龋病ppt课件

龋病,1,健康牙齿,2,龋患牙齿,3,龋病的危害,4,龋病的结局-牙髓病、根尖周病、甚至是颌骨炎症，给患者带来很大的痛苦。,5,掌握：1、龋病发生发展的过程及结局2、釉质龋、牙本质龋、和牙骨质的病理改变3、菌斑的形成过程以及与龋病发生的关系。熟悉：三联因素学说的具体内容。了解：龋病病因其他学说的重要内容,6,一、概述二、龋的发病机制及病因三、龋的组织病理学改变,7,一、概述,8,龋病（dentalcaries）,在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种感染性疾病。,9,龋病好发部位之一：咬合面,10,咬合面窝沟龋的特点：潜行性破坏,11,龋病好发部位之二：颈部颈部是牙结构上的薄弱部位，WHY？结构、力学.,12,龋病好发部位之三：邻面食物嵌塞，自洁作用不佳,13,釉质发育不全,14,牙颈部楔状缺损,15,牙磨耗,16,发病情况,1、在口腔疾病之中发病率占首位。2、被WHO列为危害人类健康的疾病之一（心血管病、癌症）3、2007年卫生部对全国开展的第三次口腔健康流行病学调查的结果表明：,17,分类,18,龋病的发病机制,化学细菌学说蛋白溶解学说蛋白溶解螯合学说,19,1、化学细菌学说1889年由Miller提出：寄生在牙面上的细菌作用于食物中的碳水化合物和糖类，发酵产酸，酸使得牙齿硬组织脱钙。这一观点是否正确？,龋病的发病机制,Miller首次提出了龋形成的三个基本要素：细菌、碳水化合物、牙齿硬组织。这在龋病病因的研究史上具有重要意义。缺点：存在一定的缺憾，未能指出特异的致龋菌群及其在牙面存在形式。,20,2、蛋白溶解学说1947年由Gottlieb提出：它认为口内细菌产生蛋白溶解酶先使釉质中釉板等有机物含量丰富的部位溶解破坏，继而产酸菌进入产酸使无机物溶解，则发生了龋。但后期很多致龋实验不支持这一学说。,龋病的发病机制,21,3、蛋白溶解-螯合学说1955年由Schatz提出：蛋白酶将有机物分解，同时产生螯合作用的有机酸，枸橼酸、乳酸等。与牙中的钙盐结合形成可溶性的螯合物，导致脱矿，使牙体组织破坏形成龋病。,龋病的发病机制,但是这一学说最大的不足是，缺乏有力的根据，引起病变的螯合剂和蛋白酶都有待证实。,22,4、三联因素学说60年代，三联因素学说-细菌、食物、宿主。70年代，四联因素学说-细菌、食物、宿主、时间。,龋病的发病机制,60年代初，KEYES等在前人研究基础上加以补充，提出了三联因素学说（threeprimaryfactorstheory）。其基本论点是：龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素互相作用产生的。,23,1、细菌和菌斑变形链球菌、乳酸杆菌等。致龋菌黏附于牙面。2、食物蔗糖（超强的致龋能力）3、宿主易感牙（牙的位置、形态、结构都与龋病有关）4、时间（时间的力量）,龋病的发病机制,24,25,二、龋的组织病理学改变,（一）釉质龋(Enamelcaries)1.平滑面龋（Cariesonsmoothsurface，）2.窝沟龋（Fissurecaries，）,26,釉质早期平滑面龋,27,釉质早期平滑面龋（磨片）,A：透明层（translucentzone)B：暗层(darkzone)C：病损体部(bodyofthelesion)D：表层(surfacezone),28,釉质早期平滑面龋（磨片）,A：透明层B：暗层C：病损体部D：表层,29,光镜下釉质早期龋形成四层改变的原理,30,釉质早期龋（三角形病损）,31,釉质早期平滑面龋（显微放射摄影）,病损体部脱矿最严重,32,釉质早期平滑面龋（偏光显微镜）,33,釉质早期龋（光镜磨片）,34,釉质早期龋（显微放射摄影）,A：表层B：病损体部（生长线明显）,35,釉质早期龋,36,釉质早期龋牙齿表面扫描电镜,37,病损区晶体破坏,A：周缘晶体破坏B：晶体中央溶解,38,病损呈三角形改变，尖向釉牙本质界，底向表面:透明层(translucentzone)暗层(darkzone)病损体部(bodyofthelesion)表层(surfacezone),釉质早期平滑面龋的病理改变：,39,40,窝沟龋（光镜，磨片）,41,窝沟龋（显微放射摄影）,42,窝沟龋（进一步发展）,43,窝沟龋（显微放射摄影）,44,窝沟龋（进一步发展）,45,釉质窝沟龋的病理改变：病损呈三角形改变，底向釉牙本质界，尖向表面。成因：与釉柱排列方向一致。注意：咬合面窝洞，口小底大。,46,47,（二）牙本质龋(Dentinecaries，),48,牙本质龋（磨片，低倍镜）,49,牙本质龋（磨片，低倍镜）,50,牙本质龋（磨片，低倍镜）,51,牙本质龋（磨片，低倍光镜）,52,牙本质龋（磨片，低倍光镜）,53,牙本质龋（磨片，低倍光镜）,54,牙本质龋,A：透明层；B：脱矿层；C：细菌侵入层,55,牙本质龋（光镜，磨片）,III：脱矿层；II：透明层；I：脂肪变性层,I,II,III,56,牙本质龋A：细菌侵入层；B：坏死崩解层,57,牙本质龋（光镜，切片）：细菌侵入层中的横向裂隙（箭头）,58,牙本质龋切片细菌侵入层中的液化坏死灶（箭头）,59,牙本质龋切片A：细菌侵入层；B：坏死崩解层,A,B,60,牙本质龋切片：细菌侵入牙本质小管,61,牙本质龋：液化坏死灶（星号）,*,62,牙本质龋（坏死灶使小管形成串珠样改变）,63,牙本质龋切片（小管内充满细菌）,64,牙本质龋切片（小管相互融合形成大的坏死灶）,65,牙本质龋切片(箭头所指横向裂隙）,66,牙本质小管内细菌(透射电镜）,67,牙本质龋（小管内充满细菌，透射电镜）,68,牙本质小管内细菌（透射电镜）,69,牙本质小管内细菌（透射电镜）,70,牙本质龋的病理改变,病损形态呈三角形，顶部朝向髓腔，底部朝向釉牙本质界，其改变由病损深部向表层分为四层结构：透明层(translucentzone)脱矿层(zoneofthedemineralization)细菌侵入层(zoneofbacterialinvasion)坏死崩解层(zoneofdestruction),71,72,(三)牙骨质龋Cementumcaries,73,牙骨质龋切片,牙周袋内牙骨质龋形成,牙骨质龋沿穿通纤维向深处扩散,74,牙骨质龋切片,龋坏沿牙骨质层板扩散，形成裂隙,龋坏沿穿通纤维侵入,75,牙骨质龋菌斑（P）的深面牙骨质龋形成，部分牙骨质脱落（箭头）,76,牙骨质龋(牙骨质龋进一步发展，形成根部牙本质龋）,77,龋病进展方向,78,牙釉质-牙本质龋,79,不同时期牙本质龋,80,三、龋的发病机制及病因,菌斑(菌苔,bacterilplaque)：是未矿化的细菌性沉积物，其基质由唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖所构成，并含有大量的细菌和少量脱落上皮细胞、白细胞、食物残渣等。构成：,组织学上-基底层：唾液糖蛋白(获得性薄膜)中间层：表层：球菌、杆菌、丝状菌、细菌残渣、脱落上皮细胞,体积上-细菌：6070%基质等：3040%,重量上-水：80%固体物质：20%,81,形成：,不溶性细胞外多糖,葡糖基转移酶,牙面,菌斑,82,小结：龋病发展的动态过程,