肾衰.ppt

肾功能不全,(RenalInsufficiency),概述(introduction),肾脏生理功能,肾功能不全(renalinsufficiency)各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍，使代谢终产物和毒性物质不能排出体外，以致产生水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过程。肾功能衰竭(renalfailure),分类,急性肾功能衰竭Acuterenalfailure慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure,尿毒症Uremia,(Acuterenalfailure,ARF),急性肾功能衰竭,第一节,各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现为水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。,概念（Concept）,一、分类与病因,分类：,按病因分：肾前性ARF肾性肾后性,按肾损害性质分：功能性ARF器质性阻塞性,按尿量变化分：少尿型ARF非少尿型,（pathogenesisandclassification）,(一)肾前性急性肾功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure),由于肾灌流量急剧下降所引起的ARF(功能性)。,（循环衰竭）,有效循环血量,肾血管收缩,(二)肾后性急性肾功能衰竭(Postrenalacuterenalfailure),见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻。,病因：泌尿道周围肿物压迫，双侧尿路结石；前列腺病变。,特点：早期无肾实质受损；解除梗阻，肾功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。,肾小球损伤,肾间质疾患,(三)肾性急性肾功能衰竭(Intrarenalacuterenalfailure),肾小管坏死,关键环节：GFR,有效滤过压=毛细血管血压（囊内压+血浆胶渗压）,二、发病机制(Pathogenesis),肾性ARF发病机制,肾缺血肾小球病变肾小管因素肾小管阻塞原尿回漏肾细胞损伤,(一)肾缺血(Renalischemia),1.肾灌注压降低,2.肾血管收缩,儿茶酚胺,肾素-血管紧张素系统激活,激肽、前列腺素,内皮素合成,4.肾血管内凝血,3.肾血管内皮细胞肿胀,ATP不足、Na+泵失灵,再灌注氧自由基损伤,(二)肾小球病变,肾小管阻塞(Obstructionofrenaltubules)原尿回漏(Refluxofurine),(三)肾小管病变,肾小管坏死基底膜断裂,压迫管周Cap肾小管血供,尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜剥脱,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿回漏示意图,(四)急性肾功能衰竭时的细胞损伤(Celldamageinacuterenalfailure),肾性ARF发病机制,肾缺血肾小球病变肾小管因素肾小管阻塞原尿回漏肾细胞损伤,三、急性肾功能衰竭时的功能代谢变化,少尿型和非少尿型,(一)少尿型急性肾功能衰竭(Oliguricacuterenalfailure),少尿期(oliguricstage)多尿期(diureticstage)恢复期(recoverystage),1.少尿期(oliguricstage),（1）尿的变化(alterationofurine),少尿：尿量400ml/d,17ml/h无尿：每日尿量在100ml以下尿钠增高，尿渗透压和尿比重降低血尿、蛋白尿、管型尿,(2)水中毒(waterintoxication),(3)代谢性酸中毒(metabolicacidosis),(4)高钾血症(hyperkalemia),尿排钾摄入钾组织损伤、分解代谢细胞内钾释放酸中毒H+-K+交换低血钠原尿中钠远曲小管K+-Na+交换,(5)氮质血症(azotemia),肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。,概念：,机制：,肾排泄功能障碍、体内蛋白质分解增强,2.多尿期(diureticstage),特点：尿量增加，400ml/天、35L/天；水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、休克、低钾。持续约2周左右。意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号。,多尿的机制：,3.恢复期(recoverystage),特点：持续约6个月1年；与多尿期无明显界限；少尿期越长，肾功能恢复需时越长。ARF,可逆的病理过程,(二)非少尿型急性肾功能衰竭(Nonoliguricacuterenalfailure),1.概念非少尿型ARF是指患者发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱，但其尿量在发病初期并不减少（400-1000ml/d）。,2.特点GFR明显下降，肾小管有浓缩障碍（尿多比重低）。,病程较短，并发症少，预后较好。无明显多尿期。,若治疗不及时或不当，可向少尿型转变,则病情更恶化，预后更差。,四、防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),（一）预防,1.控制原发病或致病因素,2.合理用药,3.利尿降低肾小管内压以增加GFR,某烧伤面积达14%的女性患者，24h尿量为280ml，尿比重为1.035，尿钠为10mmol/L。,问：此病人是否有急性肾功能不全？,如果有，是功能性还是器质性急性肾功能不全？,病例：,患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。化验：尿蛋白（+），尿比重1.015(1.010-1.025)，尿钠64mmol/L，血肌酐809(88.4-176.8)ummol/L，尿素氮16.2(3.2-7.1)mmol/L。,ClinicalExample,2.患者少尿、无尿的机制是什么？,患者治疗后出现少尿、无尿和水肿等的原因是什么？,Questions,3.少尿、无尿对机体有什么影响？,慢性肾功能衰竭(ChronicRenalFailure,CRF),第二节,各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存肾单位不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程称为CRF。,概念：,一、病因,（二）发病机制,1.健存肾单位学说(intactnephronhypothesis),2.矫枉失衡(trade-offhypothesis),矫枉失衡是指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中，因代偿不全而发生的新的失衡。这种失衡使机体进一步受到损害，可出现内分泌功能紊乱等变化。典型的是钙磷代谢紊乱和肾性骨病。,三、慢性肾衰时功能代谢变化,（一）尿的变化（1）夜尿（nocturia）（2）多尿（polyuria）尿量大于2000ml/天,机制：原尿流速快：健存肾单位血量GFR渗透性利尿；髓质高渗环境破坏浓缩功能（慢性肾盂肾炎),（3)少尿尿量低于400ml/天。机制：残存肾单位太少,（二）氮质血症（azotemia）血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen,NPN）含量大于28.6mmol/L(40mg/dl)，包括尿素、尿酸、肌酐。,（三)电解质紊乱1.钠水代谢障碍肾脏对钠水负荷的调节适应能力减退。摄钠钠水潴留血压、心脏负荷摄钠低钠血症细胞外液、血容量摄水水潴留肺水肿、脑水肿、心衰摄水脱水,2.钾代谢障碍早期:血钾可正常（只要尿量不减少）,（1）血磷主要由尿排出，正常时CaP为常数肾功能不全期GFR排磷血磷血钙继发性甲状旁腺功能亢进PTH抑制磷的重吸收尿磷排出血磷维持正常,3.钙、磷代谢障碍,肾衰竭期GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血肾性骨病(骨质疏松,转移性钙化等),（2）低钙血症：血磷血钙VitD活化障碍毒物损伤小肠黏膜肠腔磷酸钙形成,代谢性酸中毒（metabolicacidosis）,GFR降低，酸性产物排出近曲小管排H+和重吸收碳酸氢盐肾小管泌NH3、H+,（四）肾性高血压（renalhypertension）发生率高,（五）肾性骨营养不良（renalosteodystrophy）概念：是指CRF时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括儿童的肾性佝偻病；成人骨软化、骨质疏松、转移性钙化等。,GFR,1,25-(OH)2D3,酸中毒,毒性物质,肠钙吸收,骨盐沉着障碍,骨盐溶解,血P,血Ca,降钙素,PTH,肾性骨病,骨质脱钙,CRF,排P,肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）,肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成,肾性骨营养不良时动脉钙化,肾性骨营养不良时肺组织钙化,（六）出血倾向（hemorrhagictendency）机制：体内蓄积的毒性物质（尿素、胍类等）抑制血小板的功能。,（七）肾性贫血（renalanemia）机制：促红细胞生成素减少血液中毒性物质抑制骨髓造血功能（甲基胍抑制红细胞生成）出血红细胞破坏加速铁的再利用障碍,ARF与CRF的小结比较ARFCRF病程短、急促长、缓慢尿量少多多少血钾高低低高临床表现泌尿功能紊乱为主内分泌功能紊乱为主预后较好差,THANKYOU,细胞外液大量丢失,出血:创伤、外科手术、产后出血等皮肤丢失:烧伤、大量出汗等胃肠道丢失:腹泻、呕吐等肾脏丢失:过度利尿、糖尿病等,心输出量减少,心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克,血管床容量增加,严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克,前列腺素合成抑制剂阿司匹林,血管收缩药物-肾上腺素制剂,急性