青光眼讲座.ppt

青光眼,1,.,眼压、视野、青光眼的概念房水循环途径青光眼的分类急性闭角型青光眼的诊断、紧急处理原则原发性开角型青光眼的诊断、治疗,2,.,眼球壁,3,.,相关概念,眼压眼球内容物作用于眼球壁的压力,4,.,眼内腔前房(房水)后房(房水)玻璃体腔(玻璃体),前房,5,.,正常眼压不引起视神经损害的眼压水平1021mmHg双眼眼压差5mmHg昼夜相对稳定24小时眼压波动8mmHg,6,.,病理性高眼压,眼压超过24mmHg视神经对眼压的耐受性存在较大个体差异，不能以某一数值定义正常眼压和病理性高眼压高眼压并非都是青光眼（高眼压征）正常眼压也不能排除青光眼（正常眼压性青光眼）,7,.,视野眼向前方固视时所见到的空间范围中心视野距注视点30度以内的范围周边视野30度以外的范围,8,.,视神经萎缩和视野缺损,正常视神经和视野,9,.,青光眼视野缺损,10,.,青光眼以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的一组疾病，病理性眼压升高是其主要危险因素,11,.,眼球内容物,房水,晶状体,玻璃体,生成量与排出量动态平衡,眼压,12,.,房水循环途径,小梁网通道：睫状突（睫状上皮）后房瞳孔前房前房角小梁网Schlemm管巩膜内集液管房水静脉睫状前静脉,13,.,葡萄膜巩膜通道（1020）：前房角睫状体带睫状肌间隙睫状体和脉络膜上腔巩膜、涡静脉旁间隙虹膜表面隐窝吸收（5）很少量经玻璃体和视网膜排出,14,.,前房角,角膜,小梁网,睫状体,Schlemm管,集液管,睫状前静脉,结膜,虹膜,睫状体带,房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管(占75)，再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水(20)经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔。少量房水(5)被虹膜表面吸收。,房水循环,15,.,眼内压升高,视神经损害,眼内压升高神经节细胞死亡视神经萎缩盲,青光眼的致盲过程,16,.,青光眼的分类,原发性青光眼闭角型青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼开角型青光眼继发性青光眼发育性青光眼,17,.,原发性闭角型青光眼,定义：由于前房角被周边虹膜组织机械性阻塞导致房水流出受阻，造成眼压升高的一类青光眼,18,.,发病机制,解剖因素眼轴短前房浅角膜小晶体较厚、相对靠前遗传因素促发机制情绪波动用眼过度暗室环境,19,.,解剖因素,20,.,21,.,原发性急性闭角型青光眼,一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病多见于50岁以上女性，男:女=1:3，双眼同时或先后发病诱因：情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱药物的应用、长时间阅读、疲劳及疼痛,22,.,临床表现及分期,临床前期发作期间歇缓解期慢性进展期绝对期,23,.,临床前期,具有闭角型青光眼的解剖结构特征，但尚未发作青光眼的患眼，存在急性发作的危险诊断：另一眼发作史，青光眼家族史浅前房、窄房角暗室激发试验阳性治疗：解除瞳孔阻滞手术或激光周边虹膜切除术,24,.,急性发作期症状：起病急剧烈眼痛、伴同侧头痛畏光、流泪视力严重减退眼前指数或光感全身伴恶心、呕吐,25,.,结膜：球结膜睫状或混合充血,体征:,角膜：水肿、色素KP,眼压：50mmHg,26,.,前房：前房变浅、周边近消失,房角：关闭、粘连,瞳孔：散大、光反射消失,房水：闪辉,27,.,虹膜：萎缩、色素脱失、后粘连晶状体：青光眼斑眼底改变：视乳头充血、水肿,28,.,诊断,视力急剧下降眼压突然升高角膜严重水肿瞳孔垂直椭圆形扩大眼局部明显充血伴剧烈眼痛、头痛,29,.,治疗原则：,抑制房水生成降低眼内容量促进房水引流,首要任务,降低眼压,B受体阻滞剂碳酸酐酶抑制剂高渗剂,缓解瞳孔阻滞开放房角缩瞳剂,药物控制眼压后手术治疗,治疗,30,.,药物治疗,拟副交感神经药（缩瞳剂）常用制剂：1%2%毛果芸香碱滴眼剂用法：开始5分钟一次，眼压下降或瞳孔缩小后减量至每日2次作用机制：缩小瞳孔、开放房角、促进房水排出,防止房角粘连,31,.,B-受体阻滞剂常用制剂：0.5%噻吗心安bid0.25%倍他洛尔(贝特舒)2%卡替洛尔(美开朗)0.5%左布诺洛尔（贝他根）作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小和调节力副作用：心率减慢、心律不齐、血压下降、诱发支气管哮喘,32,.,碳酸酐酶抑制剂常用制剂：口服尼目克司(醋甲唑胺片）局部滴眼派立明(布林左胺）作用机制：减少房水生成副作用：口唇面部及指趾麻木、肾绞痛、血尿等,33,.,高渗剂常用制剂：50%甘油盐水（23ml/kg），口服20%甘露醇（12g/kg），快速静滴作用机制：提高血浆渗透压，减少眼内容量，降低眼压副作用：脱水、电解质紊乱甘露醇降低颅内压-头痛、恶心甘油参与糖代谢，糖尿病患者慎用,34,.,手术治疗,眼组织水肿充血严重，手术后炎症反应明显，易发生并发症眼压控制，炎症消退后实施手术,35,.,药物控制有效，房角功能尚存者周边虹膜切除术激光虹膜切除术解除瞳孔阻滞,36,.,周边虹膜切除术前后,37,.,药物控制无效，房角粘连，功能丧失者小梁切除术建立房水外流通道,38,.,青光眼术后滤过泡,39,.,不典型发作,一过性或反复多次小发作诊断：症状轻微，可自行缓解体征角膜上皮轻度水肿前房浅，房角关闭眼压3050mmHg;治疗：手术或激光周边虹膜切除术,40,.,间歇期,小发作缓解后，小梁网尚未遭受严重的损害诊断：有明确的小发作史；房角开放或大部分开放；不用药或单用少量缩瞳剂，眼压即可以稳定在正常水平,治疗：周边虹膜切除术,41,.,慢性期,诊断：房角永久性粘连（180）眼压升高视乳头凹陷扩大、视野缺损,治疗：药物控制眼压后手术小梁切除术,42,.,绝对期,持续高眼压无光感,治疗：对症治疗睫状体光凝术,43,.,临床前期,发作期,急性大发作,不典型发作,间歇期,慢性期,绝对期,44,.,原发性慢性闭角型青光眼,特点：发病年龄较早眼压升高缓慢眼解剖结构异常房角呈不同程度粘连青光眼视神经和视野损害,45,.,原发性开角型青光眼,特征：,两眼中至少一只眼的眼压持续21mmHg;房角开放，外观正常典型的青光眼性视神经损害和视野缺损,46,.,发病机制小梁网房水外流排出系统病变，房水流出阻力增加小梁组织局部病变小梁后阻滞Schlemm管、集液管、房水静脉病变,47,.,可能与下列危险因素有关1.年龄40岁人群患病率增高2.种族黑色人种患病率高、病情重3.遗传因素多基因遗传4.高度近视5.皮质类固醇敏感性6.心血管系统异常糖尿病、高血压,48,.,临床表现,症状：发病隐匿，进展缓慢，多无自觉症状眼压：波动大，昼夜波动8mmHg随病情进展，眼压逐渐升高眼前段：前房深浅正常、房角开放眼底改变视野改变,49,.,视盘凹陷进行性扩大、加深,眼底改变,50,.,视盘上下盘沿变窄、垂直径C/D值增大或形成切迹，中央血管呈屈膝状,51,.,双侧视盘不对称,52,.,视盘上或旁浅层出血,53,.,视网膜神经纤维层缺损,54,.,青光眼视野改变,55,.,诊断,1.眼压升高（21mmHg）2.青光眼视神经损害3.青光眼性视野缺损4.前房角为开角,56,.,原发性开角型青光眼的治疗,药物治疗：原则上先单一药物，如控制不好则联合用药激光治疗滤过性手术视神经保护（欣可来）,57,.,B-受体阻滞剂常用制剂：0.5%噻吗心安bid0.25%倍他洛尔(贝特舒)2%卡替洛尔(美开朗)0.5%左布诺洛尔（贝他根）作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小和调节力副作用：心率减慢、心律不齐、血压下降、诱发支气管哮喘,药物治疗,58,.,肾上腺能受体激动剂常用制剂：2受体激动剂-1%肾上腺素、2受体激动剂-0.2%阿法根bidortid作用机制：减少房水生成，促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流,59,.,前列腺素制剂作用机制：增加房水经葡萄膜巩膜外流常用制剂：0.004%曲伏前列腺素（苏为坦）每晚一次。新型防腐剂，对眼表损伤小，可长期使用。副作用：滴药时局部短暂性烧灼感、结膜充血、虹膜色素增加,60,.,用药前用药后,苏为坦治疗青光眼用药前后,增加葡萄膜巩膜途径房水外流,61,.,激光治疗：药物治疗不理想氩激光小梁成形术（ALT)机制：改善房水流出易度，降低眼压延缓手术时间减少抗青光眼药物的使用,62,.,滤过性手术：小梁切除术适应症：药物治疗无效无法耐受长期用药没有条件进行药物治疗的