胰腺病变的CT诊断PPT课件.ppt

胰腺病变的影像诊断,03:48:58,1,内容提要,胰腺炎胰腺癌胰腺囊腺瘤和囊腺癌胰腺少见病变（胰岛细胞瘤，IPMN，实性假乳头状瘤),03:48:58,2,胰腺的正常CT解剖,胰腺位于腹膜后胸12腰2椎前方。胰周有一层脂肪组织环绕，CT能清楚地勾划出胰腺轮廓。胰腺长约15cm，分头、颈、体和尾，由头至尾渐变细。胰尾位置最高，在左肾上腺前方，靠近脾门。胰体位于中线，脾静脉为一略弯曲血管走行于胰体尾的后缘。胰头位于中线右侧，下腔静脉前方，门静脉右下方，十二指肠环内侧。钩突为胰头下部的钩状突起。,03:48:58,3,胰腺正常CT表现,胰实质密度均匀、CT值40土10Hu，增强扫描均匀性强化。胰腺边缘光滑或略有浅分叶。胰头横断面呈圆形，而钩突呈三角形或楔形，边界多较清楚。胰腺的大小只是相对的，应注意各段比例关系，局限性突出者应考虑病变。胰管直径约2mm，尾部最细，常规10mm层厚扫描，胰管多数不能显示。胰腺随年龄增长而逐渐缩小，胰管恰相反，老年者胰管可变粗。,03:48:58,4,胰腺的大小：胰头部厚度（横径）与相邻层面椎体横径的比为1/2-1，不应超过椎体横径，胰腺体尾为2/3；胰头部3CM，胰腺体部2.5CM，胰腺尾部2CM。人类胰腺萎缩的判定，常以胰头部直径小于1.5cm,胰体部小于1.0cm或胰腺椎骨比例小于0.5来定义胰腺萎缩胰腺的大小只是相对的，应注意各段比例关系，局限性突出者应考虑病变。MRIT1WI脂肪抑制像胰腺信号不低于肝脏，T2WI等低信号,5,正常胰腺全貌,03:48:59,6,7,8,9,急性胰腺炎,病理与临床急性胰腺炎是常见的急腹症，多因暴饮、暴食及胆道疾患引起，表现为剧烈性上腹痛，血清淀粉酶增高。病理上急性胰腺炎分单纯水肿型、出血坏死型。水肿型，胰腺呈局限性或全部充血、水肿、胰腺增大或变硬,腹腔内可有少量渗液。出血坏死型，早期充血、水肿，继而出血坏死。多伴有炎性渗液，并可穿破胰腺周围薄层的结缔组织溢出胰外，导致胰腺结构模糊不清。,03:48:59,10,胰腺的病理发展可能有以下两个途径即：继发细菌感染，在胰腺或胰周形成脓肿；如历时较久，可转变为胰腺假性囊肿(pancreaticpseudocyst)；急性炎症痊愈后，可因纤维组织大量增生及钙化而形成慢性胰腺炎。积液假性囊肿脓肿出血假性动脉瘤,11,急性胰腺炎CT表现,急性水肿型胰腺炎：胰腺弥漫性或局限性肿大，密度减低，边缘模糊，轮廓不清。肾旁间隙及小网膜内有炎性积液，CT值略高于水的密度。肾旁筋膜增厚。小部分（10%30%）急性胰腺炎仅有一过性水肿，随后完全恢复。故CT检查胰腺表现正常并不能排除急性胰腺炎的诊断。,03:48:59,12,急性胰腺炎CT表现,出血坏死型胰腺炎：胰腺显著增大、密度减低、不均匀；胰腺内有坏死灶或出血性高密度灶；腹膜后间隙广泛积液；增强扫描有助于发现小的坏死灶；蜂窝织炎表现：坏死低密度物和胰周弥漫性炎性水肿、积气呈混杂性密度影；,03:48:59,13,单纯水肿性胰腺炎,03:48:59,14,急性胰腺炎,03:48:59,15,急性胰腺炎,03:48:59,16,急性坏死性胰腺炎,03:48:59,17,坏死性胰腺炎,03:48:59,18,坏死性胰腺炎，肾周积液,03:48:59,19,上午3时48分,20,急性胰腺炎的MRI表现,急性胰腺炎时，由于水肿、炎性细胞浸润、出血、坏死等改变，胰腺明显增大，形状不规则，T2WI表现为高信号，因胰腺周围组织炎症水肿，胰腺边缘多模糊不清。小网膜囊积液时，T2WI上可见高信号强度积液影；如出血，在亚急性期见T1WI和T2WI均为高信号的出血灶。炎症累及肝胃韧带时，使韧带旁脂肪水肿，于T2WI上信号强度升高。,20,上午3时48分,21,坏死性胰腺炎,网膜囊积液.M/35Y.T2W/SPIR,21,上午3时48分,22,坏死性胰腺炎,网膜囊积液.M/35Y.T1W/WATS,22,上午3时48分,23,坏死性胰腺炎,网膜囊积液.M/35Y.B-TFE/TRA,23,上午3时48分,24,坏死性胰腺炎,网膜囊积液.M/35Y.B-TFE/COR,24,上午3时48分,25,坏死性胰腺炎,网膜囊积液.M/35Y.MRCP,25,慢性胰腺炎,病理与临床系炎症反复发作或持续性病变。胰腺纤维组织增生、局灶性坏死，腺泡萎缩减少，胰腺钙化，胰管扩张或假性囊肿形成。临床表现：腹痛、消化不良、慢性腹泻。,03:48:59,26,CT表现,胰腺增大或萎缩：胰腺的大小取决于炎症程度或胰腺纤维化胰管扩张，扩张胰管多粗细不均，典型者呈串珠状。胰管均匀一致性扩张既可是炎症也可是癌症；胰腺钙化，沿胰管分布，呈条状、结节状、点状或星状高密度影。其它改变：假性囊肿形成、筋膜增厚、胆管轻度扩张。,03:48:59,27,慢性胰腺炎,03:48:59,28,慢性胰腺炎，假囊肿形成,03:48:59,29,胰腺巨大假囊肿,03:48:59,30,胰腺巨大假囊肿,03:48:59,31,慢性胰腺炎假囊肿壁钙化,03:48:59,32,上午3时48分,33,慢性胰腺炎的MRI表现,慢性胰腺炎时胰腺可弥漫或局限性肿大，T1WI表现为混杂低信号，T2WI表现为混杂高信号。30%慢性胰腺炎有钙化，小的钙化灶MRI难于发现，直径大于1cm的钙化灶表现为低信号。慢性胰腺炎也可使胰腺萎缩。胰腺假性囊肿在T1WI表现为境界清楚的低信号区，T2WI表现为高信号。MRI不能确切鉴别假性囊肿和脓肿，两者都表现为长T1长T2信号，炎症包块内如有气体说明为脓肿。,33,34,35,创伤性胰腺炎,03:48:59,36,自身免疫性胰腺炎（AIP）,为良性、纤维炎症性慢性胰腺炎有独特的临床表现、影像学和病理学特征与高丙球蛋白血症有关，且皮质激素治疗效果良好。,37,AIP,AIP胰腺常肿大，可呈弥漫性和局灶性，但胰腺周围渗出相对胰液渗出性的胰腺炎轻，一般仅局限于胰腺周边。很少钙化、囊变和假性囊肿形成。病变处CT密度减低，强化减轻。磁共振表现为，T1WI低信号，T2WI稍高信号；胰腺周围胶囊样改变显示为T2WI低信号，延迟强化呈“晕征”。胰管常狭窄,38,39,40,上午3时48分,41,胰腺癌,胰腺癌起源腺管或腺泡，大多数发生在胰头部，约占2/3，体尾部约占1/3。大多数癌周边有不同程度的慢性胰腺炎，使胰腺癌的边界不清，只有极少数边界较清楚。部分肿瘤呈多灶分布。胰头癌常累及胆总管下端及十二指肠乳头部引起阻塞性黄疸，胆管及胆囊扩大；胰体癌可侵及肠系膜根部和肠系膜上动、静脉；胰尾癌可侵及脾门、结肠。胰腺癌可经淋巴转移或经血行转移到肝脏及远处器官；还可沿神经鞘转移，侵犯邻近神经如十二指肠胰腺神经、胆管壁神经和腹腔神经丛。,41,上午3时48分,42,胰腺癌的临床表现,胰腺癌早期症状不明显，临床确诊较晚。癌发生于胰头者，病人主要以阻塞性黄疸而就诊；发生于胰体、胰尾者，则常以腹痛和腹块来就诊。如患者有下列症状应引起注意：上腹疼痛；体重减轻；消化不良和脂肪泻；黄疸：糖尿病；门静脉高压。,42,胰腺癌CT表现,胰腺局限性实质肿块胰腺表面凹凸不平，边缘模糊或伴有小分叶，肿块中心可有坏死、液化呈低密度或混杂密度。部分肿块与胰实质类似呈等密度，仅表现为胰腺局部外突。全胰腺癌胰腺呈弥漫性肿大，CT扫描难以发现，应注意胰腺密度改变。胰腺癌为少血供肿瘤，增强扫描多数胰腺癌呈低密度。,03:48:59,43,胰腺癌CT表现,胰周脂肪间隙模糊、消失：向周围浸润。胰、胆管扩张：“双管征”，阻塞性慢性胰腺炎。胰腺周围血管或脏器受累。并发症：胰管阻塞导致远端潴留性假囊肿形成。老年人正常胰腺多有萎缩和脂肪性变，如出现局灶性均匀性软组织影或伴有轮廓饱满，应怀疑有癌可能。,03:48:59,44,胰头癌，典型CT表现,左上：胰头癌增强早期胰头呈低密度病灶，胆囊扩张左下：示胰管、胆总管扩张（双管征）右下：示肝内胆管扩张,03:48:59,45,壶腹癌,03:48:59,46,胰头癌早期，病理证实,03:48:59,47,胰头癌，女47Y，平扫与增强,03:48:59,48,胰头癌，女59Y,03:48:59,49,胰头癌，体尾部萎缩，男49Y,03:48:59,50,胰头癌,03:48:59,51,胰腺钩突癌,03:48:59,52,胰腺癌的CT分期和手术切除关系,期：胰腺内肿块，无胰周血管和脏器受累；为手术切除指征。期：胰腺周围组织器官受累，如肠系膜血管、腹腔动脉、门静脉、十二指肠和胃等；期能否手术切除尚有争议，多数主张不手术。期：区域性淋巴结转移，不能手术。期：肝或远处脏器转移。CT术前评估手术切除率较其它影像学检查有一定优势，但存在一定的限度，最好多种影像检查综合分析做出诊断。,03:48:59,53,胰腺癌CT鉴别诊断,局部肿块：炎性肿块密度多均匀，轮廓规则，癌性肿块则密度多不均匀，边缘模糊。胰腺钙化、结石：多见于慢性炎症；癌块钙化、结石极罕见。胆、胰管扩张：慢性炎症胆管扩张轻或无，胰管扩张呈不规则和串珠状；而癌症胆管扩张较著呈截断征，胰管扩张为光滑或均匀性。胰腺周围血管和脏器受累：慢性胰腺炎无此改变，而癌症则可较早侵犯血管或淋巴结转移，侵犯脏器。,03:48:59,54,慢性胰腺炎假囊肿形成并胰头癌,03:48:59,55,上午3时48分,56,胰腺癌的MRI表现,MRI诊断胰腺癌主要依靠它所显示的肿瘤占位效应引起的胰腺形态学改变，与邻近部位相比，局部有不相称性肿大。肿块形状不规则，边缘清楚或模糊。胰腺癌的T1和T2弛豫时间一般长于正常胰腺和正常肝组织，但这种弛豫时间上的差别不是每例都造成信号强度上的差别。在T1WI约60%表现为低信号，其余表现为等信号：在T2WI约40%表现为高信号，其余表现为等或低信号。,56,上午3时48分,57,胰腺癌的MRI表现,肿瘤可压迫、侵犯周围组织如肝、肾以及压迫或包绕胰后的血管组织。肿瘤侵犯胰导管使之阻塞，发生胰导管扩张，扩张胰管内的胰汁在T2WI为高信号。胰头癌阻塞胆总管，引起胆总管扩张。如出现腹膜后淋巴结转移，则可见淋巴结肿大。癌向胰周脂肪组织浸润，显示为中等信号的结节状或条索状结构伸向高信号的脂肪组织。,57,58,59,上午3时48分,60,女54Y，胰头癌：MRCP,60,上午3时48分,61,女26Y，壶腹癌：T1W,61,上午3时48分,62,女26Y，壶腹癌：T2W,62,上午3时48分,63,女26Y，壶腹癌：SPIR,63,上午3时48分,64,女26Y，壶腹癌：BALANCE/T,64,上午3时48分,65,女26Y，壶腹癌：BALANCE/C,65,上午3时48分,66,女26Y，壶腹癌：MRCP,66,胰岛细胞瘤,胰岛细胞瘤分功能性和非功能性，前者因分泌不同性质激素，又分为胰岛素瘤、胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤和胰高血糖素瘤。胰岛素瘤最多见，60%75%。,03:48:59,67,功能性胰岛素瘤,肿瘤多为单发结节灶、肿瘤小，90%为良性，有包膜、质硬。临床表现为低血糖，血清胰岛素升高。,03:48:59,68,功能性胰岛素瘤CT表现,功能性胰岛素瘤90%直径10cm。平扫为稍低密度或混杂密度，20%瘤内有钙化。增强扫描不均匀强化，常见瘤内出血和囊变。如发现肝内转移，则为非功能性膜岛细胞癌。,03:48:59,74,胰尾无功能性胰岛细胞瘤,03:48:59,75,76,浆液性囊腺瘤,病理与临床肿瘤为囊实性，呈多个大小不一的囊肿，囊壁厚薄不均，包膜完整，分界清楚。囊内含透明液体，可发生于胰腺各部位，无恶变倾向。多见于60岁以上老年人。,03:48:59,77,77,78,粘液性囊腺瘤和囊腺癌,病理与临床粘液囊腺瘤起源于胰管上皮，多数位于胰体尾部。肿块较大，直径约10cm左右。包膜完整，单或多房，囊内含粘液、出血和坏死组织。囊内壁可有附壁结节或钙化。粘液囊性肿瘤包括粘液囊腺瘤和囊腺癌。前者为良性，也有潜在恶性，应按恶性处理。,03:48:59,79,粘液性囊腺瘤CT表现,肿块位于体尾部，呈圆形或卵圆形，轮廓清晰、光滑或分叶。囊内呈水样密度，其内有分隔，壁可厚薄不均，可见囊内壁结节或囊壁钙化。增强扫描囊壁、分隔及壁结节均有明显强化。肿瘤5cm，发现壁结节和壁厚多提示囊腺癌。,03:48:59,80,81,82,胰头囊腺癌,03:48:59,83,胰尾囊腺癌,03:48:59,84,胰腺导管内乳头状粘液性肿瘤,胰腺导管内乳头状粘液性肿瘤（intraductalpapillarymucinousneoplasm，IPMN）指发生于主胰管或分支胰管内由上皮细胞瘤性生长形成的大体可见、乳头状(偶见扁平状)、产粘蛋白的肿瘤。IPMN多发于老年男性分为良性腺瘤、交界性肿瘤和恶性的腺癌(包括原位癌和浸润性癌)胰腺IPMN发病率低，预后较好，术后5年生存率55%,85,IPMN可分为主胰管型、分支胰管型及混合型胰腺导管不同程度的囊性扩张，可出现在导管系统的任一位置，胰头和钩突部较胰体尾部多见TIWI低信号，T2WI高信号影，与周围组织分界清楚增强后无强化或者分隔状，线状环形延迟强化，可以出现细小强化结节。主胰管型和混合型主胰管多有扩张，分支胰管型主胰管扩张不明显，通常可见主胰管或者分支胰管与病变相通。,86,87,88,89,胰腺实性假乳头状肿瘤,是一种罕见的胰腺外分泌肿瘤常发生于年轻女性，平均年龄小于25岁任何青春期或年轻女性胰腺具有囊性或部分囊性的肿块就应怀疑肿瘤可发生于胰腺的任何部位，多位于胰腺边缘。偶有报道位于腹膜后与胰腺无关肿瘤体积通常较大，呈囊实性表现，有分隔，呈包膜完整，边缘光整