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文档简介

颅内动脉瘤血管内治疗中若干特殊问题的处理及研究新进展,1,概述,颅内动脉瘤病情复杂,诊治困难目前主要有开颅和栓塞两大类方法对动脉瘤的发病机制还缺乏深入的了解对SAH后CVS及DIND尚不十分清楚在我国大量病人仍然得不到有效的治疗,2,近年来对动脉瘤性SAH的认识与救治水平虽然已有很大提高,但总体来讲与国际先进水平比较仍然有很大差距努力提高我国动脉瘤性SAH的救治水平及规范化治疗已势在必行,3,目前仍然面临的问题:早期诊断?时机?方法?围手术期?病理生理变化?,4,一、动脉瘤性SAH早期诊断,临床表现在影像学诊断方面:CT与CTAMRI与MRADSA(2D;3D),5,动脉瘤性SAH的早期诊断方法,首先确定是否SAH:CT、MR、腰穿如果SAH诊断确立:进一步检查可酌情选用CTA、MRA、或DSA,6,CTA的诊断价值及应用,CTA的诊断技术及价值越来越大目前应用:开颅夹闭前诊断直接指导手术开颅夹闭前筛查DSA介入栓塞前筛查血管内治疗,7,本研究曾对108例SAH在急性出血期进行病因学检查,其中74例6h3d,34例4d7d结果:88.0动脉瘤破裂,7.4脑血管畸形,2.8烟雾病,全组早期病因诊断率89.8%,8,诊断价值:MRA、CTA和DSA在灵敏度与准确性方面有显著性差异(P0.05),DSA与CTA灵敏度和准确性明显高于MRA,9,图1SAH后52h行CTA检查,见右侧大脑中动脉分叉部有一个大小约7.26.8mm的类圆形动脉瘤,近瘤颈处有一支明显的分支血管从动脉瘤发出图23d后DSA显示的动脉瘤位置、形态与CTA相同,但并未见从动脉瘤发出的分支血管图3在路径图显示下用第1枚弹簧圈在动脉瘤腔内成篮图4用6枚电解弹簧圈致密填塞动脉瘤腔后造影,可见载瘤动脉与分支血管通畅,10,结论:对SAH早期病因学诊断的时机最好是在出血后6h-3d进行CTA及DSA的价值优于MRA,用CTA直接指导开颅夹闭手术应谨慎DSA仍然是诊断颅内动脉瘤的“金标准”,11,二、颅内动脉瘤破裂中期的血管内治疗,关于动脉瘤破裂后的中期(410天)治疗问题。由于SAH后患者在这个阶段常发生严重CVS,脑水肿明显,颅内压增高,术中暴露困难,故此,对处于此期的动脉瘤传统观点认为应推迟到出血后2周手术,以避开CVS高峰期。但由于各种原因,有不少患者在发病后失去了早期手术的机会,而中期却恰恰是再出血和DIND的高发时段,不仅有相当一部分患者在此期发生了再破裂,更有甚者失去了生命,12,由于破裂动脉瘤没有治疗,也在很大程度上限制了针对CVS的有效处理措施。,故此,如果让处于中期的患者一味等待所谓最佳手术时机,无异于将患者置于一种随时可能发生再破裂危险境地,13,中期患者已失去早期或延期手术诸多优点,而血管内治疗由于其特有的微创性可提供了一条安全可靠的治疗手段血管内治疗基本不受颅内压和脑水肿等影响况且该方法不仅能有效的处理破裂的动脉瘤,而且能同时处理CVS,14,15,R,R,L,L,16,17,18,故此,由于当今血管内治疗技术的成熟,已经改变了在破裂410天内不适宜进行动脉瘤治疗的传统观点对有CVS的患者,只要CVS不是极其严重,只要微导管能通过狭窄的载瘤动脉,就可以进行动脉瘤栓塞CVS高峰期并不是动脉瘤血管内治疗的禁忌证,而且通常情况下,血管内治疗并不会明显加重或诱发CVS,19,三、颅内动脉瘤破裂出血后假性动脉瘤,颅内动脉瘤破裂出血后可以在真性动脉瘤腔外形成一个与其相通的假性动脉瘤构成一个特殊的动脉瘤复合体(TAN-FAN),使该病治疗变的复杂与特殊,20,颅内动脉瘤破裂出血后,可在其破口周围形成血肿,以后血肿逐渐液化,在载瘤动脉与动脉瘤持续搏动压力的冲击下,使液化血肿通过破口与真性动脉瘤相通在载瘤动脉与真性动脉瘤持续搏动压力的冲击下,假性动脉瘤体积继续增大,21,假性动脉瘤在DSA所表现的影像特征:有SAH史,并形成一个TAN-FAN复合体载瘤动脉只与真性动脉瘤的瘤颈相连,而假性瘤腔却只与真性瘤腔相连,22,真性动脉瘤形态一般呈圆形或类圆形,大多为单腔,如为多次出血亦可呈分叶状而伴有假性动脉瘤形成的真性动脉瘤的形态多不规则,大多呈哑铃状,在真性瘤腔外有小的假性瘤囊形成,而且大多可见其真-假瘤腔的连接颈口,23,假性动脉瘤的囊腔是在血肿逐渐液化,并在载瘤动脉与动脉瘤持续搏动压力的冲击下,使液化血肿通过破口与真性动脉瘤相通而形成故DSA显示的假性瘤囊内壁大多不光滑,而且随着血肿液化的程度不同,假性瘤囊的形态大小亦不同,24,由于真性动脉瘤内的血流状态大多呈湍流,而假性瘤囊内的血流状态却呈流速很慢的涡流故在DSA的动态影像上,假性瘤囊内造影剂储留的时间通常较真性瘤囊内长,原真性瘤腔顶部破口处所形成的假性动脉瘤较小,真-假瘤腔的连接颈口纤细,25,当栓塞真性动脉瘤腔,并在阻断了真-假瘤腔的连接颈口后,常可见到原假性瘤腔内储留的造影剂范围逐渐扩大、固定,影像边缘不整齐、密度逐渐变淡这种影像特征说明假性瘤腔内血肿尚未完全液化,造影剂在血肿内逐渐漫延混合所致,26,假性动脉瘤的存在及形成的病理过程。,27,按DSA的影像表现可以将其分为三型:,A型9例,影像特征为在真性动脉瘤腔外可见细小的不规则假性瘤腔,真-假瘤腔的连接颈口纤细,28,B型23例,影像特征为在真性动脉瘤腔外可见圆型、类圆型大小不等、形状不规则的假性瘤腔,这种假性瘤腔一般明显较真性瘤腔小,真-假瘤腔的连接颈口细小,29,C型12例,影像特征为在真性动脉瘤腔外可见圆型、类圆型大小不等、形状不规则的假性瘤腔,这种假性瘤腔一般较真性瘤腔稍小,但真-假瘤腔的连接颈口较B型大,30,31,32,33,34,四、关于围手术期治疗问题,动脉瘤性SAH一经诊断即应积极有效的处理,对已破裂的动脉瘤应尽早进行手术或血管内栓塞以防再出血目前已达到共识。但对动脉瘤栓塞仅仅是防止了再出血,其术前的危重状态及术后的一系列病理生理改变随时可使病情恶化甚至导致病人死亡故此围手术期治疗直接关乎病人的生命及预后,35,大量的临床研究已经证明,对动脉瘤性SAH的救治必须关注下列3个方面:一是已破裂的动脉瘤二是聚积在蛛网膜下腔的积血三是因出血而导致的脑部及全身性改变,36,在围手术期应着重于以下四个方面的问题:术前预防再出血术前平稳的将收缩压控制在20kPa以下,平均动脉压维持在13.3kPa-14.7kPa。术后应立即停用抗纤溶药物而改用抗凝治疗。,37,术后早期处理SAH在将破裂的动脉瘤处理后应早期引流SAH。术后应早期行腰大池持续引流术,对出血量大并进入脑室者急诊行脑室钻孔引流,对出血已形成颅内血肿、有占位效应及脑中线移位者急诊开颅清除血肿,对脑水肿及脑肿胀明显者可行去骨瓣减压术,38,防治CVS与DIND术前即早期应用钙离子通道阻滞剂尼膜同,在动脉瘤处理后除继续常规应用该药以防治CVS采用抗凝、扩容治疗,并酌情将血压升高到21.3kPa26.7kPa,该治疗方案不仅有助于缓解CVS、增加脑灌注压,而且可有效降低血液粘稠度,改善脑的供氧,这对防治DIND具有重要的意义。,39,关于并发症的处理由于SAH后可以发生两个方面的影响,一是出血本身造成的局灶性神经功能障碍,二是出血在随后的演变过程中导致的病理生理改变,二者的共同途径是导致了脑部及全身性病理改变故此在SAH的围手术期应积极有效的防治各种并发症。,40,41,42,43,44,左侧后交通动脉宽颈动脉瘤,瘤壁顶端可见小泡已形成采用Remodeling技术行GDC动脉瘤囊内致密栓塞,45,46,47,48,49,五、关于CVS与DND,SAH性脑损伤后细胞外信号调节激酶变化及神经递质的调控,50,本研究从神经细胞凋亡的信号转导角度,观察神经递质对细胞外信号调节激酶1/2的调控作用,51,脑组织苏木精-伊红染色结果SAH模型大鼠脑组织标本蛛网膜下隙血液沉积,在光镜下观察脑池和脑室有血液分布(如图1所示)。,52,图1大鼠脑组织标本(苏木精-伊红染色,400)正常对照组第三脑室可见脉络膜无红细胞附着(A)。蛛网膜下腔出血模型组建模后24h大鼠第三脑室可见大量红细胞附着在脉络膜上(B)。,53,图2大鼠侧脑室周围白质病理学改变(苏木精-伊红染色,400)正常对照组大鼠大脑皮质细胞形态正常(A)。穿刺对照组大鼠穿刺6h后大脑皮质细胞形态基本正常(B)。盐水对照组大鼠注生理盐水6h后大脑皮质可见少量凋亡细胞(C)。蛛网膜下腔出血模型组大鼠在模型建立24h后大脑皮质出现大量凋亡细胞(D)。,54,图3蛛网膜下腔出血模型组大鼠建模后6h(A),12h(B),24h(C),3d(D),5d(E)大脑皮质ERK1/2表达(S法,400)蛛网膜下腔出血模型组大鼠建模后6hERK1/2阳性细胞开始较多,12h表达达到高峰,24h表达逐渐减少,55,56,图4蛛网膜下腔出血模型组大鼠建模后6h(A),12h(B),24h(C),3d(D),5d(E)大脑皮质TUNEL阳性细胞(TUNEL染色,400)蛛网膜下腔出血模型组大鼠建模后6hERK1/2阳性细胞开始较多,24h表达达到高峰,3d表达逐渐减少,57,58,59,CONCLUSION:ApoptosiswasobservedearlyintheratcortexfollowingSAH.Inaddition,ERK1/2wasexpressedearlierthanapoptosis.Acetylcholinechloridetreatmentresultedindecreasednu

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