在病灶被切除后，疝出的脑组织大多可以自行还纳，表现为散大的瞳孔已缩小，病人意识情况有好转。,73,枕骨大孔疝,枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝大多发生于颅后窝占位病变，直接引起幕下颅腔压力严重增高，使小脑扁桃体受挤压，向下疝出。枕骨大孔疝有急性疝出和慢性疝出两种1）枕骨大孔疝的临床表现：有急缓之分。急性发病时，以延髓急性损害症状为主。而慢性脑疝过程为渐进性。急性枕骨大孔疝有严重颅内压增高症状，生命体征改变出现较早而明显。意识障碍和瞳孔变化发生较晚，一旦出现，继之即可能出现生命中枢衰竭表现。,74,2）枕骨大孔疝和小脑幕切迹疝的不同点为：,治疗原则：基本同小脑幕切迹疝的处理。对呼吸骤停者，应立即作人工呼吸并同时进行脑室穿刺引流，同时给予静脉注射脱水药。如自动呼吸恢复，可紧急行颅后窝开颅术以清除原发病灶。,75,脑疝需要做哪些检查,常规检查。CT检查。,76,脑疝分期,1脑疝前驱期（初期）：脑疝即将形成前的阶段。由于颅内压增高致使脑组织缺氧的程度突然加重引起的表现，主要症状是突然发生或加重的意识障碍、剧烈头痛、烦躁不安、频繁呕吐、轻度呼吸加快加深、脉搏加快、血压上升、体温升高。,77,脑疝分期,2脑疝代偿期（中期）：脑山已形成，脑干受压，但还能通过一系列调节机能代偿。此期症状可分为：（1）全脑症状：意识障碍加深、呼吸加深而缓、脉搏变缓、体温血压继续升高、全身肌张力增高等。（2）局部症状：系由于疝入脑组织压迫、刺激临近结构引起。,78,脑疝分期,3脑疝衰竭期（晚期）：脑干已严重受压，生理调节失效，代偿功能耗尽。突出的症状是呼吸循环功能衰竭。深度昏迷，双侧瞳孔散大固定，四肢肌张力消失。如抢救无效，大多呼吸先停，继之心跳停止而死亡。,79,脑疝的处理,原则:迅速降低颅内压,脱水,脑室外引流,迅速手术行病因治疗,或姑息手术,80,治疗原则,1迅速静版输入高药液，降低颅内压以暂时缓解病情。常用药物为20甘露醇，250ml快速静滴。2明确病变性质及部位，及时去除病因。3病因难以明确或缺乏有效治疗者，可选择某些姑息手术以缓解增高的颅内压。如脑积水可选择脑室外引流、脑脊液分流术；小脑幕切迹疝可行颞肌下减压术；枕骨大孔疝可行枕下减压术。,81,脑疝的急救配合和护理,急救护理1熟悉脑疝的先驱症状神志的改变：进行性意识障碍；瞳孔的变化：是否等大、等圆、对光反射；生命体征的变化：“两慢一高”症状；肌力的变化：一侧肢体进行性活动障碍。2熟练掌握急救护理技术迅速降低颅内压：静脉注入脱水剂，积极完善术前准备。除去引起颅内压增高的因素：保持呼吸道畅通，吸氧，保持大小便通畅，禁止灌肠。呼吸骤停时按心肺复苏技术急救。,82,颅脑损伤的护理,病情观察1.意识清楚、朦胧、昏迷2.Glasgow评分法3.瞳孔4.生命体征5.其他头痛、呕吐、躁动等。特殊监测:颅内压监测、脑电图等,83,颅脑损伤的护理,常见手术方式：1.开颅血肿清除术2.去骨瓣减压术3.脑室引流术4.钻孔引流术,84,颅脑损伤的护理,常见并发症：1.高热实施降温措施2.躁动保护好病人3.癫痫保护病人，及时救治4.尿崩准确记录5.肺部感染叩背吸痰6.消化道出血及时发现,85,轻型总分为1315分中型总分为912分重型总分为38分凡是积分8分则预后不良,昏迷分级GCSs,86,GCS评分,睁眼反应语言反应运动反应自动睁眼4回答正确5吩咐动作6呼唤睁眼3回答错误4刺痛定位5刺痛睁眼2只能说话3刺痛躲避4不睁眼1只能发音2刺痛屈曲3无语言1刺痛强直2无反应1,87,肌力分级,采用0-级的六级记分法：0级为肌肉完全不能收缩级可见肌肉收缩但无肢体运动级肢体可在床面做自主移动，但不能做克服地心引力的动作级能做克服地心引力的随意动作,88,肌力分级级能做抵抗外加阻力的运动，但比正常肌力减弱级为正常肌力0-级为完全性瘫-级为不完全性瘫级为轻瘫,89,意识的判断,清楚:对外界刺激反应正常,各种生理反射存在，能正确回答问题。嗜睡:在足够的睡眠时间以外,仍处于昏睡状态,对周围事物淡漠,对环境识别能力较差,各种生理反射存在,但较迟缓,对物理反射有反应,唤醒后可以正确回答问题,但合作欠佳。,90,意识的判断,朦胧:患者轻度意识障碍,定向力部分降低,对外界刺激反应迟钝。瞳孔、角膜及吞咽反射存在，倦卧或轻度烦躁，能主动变换体位，对检查不合作，呼之能应，不能正确回答问题。昏迷:患者意识完全丧失,运动、感觉及反射功能障碍，不能被任何刺激唤醒，昏迷分三度：轻度、中度、重度。,91,意识的判断,轻度昏迷:意识迟钝,反复呼唤偶尔能应,但不能正确回答问题,对强烈疼痛刺激有逃避动作,深浅反射存在。中度昏迷:意识丧失,常有躁动,强烈疼痛刺激反应迟钝,浅反射消失,深反射减弱或消失,角膜和吞咽反射尚存。深度昏迷:对外界一切刺激均