肾脏的排泄功能.ppt

第九章肾脏的排泄第一节概述,一、排泄的概念和途径排泄机体将物质代谢的终产物、过剩的或不需要的物质经血液循环由排泄器官排出体外的过程。,人体主要的排泄途径,排泄途径排泄形式排泄物肾脏尿液水、尿素、尿酸、肌苷、无机盐、药物、毒物等肺气体CO2、水、挥发性物质等皮肤汗液水、无机盐、少量尿素等消化管粪便胆色素、水、无机盐、毒物等注：肾脏是主要的排泄器官,二、肾脏的功能概述：排泄功能和内分泌功能,排泄功能内分泌功能维持内环境相对稳定A肾小球A肾素的滤过B肾小管B促红细胞和集合管生成素的重吸收（EPO）C肾小管和C前列腺素E2集合管的D1,25-双羟VitD3分泌,三、肾的结构和血液循环特点,（一）肾单位和集合管,皮质肾单位近髓肾单位,皮质肾单位与近髓肾单位,（二）球旁器1.球旁细胞:分泌肾素2.球外系膜细胞：吞噬功能3.致密斑:Na+感受器,（三）肾血液循环特点及其调节,1、肾血液循环特点（1）血流量大，分布不均成人安静时两肾血流量1200ml/min肾皮质94肾外髓5内髓1,肾的血液供应腹主动脉肾动脉叶间动脉弓形动脉小叶间动脉入球动脉肾小球毛细血管网出球小动脉肾周毛细血管网小叶间静脉弓形静脉叶间静脉肾静脉,（2）、在肾内两次形成毛细血网,肾小球毛细血管网压力高-利于滤过（入球小动脉口径出球小动脉）肾小管周毛细血管网压低-利于重吸收（出球小动脉细阻力大血压降落幅度大）,2、肾血流量的调节,（1）、肾血流量的自身调节,RPF：肾血浆流量GFR：肾小球滤过率,自身调节当20肾灌注压80mmHg，肾血流量随灌注压的升高而升高；当80肾灌注压180mmHg，肾血流量保持相对稳定；当肾灌注压180mmHg，肾血流量又随之增加。机制：肌原学说BP肾血管壁平滑肌收缩血流阻力血流量相对恒定,（2）.神经和体液调节,正常：肾血流量在自身调节下保持相对恒定，以维持泌尿功能；应急：在神经体液调节下，肾血流量减少，以维持重要器官的血液供应。,肾血管收缩肾血流量,肾交感神经,E和NE,血管紧张素II,第二节尿的生成,尿生成的三个步骤：（1）肾小球的滤过（2）肾小管和集合管的重吸收（3）肾小管和集合管的分泌,肾小球毛细血管,（血浆）,肾小囊,肾盂,肾小球滤过,肾小管.集合管重吸收与分泌,（原尿）,（终尿）,一、肾小球的滤过功能,肾小球滤过是指当血液流经肾小球毛细血管时，血液中的水分和小分子溶质透过肾小球滤过膜而进入肾小囊腔形成肾小球滤液（即原尿）的过程。原尿是血浆的超滤液。原尿与血浆的主要区别：原尿中不含有大分子蛋白质。,（一）肾小球滤过率和滤过分数,肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的原尿量。125ml/min滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。125/66010019,（二）滤过的结构基础滤过膜,1、滤过膜的组成：内层毛细血管内皮细胞（窗孔）基膜（网孔）外层肾小囊脏层裂孔膜（裂孔）,2、滤过膜的通透性：,机械屏障:滤过膜上有窗孔、网孔、矩形孔，直径1.8nm可通过直径3.6nm不可通过电学屏障：滤过膜各层均含有带负电荷的糖蛋白，形成滤过的电学屏障。,2.网孔48nm,1.窗孔：50100nm,3.滤过裂隙膜：144矩形孔,3、滤过膜的面积,正常人两肾有效滤过膜面积为1.5m2,（三）滤过的动力有效滤过压,有效滤过压肾小球毛细血压（血浆胶体渗透压肾小囊内压）入球端有效滤过压45（2510）10mmHg出球端有效滤过压45（3510）0mmHg结果：原尿是在入球端生成，在出球端终止。决定因素：EFP下降的速度。,（四）影响肾小球滤过的因素,1、肾血浆流量改变（与GFR呈正变关系）问题：交感神经兴奋，尿量为什么减少？2、滤过膜面积和通透性改变问题：为什么急性肾小球肾炎会出现少尿、蛋白尿和血尿？3、有效滤过压的改变（1）肾小球毛细血管血压（正常自身调节）问题：人大失血时为什么会尿量减少或无尿？（2）血浆胶体渗透压问题：大量输入0.9%NaCl为什么尿量增多？（3）囊内压问题：肾盂或输尿管结石时为什么会产生肾积水？,二、肾小管和集合管的重吸收,肾小管和集合管的重吸收：是指小管液中的水和溶质通过肾小管上皮细胞转运而进入管周毛细血管的过程。（一）重吸收意义1、重吸收证据：原尿180Ld终尿只占其1%2、意义：这种选择性的重吸收既保留了对机体有用的物质，又清除了对机体有害和过剩的物质，实现对内环境的净化。,2、重吸收的方式（图）A主动重吸收：葡萄糖、氨基酸、钠、钾等B被动重吸收：扩散、渗透、静电吸引,3、重吸收的途径跨细胞途径旁细胞途径,（二）重吸收部位、方式及途径,1、重吸收的部位（下图）肾小管的各段都有重吸收功能，但近段小管的重吸收能力最强，是重吸收的主要部位。,（三）几种物质的重吸收功能1、Na+、Cl-的重吸收（1）近端小管（下图）前半段：Na+的主动重吸收：A、伴随葡萄糖、氨基酸的重吸收；B、伴随H+的分泌：此段对Cl-无通透性,后半段，在近端小管后半段，Cl顺浓度差经紧密连接进入细胞间隙被重吸收，Cl重吸收造成管内外电位差，小管液中正电荷相对多，电位高，细胞间隙中电位低，促使Na顺电位差伴随Cl而重吸收吸收量占总量的1/3,（2）、髓袢的重吸收功能,髓袢重吸收20%的Na+、Cl-、和K+和水。髓袢升支粗段通过Na+2Cl-K+同向转运体转运以继发性主动重吸收NaCl。（具体过程见下图）,（3）、远端小管和集合管的重吸收功能,重吸收为选择性的,重吸收:12Na+Cl-和水,（ADH),（醛固酮）,Na+Cl-的重吸收伴随K+和H+分泌,重吸收的方式：主动重吸收,2、水的重吸收,（1）必需性的重吸收：发生在近端小管，伴随溶质的重吸收进行；（2）调节性的重吸收：发生在远端小管和集合管，受ADH的调节。,(2)、HCO3-的重吸收,HCO3-的重吸收与Na+-H+交换密切相关（见下图）故H+的分泌具有排酸保碱的作用。HCO3-的重吸收是以CO2的形式进行，速度大于Cl-的转运速度；因此HCO3-的重吸收率明显大于Cl-的重吸收率。,(3)、K+的重吸收,部位:近端小管67%机理:主动转运（机制不清）故：终尿中的K+主要为远曲小管和集合管分泌的。,(4)、葡萄糖的重吸收,部位:近曲小管量:100%机理:继发式主动转运(5)氨基酸的重吸收同葡萄糖的重吸收机制相同。,(4)、葡萄糖的重吸收,部位:近曲小管量:100%机理:继发式主动转运,（四）重吸收的特点：,选择性重吸收：有限性重吸收：肾小管对物质重吸收有一定限度。肾阈值：尿中刚开始出现该物质时的该物质的浓度称为肾阈值。,肾糖阈,概念：尿中刚出现糖时的血糖浓度。(160-180mg/100ml或8.889.99mmol/L）原因:葡萄糖载体的数量是有限的。,1、小管液溶质浓度,小管液溶质浓度,水的重吸收,尿量,(渗透性利尿),糖尿病,血糖浓度超过肾糖阈,甘露醇,不能被近曲小管全部重吸收,50%葡萄糖,小管液渗透压,(五)影响重吸收的因素,2、球-管平衡,(1)概念:肾小管重吸收率始终占肾小球滤过率的65-70%.（定比重吸收）(2)意义:使尿量不随肾小球滤过率的变化而大幅波动.GFR重吸收流向远端增量125ml/min87.5ml/min37.5ml/min150ml/min105ml/min45ml/min+7.5ml/min100ml/min70ml/min30ml/min-7.5ml/min,(3).球管平衡的机制GFR肾小管周围毛细血管血流量血浆胶体渗透压组织液生成EFP重吸收量重吸收率保持恒定渗透性利尿时可打破球管平衡,三、肾小管和集合管的分泌功能,1、H+的分泌部位：近端小管（是主要的部位）、远曲小管、集合管机制（1）质子泵（2）HKATP酶意义：每分泌一个H同时重吸收一个Na和一个HCO3-具有排酸保碱的作用。,H+,H+,HCO3-,NH3,NH4+,NH3,氨基酸,+,Cl-,NH4Cl,H+的分泌,闰细胞,(闰细胞，H+泵),H2O,2、NH3的分泌,1)氨的来源:NH3由谷氨酰胺脱氨而来2)分泌机制:单纯扩散3)意义:铵盐的形成，促进排氢和HCO3-的重吸收.,Na+,K+,Na+,K+,3.K+的分泌：主细胞K+分泌量视机体的需要，重吸收Na+和水.分泌K+,部位：远曲小管和集合管机制：Na+K+交换K代谢的特点是：多吃多排，少吃少排，不吃也要排出一部分。,故在临床上，为维持体内的K平衡，应对不能进食的病人适当地补K，以免引起血K+降低。,思考题：酸中毒的患者血K+浓度如何改变？,第四节尿的浓缩与稀释,尿的浓缩与稀释通常是指尿液的渗透压与血浆的渗透压相比较而言的。高渗尿：尿渗透压血浆渗透压等渗尿：尿渗透压血浆渗透压低渗尿:尿渗透压2.5L/d少尿：0.10.5L/d无尿：0.1L/d（二）尿的理化性质,二、排尿(一)、膀胱与尿道的神经支配膀胱逼尿肌和内括约肌受交感和副交感神经支配；尿道外括约肌受阴部神经支配；三种神经中均含有传入纤维。具体见下图：,1.膀胱与尿道的神经支配,2.排尿反射,膀胱逼尿肌收缩,膀胱内压,尿道内括约肌(-),感受器(+),后尿道,盆神经(+),膀胱壁牵张感受器,骶髓初级排尿中枢,盆神经,阴部神经,尿道外括约肌(-),排尿,高位中枢,小儿遗尿,尿失禁,尿潴留,炎症,尿频,第六节肾在水盐代谢和酸碱平衡中的作用,1.来源：下丘脑视上核与室旁核合成与释放，经下丘脑垂体束，贮存于神经垂体.2.ADH的作用:增加远曲小管和集合管对水的通透性，使水的重吸收增多，尿量减少。,一、抗利尿激素,抗利尿激素的来源,视上核和室旁核,例：大量出汗,下丘脑渗透压感受器+,远曲小管和集合管水通透性,水的重吸收,尿量,血浆晶体渗透压,(2)BP,压力感受器(-),ADH,(3)血流量,容量感受器(-),3.ADH分泌的调节,二、醛固酮,1、来源：是由肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。2、生理作用：促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，并促进K+的分泌。即：保Na+排K+保水。3、醛固酮分泌的调节（1）、肾素血管紧张素醛固酮系统（2）、血K+、血Na+浓度,BP，循环血量入球小动脉的压力，血流量小动脉壁上牵张感受器所受刺激肾素释放；入球小动脉的压力，血流量GFR滤过的Na+量到达致密斑的Na+量激活致密斑感受器肾素释放；循环血量肾交感神经兴奋肾素释放,血管紧张素原,血管紧张素I,血管紧张素II,血管紧张素III,肾素,球旁细胞,(1)牵张感受器(-),(2)致密斑感受器(+),（3）肾交