泌尿机能 PPT课件.ppt

尿的生成,UrineFormation,人体的排泄器官及其排泄物排泄：体内物质经血液循环由排泄器官排出体外的过程。,水的摄入：饮水、进食水的排出：1、不感失水（呼吸器官、皮肤）：400-600mL2、出汗：变化很大3、粪便：100mL4、肾脏排尿：保持水的稳态,24h尿量正常:1000-2000ml(1500mL)多尿：超过2500mL（长期）少尿:100-500mL无尿:少于100mL,肾脏是机体主要的排泄器官通过尿的生成和排出（urineformationandexcretion）及内分泌，实现维持内环境稳态。主要功能如下：1.泌尿功能通过尿的生成和排出：排出机体代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物;调节细胞外液量和血液的渗透压;调节水、电解质和酸碱平衡。2.内分泌功能:肾素，参与血容量和血压的调节;促红细胞生成素：调节骨髓造血;1，25二羟胆骨化醇：调节血钙水平；激肽、前列腺素：参与局部活全身血管活动的调节。,第一节肾的功能解剖和肾血流量,(一)肾单位的构成,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近端小管,髓袢细段,远端小管,袢升细段,袢升粗段,远曲小管,袢降粗段,近曲小管,袢降细段,肾单位是肾脏的基本功能单位，共有170-240万个,升,降,皮质肾单位(corticalnephron)：90%，主要位于肾皮质的浅层和中层，其肾小球体积较小，髓袢甚短，所含肾素较多。与尿液的生成、肾素的产生关系较大。近髓肾单位(juxtamedullarynephron)：10%，位于靠近髓质的肾皮质深层，其肾小球体积较大，髓袢甚长，所含肾素较少，在尿液的浓缩与稀释过程中起重要作用。,皮质肾单位和近髓肾单位,(二)球旁器（近球小体）,1.球旁细胞：入球小动脉膜内的管壁平滑肌细胞转变而成的上皮样细胞，内含分泌颗粒=肾素（renin)；对牵张刺激敏感感受器；肾交感N支配。,2.致密斑：入球小动脉与远曲小管联接处，细胞呈立柱样变、斑状突起；对远曲小管中的Na+、Cl-敏感，并将信息经间质细胞传递至近球细胞，调节肾素的释放。3、球外系膜细胞：出入球小动脉和致密斑之间的一群细胞，有吞噬和收缩功能,（三）肾脏的神经支配,1.中枢至肾的传出神经纤维：肾交感神经：末梢释放去甲肾上腺素。使肾血管收缩，还可促使肾素释放。2.肾的传入神经肾-肾反射：一侧肾的传入神经活动可影响另一侧肾神经的放电，从而改变对侧肾脏的活动。,（四）肾脏的血流量,肾动脉叶间动脉弓状动脉小叶间动脉入球小动脉肾小球毛细血管网出球小动脉肾小管毛细血管网小叶间静脉肾静脉,1.肾的血液循环特征血液分布不匀：肾动脉由腹主动脉垂直分出，进入肾脏后要经过两次毛细血管网：肾小球毛细血管网血压高利于滤过；肾小管毛细血管网血压低利于重吸收。流量大，一定范围内相对稳定：1200mL/min，利于尿生成。,(20%25%)心输出量,肾血流量,皮质层(94%),外髓(5%),内髓(1%),2.肾血流量调节A.使肾血流量与肾的泌尿功能相适应自身调节；B.使肾血流量与全身血液循环血量相配合神经-体液调节。,A.自身调节：动脉血压在80-180mmHg范围内，通过自身调节肾血流量保持相对稳定。该现象在去神经支配的肾或离体肾均存在，说明为自身调节。肌源学说：当A压A管壁平滑肌紧张性而收缩血流阻力肾血流量保持稳定；管-球反馈(tubulo-glomerularfeedback)：当肾血流量肾小球滤过率致密斑感受到远曲小管液Na+Cl-致密斑将此信息反馈至肾小球肾血流量和肾小球滤过率恢复。由小管液流量的变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象，称为管-球反馈。与肾素血管紧张素、腺苷、NO和前列腺素有关,肾血流量和肾小球滤过率到达远曲小管致密斑的小管液流量致密斑感受到Na+、K+、Cl-的转运速率并发出信息入球小动脉和出球小动脉收缩（肾素血管紧张素、前列腺素、腺苷、NO等？）肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。,B.神经-体液调节:在应急状态下，全身血液需要重新分配时，要由神经体液调节来完成。应急时交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量；应急时NE（去甲肾上腺素）、E（肾上腺素）、VP（血管升压素）、A（血管紧张素）分泌肾血管收缩肾血流量。意义:紧急情况下,血量重新分配,保证心、脑等重要器官的血供,血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆的超滤液(ultrafiltration)/原尿。,第二节尿的生成过程,超滤液,一、肾小球的滤过功能,肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate，GFR),单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。（125mL分钟，180L/天，衡量肾功能的指标）。肾小球滤过率和肾血浆流量（RPF）的比值滤过分数(filtrationfraction,FF)。经测算，肾血浆流量为660mL分钟，所以滤过分数为；125660100%19。表明流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤出到囊腔中。,急性肾小球肾炎时,RPF,GFR,FF心力衰竭时,RPF,GFR,FF,决定肾小球滤过的因素（一）滤过膜及其通透性,1.滤过膜结构,滤过面积：1.5m2。急性肾小球肾炎：肾小球毛细血管管腔变窄或阻塞有效滤过面积肾小球滤过率少尿或无尿。,肾小球滤过膜由3层结构组成：内层为毛细血管的内皮细胞层；中间层为基膜层；外层为肾小囊的脏层的上皮细胞层。,毛细血管内皮细胞有许多小孔，称窗孔，基膜含有微细纤维网，对滤过膜的通透性起决定性作用。肾小囊脏层的上皮细胞的各足状突起之间有许多裂隙，称裂孔，是滤过作用的最后屏障。,cap孔：7090nm，基膜：28nm，足细胞：411nm（红细胞7um、白蛋白3.6nm）,2.滤过膜通透性：,(1)与被滤过物质分子大小有关：分子量69000(直径8nm)不能滤过（球蛋白、纤维蛋白原）白蛋白分子量=69000，因带负电荷，滤液中浓度极低。(2)与被滤过物质所带电荷有关：滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，主要为糖蛋白。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。肾小球肾炎：滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，白蛋白滤过量比正常时增加，从而出现蛋白尿。,(1)机械屏障(2)电学屏障,（二）有效滤过压(effectivefiltrationpressure),肾小球滤过的动力:有效滤过压，取决于滤过膜两侧各种力量的代数和。有效滤过压=跨毛细血管静水压差(P)跨毛细血管胶体渗透压差()肾小球毛细血管血压一(血浆胶体渗透压十肾小囊内压),由肾小球毛细血管的入球端到出球端血压下降不多，两端的血压几乎相等。肾小球毛细血管血压较高的原因：、入球小动脉粗短，阻力小。、毛细血管直接发出，流入容易。、出球小动脉细长，阻力大。,大鼠：在入球端，有效滤过压6.0-(3.3+1.3)1.4kPa(滤过)在出球端，有效滤过压6.0-(4.7+1.3)0kPa(无滤过),在血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血液中血浆蛋白浓度就会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高。因此，有效滤过压也逐渐下降。当有效滤过压下降到零时，就达到滤过压平衡状态(filtrationpressureequilibrium)，滤过便停止了。,不是肾小球毛细血管全段都有滤过作用，只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。滤过平衡越靠近入球小动脉端，有效滤过的毛细血管长度就越短，有效滤过压和面积就越小，肾小球滤过率就低。,.有效滤过压尿量()肾小球毛细血管血压有效滤过压尿量由于肾血流量具有自身调节机制，动脉血压于10.724.0kPa(80180mmHg)范围内变动时，肾小球毛细血管血压维持稳定，从而使肾小球滤过率基本保持不变。动脉血压10.7kPa(80mmHg)肾小球毛细血管血压有效滤过压肾小球滤过率。动脉血压6.5kPa(50mmH8)肾小球滤过率降到零无尿。高血压病晚期：入球小动脉硬化缩小肾小球毛细血管血压明显降低肾小球滤过率减少少尿。,（三）影响肾小球滤过的因素,()囊内压肾盂或输尿管结石、肿瘤阻塞管腔囊内压有效滤过压()血浆胶体渗透压全身血浆蛋白浓度或静脉快速注入生理盐水血浆胶体渗透压有效滤过压肾小球滤过率,.滤过系数(Kf)=滤过膜的有效通透性系数(k)滤过膜面积(s)()滤过膜通透性：肾小球肾炎：滤过膜通透性白蛋白滤过量蛋白尿()滤过膜面积：急性肾小球肾炎：肾小球毛细血管管腔变窄或阻塞有效滤过面积肾小球滤过率少尿或无尿。,肾小球血浆流量肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度滤过平衡靠近出球小动脉端有效滤过压和滤过面积(具有滤过作用的毛细血管段)肾小球滤过率。相反，肾小球血浆流量肾小球滤过率。严重缺氧、中毒性休克：交感神经兴奋肾血流量和肾血浆流量肾小球滤过率。,.肾小球血浆流量,.有效滤过压,.肾小球血浆流量,.滤过系数,影响肾小球滤过的因素,二、肾小管与集合管的转运功能,重吸收肾小管和集合管上皮将小管液中水分和溶质重新转运回血液。分泌上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至小管液。,原尿：180L/Day终尿：1.5L/Day99重吸收排出体外,1、被动转运(passivetransport)单纯扩散易化扩散渗透：水分子从渗透压低的一侧向渗透压高的一侧移动。溶剂拖曳：当水分子重吸收时，有些溶质随水分子一起转运。,肾小管和集合管中物质转运的方式,2、主动转运(activetransport)原发性主动转运:所需消耗的能量由ATP水解直接提供。如钠泵(sodiumpump)、氢泵(质子泵，protonpump)。继发性主动转运:所需的能量不是直接来自Na泵，而是来自其他溶质顺电化学梯度转运时释放的能量。释放的这些能量归根到底也是来自Na泵。,联合转运(coupledtransport):同向转运(symport)：如Na+和葡萄糖、Na+和氨基酸同向转运逆向转运(antiport)：如Na+和H+、Na+和K+逆向转运3、入胞(endocytosis),物质通过肾小管上皮转运的途径,跨细胞转运途径细胞旁转运途径,肾小管、集合管中各种物质的转运,（一）Na+、Cl-和水的重吸收:99%被重吸收.近球小管：Na+、Cl、K+、Ca2+、水70%被重吸收(1)Na+、Cl-的重吸收：近球小管起始段：HCO3、葡萄糖、氨基酸一起重吸收（同向转运），Na+H+逆向转运。Cl不被重吸收；近球小管后段：主要与Cl一起被重吸收。Na+-H+、Cl-HCO3逆向转运。(2)水的重吸收：近球小管中Na+和Cl等物质的重吸收在上皮两侧产生渗透浓度梯度，使水分子以渗透方式被重吸收。,glucose,aminoacids,ISF,epithelialcells,lumen,HPO42,近端小管前半段,2.髓袢：Na+、Cl和水20%在髓袢被重吸收Na+、Cl的重吸收主要在髓袢升支粗段进行。哇巴因(ouabain)抑制Na+泵后，Cl的转运也受阻，说明Na+泵是Cl重吸收的重要因素。Na+、Cl的重吸收依靠髓袢升支粗段电中性的Na+-K+-2Cl同向转运体。髓袢升支粗段对水不通透，水在髓袢降支细段以渗透方式被重吸收。呋喃苯胺酸(furosemide,速尿)抑制Na+-K+-2Cl同向转运体，从而抑制Na+、Cl的重吸收，干扰尿的浓缩机制，导致利尿。,3.远球小管和集合管：Na+、Cl和水10%在远球小管和集合管被重吸收（远球小管：7%；集合管：3%）。远球小管和集合管对水和盐的转运是可被调节的。水的重吸收主要受抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH,血管升压素）调节，而Na和K的转运主要受醛固酮(aldosterone)调节。,远球小管起始段：对水不通透。Na+-Cl同向转运进入细胞，细胞内Na+由钠泵转运到细胞间隙，Cl经Cl通道进入细胞间隙。远球小管后段和集合管：存在水孔蛋白(aquaporin,AQP)。管腔侧有AQP-2，基底膜侧有AQP-和AQP-，AQP-是血管升压素诱导的水通道(vasopressin-induciblewaterchannel)，其开放受血管升压素控制。主细胞(principalcell)：基底膜侧的钠泵将Na+转运到细胞间隙，细胞内Na+，小管液Na+中经通道进入细胞。闰细胞(intercalatedcell)：顶端膜分泌H+进入小管液（与酸碱平衡有关）。,（二）K+的重吸收和分泌,K的重吸收：近球小管70%，髓袢20%，远球小管和集合管受调节。K的分泌：近球小管和髓袢不分泌，远球小管和集合管K的分泌受调节。尿中K+的排泄量视K+的摄入量而定,高钾饮食可排出大量的钾，低钾饮食则尿中排钾量少，使机体的钾摄入量与排出量保持平衡，维持机体K+浓度的相对恒定。,在远球小管和集合管的基底侧膜上Na+泵将细胞内Na+泵出细胞，将细胞外K+泵入细胞，导致细胞内高的K+浓度，细胞内的K+顺浓度梯度经K+通道进入小管液(K+的分泌)。,K+重吸收的机制:主动过程。K+管内K+管外1404mol/L150mol/L逆浓度差进行的，故认为是主动的。,(三)Ca2+的重吸收,近球小管70%髓袢20%远球小管9%集合管400ml,膀胱壁牵张感受器,盆神经,脊髓腰骶段的初级排尿中枢,大脑皮层,尿意