汞中毒PPT课件.ppt

1,职业性有害因素与健康损害,.,2,第一节生产性毒物与职业中毒,一、概述（一）基本概念：毒物(toxicant):在一定条件下外来化学物质以较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命，此种化学物质称为毒物。生产性/职业性毒物(Industrial/OccupationalToxicant)：生产过程的各个环节中存在着的可能对人体产生有害影响的化学物。,3,男子土法炼金汞蒸气中毒险丧命,4,5,6,中毒(poisoning)：机体受毒物的作用引起一定程度的损害而出现的疾病状态称中毒。职业中毒(occupationalpoisoning)：劳动者在生产过程中由于接触毒物所发生的中毒称为职业中毒。,7,（二）生产性毒物的来源与存在形态,来源：生产性毒物的来源可有多种形式，同一毒物在不同行业或生产环节中又各有差异，可来自于原料、中间产品(中间体)、辅助原料、成品、夹杂物、副产品或废弃物；有时也可来自热分解产物及反应产物，例如聚氯乙烯塑料加热至160170时可分解产生氯化氢；磷化铝遇湿分解生成磷化氢。,8,存在形态：固体、液体气体蒸气粉尘：悬浮在空气中的固体微粒0.110微米烟：悬浮在空气中直径小于0.1微米的固体微粒雾：悬浮在空气中的液体微滴气溶胶：空气中的雾、烟、粉尘主要经呼吸道进入,9,（三）接触机会,接触生产性毒物主要有生产、包装、运输（输送）、应用等。涉及原料的开采与提炼，材料的加工、搬运、储藏，加料和出料，以及成品的处理、包装等。在生产环节中，有许多因素也可导致作业人员接触毒物，如管道、储存设备的跑冒漏滴，作业人员进入反应釜出料和清釜，物料输送管道或出料口发生堵塞，废料的处理和回收，化学物的采样和分析，设备的保养、检修等。此外，有些作业虽未应用有毒物质，但在一定的条件下亦可接触到毒物，甚至引起中毒。例如地窖、矿井下废巷、化粪池等作业，可发生流化氢中毒。,10,（四）生产性毒物进入人体的途径,经呼吸道经皮肤接触经消化道,11,1、呼吸道气体、蒸气及气溶胶形式的毒物均可经呼吸道进入人体。由于肺泡膜极薄，呼吸膜的扩散面积很大，正常成人达70M2左右，故毒物可迅速通过，且直接进入体循环。因此，其毒作用发生较快。大部分生产性毒物中毒都由此途径人体。,12,气态毒物经呼吸道吸收的影响因素毒物的浓度或分压。浓度高，则毒物在呼吸膜内外的分压差大，进入机体的速度就较快。毒物的分子量及其血/气分配系数(blood/airpartitioncoefficient)。分子量小的气体，扩散较快；分配系数大的毒物，易吸收。例如，二硫化碳为5、乙醇为1300，表明后者易被吸收入血液。气态毒物进入呼吸道的深度还取决于其水溶性程度。水溶性较大的毒物如氨气，易为上呼吸道吸收，除非浓度较高，一般不易到达肺泡。水溶性较差的毒物如光气，因其对上呼吸道的刺激较小，易进入呼吸道深部。此外，劳动强度、呼吸深度和频率、肺通气量与肺血流量，以及生产环境中的气象条件等因素也可影响毒物在呼吸道中的吸收。气溶胶状态的毒物在呼吸道吸收的情况颇为复杂，它们在呼吸道的滞留量与呼吸方式和其粒子直径大小、溶解度及呼吸系统的清除功能有关。,13,2、皮肤有些毒物如芳香族的氨基、硝基化合物，有机磷酸酯化合物，氨基甲酸酯化合物，金属有机化合物(四乙铅)等可通过完整的皮肤进人体内而引起中毒。毒物经皮肤吸收可以通过表皮屏障到达真皮，进入血液；也可以通过皮肤的附属器如毛囊、皮脂腺或汗腺进入真皮。皮肤附属器虽然分布广泛，但其总截面积仅占表皮面积的0.1%1.0%，放实际意义不大。经皮吸收的毒物也直接进入大循环。,14,毒物从皮肤入体，需通过几道屏障。角质层，分子量大于300的物质般不易透过。颗粒层，脂溶性物质可透过，但能阻碍水溶性物质进入。真皮层，有一定的水溶性，才能扩散入真皮乳头层中的毛细血管。故经皮吸收的毒物往往是脂、水两溶的物质；所以，了解其脂水分配系数(lipid/waterpartitioncoefficient)有助于估测经皮吸收的可能性。,个别金属如汞、有些气态物质如氰化氢，在浓度较高时也可经皮进入体内。皮肤有病损时或表皮屏障遭腐蚀性毒物破坏，原本难于经完整皮肤吸收的毒物也能进入。接触部位和面积、毒物粘稠度、环境温湿度也会影响毒物经皮吸收。,15,3、消化道在生产过程中，经消化道摄入毒物所致的职业中毒甚为少见，常见于意外事故。但有时由于个人卫生习惯不良或毒物污染食物时，毒物也可从消化道进入体内，尤以固体和粉末状毒物。有些难溶性的气溶胶进入呼吸道后，被呼吸系统清陈至咽喉部时，也能从咽部进入消化道。有的毒物如氰化物，进入口腔，可被口腔粘膜吸收。,16,（五）毒物在体内的过程,1、分布毒物被吸收后，随血液循环分布到全身。毒物在体内分布的情况主要取决于其进入细胞的能力及与组织的结合力。大多数毒物在体内呈不均匀分布，相对集中于体内某些组织器官。在组织器官相对集中的毒物呈动态变化，随时间的推移而有所变动。铅、氟集中于骨骼，一氧化碳集中于红细胞。,17,2、生物转化毒物的生物转化(biotransformatio)：进入机体的毒物，有的可直接作用于靶部位产生毒效应，并可以原形排出。但多数毒物吸收后在体内酶作用下，经受各种生化过程，其化学结构发生一定的改变，称为毒物的生物转化。毒物在体内的生物转化可概括为氧化、还原、水解和结合(或合成)四类反应。,18,3、排出毒物可以原形或代谢物的形式从体内排出。排出的速率对其毒效应有较大影响，排出缓慢的，潜在的毒效应相对较大。肾脏是排泄毒物及其代谢物的极有效器官，许多毒物均由此排出。肾脏排出的速度，除受肾小球滤过率、肾小管分泌及对排出物的重吸收影响外，还取决于排出物本身的脂溶性、极性和离子化程度。尿中排出的毒物或代谢物的浓度常与血液中的浓度密切相关，所以测定尿中毒物或其代谢物水平，可间接衡量体内负荷情况；结合临床征象和其它检查，有助于诊断。,19,呼吸道气态毒物可从呼吸道以原形排出，例如乙醚、苯蒸气等。排出的方式为被动扩散，排出的速率主要取决于肺泡呼吸膜内外两侧有毒气体的分压差；通气量也影响排出速度。消化道肝脏也是排泄外源物质的重要器官，许多金属毒物如铅、锰，可由肝细胞分泌，经胆汁随粪便排出。有些毒物排入肠腔后可被肠腔壁再吸收，形成肝肠循环。从粪便排出的毒物，常包含经口摄入而未被消化道吸收的部分。其它排出途径有唾液、乳汁、胎盘等。头发和指甲虽不是排出器官，但有的毒物可富集于此，如铅、砷等。排出是机体对毒物的一种解毒方式；但在排出过程中，毒物也可损害排出器官和组织，如镉可引起肾近曲小管损害，汞可产生口腔炎。,20,4、蓄积毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，则可在体内逐渐积累，此种现象称为毒物的蓄积(accumulation）。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。当毒物的蓄积部位与其靶器官一致时，则易发生慢性中毒，例如有机汞化合物蓄积于脑组织，可引起中枢神经系统损害。若蓄积部位并非其毒作用部位时，此部位又称该毒物的“储存库”(storagedepot)，如铅蓄积于骨骼内。在储存库内的毒物处于相对无活性状态，故此种蓄积在一定程度上属保护机制，对毒性危害起缓冲作用。但在某些生理条件下如感染、服用酸性药物等，体内平衡状态被打破时，库内的毒物又可释放至血液中，而成为潜在的危害。,21,有些毒物停止接触后，因其代谢迅速，在体内很快就检测不出；但反复接触，仍可引起慢性中毒。例如反复接触低浓度有机磷农药，由于每次接触所致胆碱酯酶活力轻微抑制的叠加作用，呈所谓功能蓄积，最终引起酶活性明显抑制。所以，也有将蓄积作用分为物质蓄积和功能蓄积。,22,（六）影响毒物对机体毒作用的因素,生产性毒物作用于机体，并非一定会引起职业中毒。毒物对机体的毒作用受很多因素的影响。,23,1、毒物的化学结构毒物分子的化学结构决定其在体内的生物转化过程。目前已了解一些毒物的化学结构与其毒性的关系。例如，脂肪族直链饱和烃类化合物的麻醉作用，在38个碳原子范围内，随碳原子数增加而增强。据此，可推测某些新化学物的大致毒性和毒作用特点。毒物的化学结构决定毒物的理化性质：毒物的理化性质对其进入机体的机会及其在体内的过程有重要影响。分散度高的毒物，从呼吸道进入机体的机会多，化学活性也大，例如锰的烟尘毒性大干锰的粉尘。挥发性高的毒物，在空气中蒸气浓度高，吸入中毒的危险性大；一些毒物绝对毒性虽大，如其挥发性很小，则吸入中毒的危险性并不高。毒物的溶解度也和其毒作用特点密切有关，氧化铅较硫化铅易溶解于血清，故其毒性比后者大；苯易溶于有机溶剂，进入体内后对造血系统、神经系统毒性较大。各种刺激性气体因其水溶性差异，因而在呼吸道的作用部位和速度也不尽相同。,24,2、剂量、浓度和接触时间不论毒物的毒性大小如何，都必须在体内达到一定量才会引起中毒。空气中毒物浓度高，接触时间长，若防护措施不良，则进入体内的量大，容易发生中毒。由于作业时间一般来说，相对固定，因此降低空气中毒物的浓度，减少毒物进入体内的量是预防职业中毒的重要环节。,25,3、联合作用在生产环境中常有几种毒物同时存在，并作用于人体。此种作用可表现为独立、相加、协同和拮抗作用。毒物的拮抗作用在实践中并无多大意义。进行卫生学评价时应注意毒物的相加和协同作用，还应注意生产性毒物与生活性毒物的联合作用。生产环境和劳动强度环境中的温、湿度可影响毒物对机体的毒作用。在高湿环境下毒物的毒作用一般较常温高。有人研究了58种化学物在低温、室温和高温时对大鼠的毒性，发现在36高温，毒性最强。高温环境还使毒物的挥发增加，机体呼吸、循环加快，出汗增多等，均有利于毒物的吸收；体力劳动强度大时，毒物吸收多，机体耗氧量也增多，对毒物的毒作用更为敏感。,26,4、个体感受性毒物对人体的毒作用有很大的个体差异，接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应可相差很大。造成这种差异的个体因素很多，有年龄、性别、健康状况、生理变动期、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。例如，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷者，对血液毒物较为敏感，易发生溶血性贫血。,27,（七）职业中毒的临床,1、临床类型：由于毒物的毒性、接触程度和时间、个体差异等因素，职业中毒可有多种表现形式。急性中毒(acutepoisoning)指毒物一次或短时间(几分钟至数小时)大量进入人体而引起的中毒。如急性苯中毒、氯气中毒。慢性中毒(Chronicpoisoing)指毒物少量长期进入人体而引起的中毒，如慢性铅、锰中毒。亚急性中毒(subacutepoisoning)发病情况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高，工龄一般在一个月内发病者，称亚急性中毒，如亚急性铅中毒。,28,此外，在有些情况下，脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变，称迟发性中毒(delayedpoisoning)，如锰中毒等。毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，称毒物的吸收(poisonssabsorption)，如铅吸收。,29,2、主要临床表现同一毒物，不同中毒类型对人体的损害有时可累及不同的靶器官，职业中毒可累及全身各个系统。1）神经系统引起职业性神经系统损害的常见毒物有金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。慢性轻度中毒早期多表现有类神经症，甚至精神障碍，脱离接触后可逐渐恢复。有些毒物如铅、正己烷等还可引起神经髓鞘、轴索变性，损害运动神经的神经肌肉接点，从而产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。一氧化碳、锰等中毒可损伤锥体外系，出现肌张力增高、震颤麻痹等症状。严重中毒时，可引起中毒性脑病和脑水肿。,30,2）呼吸系统呼吸系统是毒物经常接触的部位，引起呼吸系统损害的生产性毒物主要为刺激性气体和致癌物，如氯气、光气、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等。刺激性气体可引起咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎等呼吸道病变；严重时，可产生化学性肺炎、化学性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。吸入液态有机溶剂如汽油尚可引起吸入性肺炎。有些毒物如二异氰酸甲苯酯(TDI)可引发过敏性哮喘；一次大量吸入可致窒息。一些毒物还可引起肺部肿瘤如砷、铬及肺部纤维化、肺气肿。,31,3）血液系统许多毒物对血液系统有毒作用。铅通过抑制叶琳代谢，影响血红素合成而引起低色素性贫血；砷化氢可产生急性溶血；苯的氨基、硝基化合物及亚硝酸盐，可导致高铁血红蛋白血症；苯和三硝基甲苯抑制骨髓造血功能，可引起白细胞、血小板减少，甚至再生障碍性贫血。苯在一定的条件下，尚可引起白血病；2-(二苯基乙酰基)-l，3-茚满三酮(商品名为敌鼠)抑制肝脏凝血因子合成，损害毛细血管壁，而产生严重出血；一氧化碳经与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白血症，而引起组织细胞缺氧等。,32,4）消化系统消化系统是毒物吸收、生物转化、排出和肠肝循环再吸收的场所，因此在职业中毒时，消化系统常受侵犯。毒物可引起消化系统各种损害，常见的有：口腔炎，见于汞、酸雾暴露；急性胃肠炎，可见于经口汞盐、三氧化二砷急性中毒；急性或慢性中毒性肝病，如四氯化碳、氯仿、砷化氢、三硝基甲苯中毒等。有些毒物可引起腹绞痛，如慢性铅中毒急性发作时，也可见于慢性铅中毒。有的还可引起氟斑牙、牙齿酸蚀症、牙龈色素沉着等。,33,5）泌尿系统职业性泌尿系统损害大致可分为四种临床类型：急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、中毒性泌尿道损害及泌尿道肿瘤，以前两种类型较多见。引起泌尿道损害的毒物很多，如四氯化碳、砷化氢、铅、汞、钢等，有些毒物，如卜茶胺、联苯胺还可致泌尿系统肿瘤。近年来，尿酶如碱性磷酸酶、-谷氨酸转移酶、N-乙酰-氨基葡萄糖昔酶（NAG）等及尿蛋白如金属硫蛋白、2-微球蛋白等分析，已用作监测肾脏损害的重要手段。,34,6）循环系统许多金属毒物和有机溶剂可直接损害心肌；镍通过影响心肌氧化与能量代谢，引起心功能降低、房室传导阻滞；某些氟烷烃如氟里昂可使心肌应激性增强，诱发心率紊乱，促使室性心动过速或引起心室颤动；亚硝酸盐可致血管扩张，血压下降；一氧化碳、二硫化碳与冠状动脉粥样硬化有关，使冠心病发病增加等。,35,7）生殖系统毒物对生殖系统的毒作用涉及对接触者本人及其对子代发育过程的不良影响，即所谓“生殖毒性和发育毒性”(reproductivetoxicityanddevelopmentaltoxicity)。生殖毒性包括对接触者的生殖器官、有关的内分泌系统、性周期和性行为、生育力、妊娠结局、分娩过程等方面的影响。发育毒性则包括胎儿结构异常、发育迟缓、功能缺陷、甚至死亡等。很多生产性毒物对生殖系统有不良影响，如铅对男性可引起睾丸精子数量减少，畸形率增加和活动能力减弱；对女性可引起月经先兆症状发生率增高、月经周期和经期异常、痛经及月经血量改变等。,36,8）皮肤职业性皮肤病约占职业病总数的40%50%。其致病涉及因素很多，其中化学因素占90%以上。化学因素对皮肤的损害，可引起接触性皮炎，如酸。碱、有机溶剂等；光敏性皮炎，如沥青、煤焦油等；职业性痤疮，如矿物油类、卤代芳烃化合物等；皮肤黑变病，如煤焦油、石油等；职业性皮肤溃疡，如铝的化合物、被盐等；职业性疣赘，如沥青、焦油等；职业性角化过度和皲裂，如有机溶剂、碱性物质等；职业性毛发改变，如氯丁二烯可引起暂时脱发。有的尚可引发皮肤肿瘤，如砷、煤焦油等。,37,9）其它毒物可产生多种眼部病变。刺激性化学物可引起角膜、结膜刺激性炎症；腐蚀性化合物可使接触处角膜、结膜坏死、糜烂；三硝基甲苯、二硝基酚可引起白内障；甲醇可引起现神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩，甚至失明等。有的毒物还可引起骨骼改变，如氟可引起氟骨症；体温升高，如氧化锌可引起金属烟尘热等。,38,3、职业中毒的诊断职业中毒的诊断具有很强的政策性和科学性，正确的诊断涉及到职工的健康和国家劳动保护政策的贯彻执行。但在具体操作过程中，尤其是某些慢性中毒，因缺乏特异的症状、体征及检测指标，确诊不易。所以，职业中毒的诊断应有充分的资料，包括：职业史现场劳动卫生调查相应的临床表现必要的实验室检查并排除非职业性疾病的可能性综合分析，方可作出合理的判断。,39,职业史应详细询问患者的职业史，包括所在车间、工种、工龄、毒物种类、操作方法、防护措施及既往的工作经历，以判断患者接触毒物的可能性与接触程度，此为职业中毒诊断的前提。劳动卫生现场调查深入作业现场，进一步了解患者所在岗位的实际职业接触、空气中毒物浓度、预防措施等，从而判断患者在该条件下，有否可能引起中毒。,40,症状与体征：按临床表现来判断是否与所接触毒物的毒作用相符。在询问和检查中，尤应注意各种症状发生的时间和顺序及其与接触职业性有害因素的关系。实验室检查对职业中毒的诊断具有重要意义。(1)接触指标:包括测定生物材料中毒物或其代谢物，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基马尿酸等。(2)效应指标：可检查反映毒物所致组织器官病损的指标，如检查血、尿，肝、肾功能、铜致肾小管损伤的尿低分子量蛋白(2微球蛋白)，以及某些其它相关指标等。,41,4、职业中毒的急救和治疗原则,职业中毒的治疗可分为病因治疗、对症治疗和支持治疗三类:1）病因治疗的目的是尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物致病的发病机制进行处理。2）对症处理是缓解毒物引起的主要症状，促使人体功能恢复。3）支持疗法可改善患者的全身状况，使患者早日恢复健康。,42,（1）急性职业中毒,现场急救1.立即将患者搬离中毒环境，尽快将其移至上风向或空气新鲜的场所，保持呼吸道通畅。2.若患者衣服、皮肤已被毒物污染，为防止毒物经皮吸收，需脱去污染的衣物，用清水彻底冲洗污染处皮肤(冬天宜用温水)。如遇水能发生化学反应的物质，应先用干布抹去污染物后，再用水冲洗。3.在救治中，应做好对中毒者保护心、肺、脑、眼等的现场救治。对重症患者，应严密注意其意识状态、瞳孔、呼吸、脉率、血压。若发现呼吸、循环有障碍时，应及时进行复苏急救，具体措施与内科急救原则相同。4.对严重中毒需转送医院者，应根据症状采取相应的转院前救治措施。,43,清除毒物、阻止毒物继续吸收：催吐、洗胃、灌洗肠道、导泻、利尿等。根据毒物的理化性质，还可选用中和剂、沉淀剂、保护剂，如牛奶、蛋清、花生油等，或液体石蜡(用于误服有机溶剂)等。对气体或蒸气吸入中毒者，可给予吸氧。解毒和排毒：解毒和排毒剂尽早使用。1)金属络合剂：主要有依地酸二钠钙(CaNa2EDTA)、二乙三胺五乙酸三钠钙(DTPA)、二巯基丙醇(BAL)、二流基丁二酸钠(NaDMS)等，用于治疗金属类毒物中毒，如铅、汞、砷、锰等。2)高铁血红蛋白还原剂：常用的有美蓝(亚甲蓝)，用于治疗急性苯胶、硝基苯类中毒。3)氰化物中毒解毒剂：如亚硝酸钠一硫代硫酸钠，主要用于救治氰化物、丙烯晴等急性中毒。4)有机磷农药中毒解毒剂：主要有氯磷定、解磷定、阿托品等。5)氟乙酰胺中毒解毒剂：常用的有乙酸胺等。,解毒药用途解磷定有机磷化合物氯磷定有机磷化合物乙酰胺氟乙酰胺，氟乙酸钠亚甲蓝亚硝酸盐，氰化物亚硝酸钠氰化物硫代硫酸钠氰化物二巯基丙醇砷，汞，金二巯基丙磺酸钠汞,砷等依地酸二钠钙无机铅二巯丁二酸锑，汞，铅，砷巯乙胺铅阿托品有机磷青霉胺铜维生素K1抗凝血灭鼠剂，香豆素衍生物等普鲁士蓝C177520铊土根碱糖浆催吐盐酸阿朴吗啡催吐活性炭毒物吸附剂,44,45,对症治疗：由于针对病因的特效解毒剂的种类有限，因而对症疗法在职业中毒的治疗中极为重要，主要目的在于保护体内重要器官的功能，解除病痛，促使患者早日康复；有时可挽救患者的生命。其治疗原则与内科处理类同。严密监护：危重患者要加强观察，选择重点监护指标，以便及时发现问题，迅速处理。理工作的质量是抢救能否成功的主要关键之一，要克服重药物轻护理的思想;重视护理，以提高抢救质量。,46,抢救治疗中注意事项1、必须重视早期处理。2、严密观察病情变化。3、防止各种医疗事故或医源性因素加重病情。,47,（2）慢性职业中毒,早期常为轻度可逆性功能性变，而继续接触则可演变成严重的器质性病变，故应及早诊断和处理。中毒患者应脱离毒物接触。使用有关的特效解毒剂，常用的有金属络合剂，如NaDMS、CaNa2EDTA等，但目前此类特效解毒剂为数还不多。应针对慢性中毒的常见症状，如类神经症、精神症状、周围神经病变、白细胞降低、接触性皮炎，慢性肝、肾病变等，进行相应的对症治疗。此外，适当的营养和休息也有助于患者的康复。慢性中毒经治疗后，对患者应进行劳动能力鉴定，并作合理的工作安排。,48,（八）职业中毒的预防,采取综合治理的措施，遵循“三级预防”原则，推行清洁生产，重视前期预防。1、根除毒物：从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质。2、降低毒物浓度：使环境空气中毒物浓度降到低于最高容许浓度。因此，要严格控制毒物逸散到作业场所空气中的机会，避免操作人员直接接触；对逸出的毒物，防止其扩散，并需经净化后排出厂外。(1)技术革新(2)通风排毒。,49,3、个体防护：个体防护用品包括防护帽、防护眼镜、防护面罩、防护服、呼吸防护器、皮肤防护用品等。在有毒物质作业场所，还应设置必要的卫生设施如盥洗设备、淋浴室及更衣室和个人专用衣箱。对能经皮吸收或局部作用危害大的毒物还应配备皮肤洗消和冲洗眼的设施。4、工艺、建筑布局：有毒物逸散的作业，区域之间应区分隔离，以免产生叠加影响；在符合工艺设计的前提下，从毒性、浓度和接触人群等几方面考虑，应呈梯度分布。有害物质发生源，应布置在下风侧。对容易积存或被吸附的毒物如汞，或能发生有毒粉尘飞扬的厂房，建筑物结构表面应符合卫生要求，防止沾积尘毒及二次飞扬。,50,5、安全卫生管理：管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常是造成职业中毒的主要原因。因此，采取相应的管理措施来消除可能引发职业中毒的危险因素具有重要作用。所以应做好管理部门和作业者职业卫生知识的宣传教育，提高双方对防毒工作的认识和重视，共同自觉执行有关的职业安全卫生法规。,51,6、职业卫生服务：健全的职业卫生服务在预防职业中毒中极为重要，除上面已提及的外，应定期或不定期监测作业场所空气中毒物浓度。对接触有毒物质的职工，实施上岗前和定期体格检查，排除职业禁忌证，发现早期的健康损害，以便及时处理。7、此外，对接触毒物的人员，合理实施有毒作业保健待遇制度，适当开展体育锻炼，以增强体质，提高机体抵抗力。,52,二金属与类金属中毒,53,54,（二）汞（Hg）原子量200.59,1、理化特性：银白色液态金属熔点-38.7沸点357不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质常温下可蒸发易沉积在空气的下方表面张力大,55,2、接触机会,（1）汞矿开采与冶炼。（2）电工器材、仪器仪表制造和维修，如温度计、气压表、血压计、极谱仪、整流器、石英灯、荧光灯等。（3）化工生产烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐，塑料、染料工业用汞作催化剂。（4）生产含汞药物及试剂，用于鞣革、印染、防腐、涂料等。（5）用汞齐法提取金银等贵金属，用金汞齐镀金及馏金。（6）军工生产中，用雷汞制造雷管做起爆剂。（7）口腔科用银汞齐补牙等。,56,3.毒理,液体，易挥发；以蒸汽形式经呼吸道进入可经皮肤或消化道在