消化系统医学PPT课件.ppt

小儿消化系统疾病,.,2,小儿消化系统解剖生理特点（一）,口腔粘膜血管丰富、柔嫩、易破损、易感染。胃腺体发育不完善、胃酸、酶分泌量少、浓度低、活性较弱，故消化功能差。,3,小儿消化系统解剖生理特点（二）,肠结肠：小肠新生儿16婴儿15年龄越小结肠相对越短，故大便越稀（不成形）、次多成人14小肠系膜长、易活动易发生肠套叠、易扭转。,4,小儿消化系统解剖生理特点（三）,肠道菌群生后23天出现，有合成VitK及B族Vit的作用，拮抗致病菌、增强免疫。母乳喂者双歧杆菌多混合喂养大肠杆菌多人工喂养大肠杆菌多当饮食异常（换食等）、感染、受凉、用药（抗生素）等易致失调腹泻,5,小儿消化系统解剖生理特点（四）,肠道免疫婴儿血中SIgA、IgA、IgM均少，故易患消化道感染粪便新生儿（34天内）胎便（墨绿色）人乳喂养金黄色软膏样，酸味，24次/天牛乳喂养淡黄（土黄）色、硬膏状、较臭、偏碱，可见皂块样物.人工喂养介于人、牛乳之间,6,鹅口疮,病原白色念珠菌表现新生儿多见口粘膜乳凝块物，点、片状，不易拭去重者伴吐、吞咽困难，声嘶、呼困（累及呼吸道）治疗24%碳酸氢钠洗口1%龙胆紫涂患处重者：口服制霉菌素预防口腔卫生，洗口不宜过勤，宜轻柔,7,疱疹性口腔炎,病原单纯疱疹病毒表现13岁多见，四季散发发热、拒食、口腔疼痛、流涎、口腔齿龈、颊粘膜疱疹（单或簇）、溃疡，周围有红晕。治疗冰鹏散、疱疹净2.55%金霉素甘油2%利多卡因（进食前涂抹）VitB、C,8,急性球菌性口腔炎,病原金葡、链球菌表现婴幼儿，抵抗力低下者全口腔粘膜均可充血水肿、浅层糜烂、溃疡，可融合成片，表面有假膜（灰白色、黄褐色）边界清楚，易拭去，涂片有大量细菌，局部疼痛、流涎、拒食，T3940，淋巴结肿痛，脱水、酸中毒、血WBC.治疗抗感染口服护理：3%双氧水洗溃疡面1%龙胆紫或金霉素甘油涂抹2%利多卡因抹局部（疼痛时）输液、激素全身中毒症重时,9,胃炎,（Gastritis）,10,定义,胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生。分类：急性胃炎胃炎浅表性胃炎慢性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎,11,急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害。,急性胃炎,12,急性胃炎主要包括：急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎急性糜烂出血性胃炎,13,病因和发病机制,病因多样，包括：药物急性应激乙醇缺血感染十二指肠液反流等,14,一、理化因素,药物较常见。NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物。乙醇破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿胆汁反流胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂。物理因素过冷、过热饮食、辛辣及粗糙等食物对胃黏膜造成机械性损伤。,15,二、应激,急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起。发病机制：胃黏膜缺血H+反弥散,16,三、急性感染及病原体毒素,某些细菌：常见有葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视。病毒：如流感病毒和肠道病毒等。细菌毒素：以金葡菌毒素常见。,17,四、血管因素,常见于：老年的动脉硬化患者腹腔动脉栓塞治疗后由于血管闭塞所致,18,病理,黏膜固有层中性粒细胞和单核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲。,内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成。糜烂：黏膜破损不超过黏膜肌层出血：黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏。,19,临床表现,症状：轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便。病程自限，数天内症状消失。如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的1025）。体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进。,20,诊断标准,诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊。内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。,21,黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶。,22,黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红。,23,黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红。,24,黏膜糜烂、出血：胃窦黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红。,25,治疗,病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药。暂时禁食或流质饮食，多饮水。对症处理：解痉Atropine、654-2止吐胃复安10mgim或吗丁啉10mgTID抑酸H2受体阻滞剂等纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液。存在上消化道出血者同时予以止血等治疗。,26,慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，本病为常见病。根据尸检资料，发病率为60%，高年组达80%，根据胃镜检查资料，占活检的5580%，其中以慢性浅表性胃炎（CSG）为主，萎缩性胃炎（CAG）占1520%。表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。,慢性胃炎,27,分类：浅表性胃炎慢性胃炎萎缩性胃炎,多灶萎缩性胃炎,自身免疫性胃炎,特殊类型胃炎,28,病因和发病机制,一、幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎黏膜层上皮细胞有大量的HP存在，其阳性率高达5080%，认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病因。,29,30,31,HP感染作为慢性胃炎病因的依据,绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出HPHP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致根除HP可以使胃黏膜炎症消退从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎,32,粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。,HP的作用机理,33,二、自身免疫：1、壁细胞抗体（PCA）：终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少乃至缺失2、内因子抗体（IFA）：至维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。3、可伴有其他自身免疫性疾病如甲状腺炎、白癜风等。,34,三、其他因素：1、十二指肠液反流：2、非甾体抗炎药（NSAID）等药物：3、吸烟和饮酒：4、某些刺激性食物等所致。可与Hp感染协同作用。,35,病理,慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。浅表性胃炎（CSG）的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整。萎缩性胃炎（CAG）除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。,36,肠腺化生（intestinalmetaplasia)胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态不典型增生(dysplasia)增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。,37,临床表现,慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等。,38,实验室和其他检查,胃镜及活组织检查：最可靠浅表性胃炎：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。萎缩性胃炎：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。活检的价值在于检测HP，排除早期胃癌。,39,浅表性胃炎黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁。,40,萎缩性胃炎：轻度并黏膜糜烂,41,萎缩性胃炎：黏膜变薄，血管透见,42,萎缩性胃炎黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血。,43,HP检测:快速尿素酶试验，血清Hp抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验。胃液分析:自身免疫性胃炎胃酸,胃窦胃炎不影响胃酸分泌。血清学检查:自身免疫性胃炎：抗壁细胞抗体（PCA），内因子抗体（IFA），胃泌素X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等。,44,诊断标准,病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据。评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度。找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流。X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断。,45,胃镜检查及活检：是确诊的主要依据。分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块。诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性。,46,治疗,一、消除或削弱攻击因子1根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限。指征：有明显异常(指胃黏膜糜烂、中重度萎缩、中重度肠化、不典型增生)的慢性胃炎患者有胃癌家族史者伴糜烂性十二指肠炎者消化不良症状经常规治疗疗效差者,47,附：推荐的根除HP治疗方案,治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法。A、铋剂+两种抗生素1铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID2周。2铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，BID2周。3铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID1周。,48,B、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，BID1周。2PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，BID1周。3PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID1周。C、其他方案1雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI。2H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法。,49,2抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。3针对胆汁反流或服用(NSAID)等情况作相应治疗和处理。二、增强胃黏膜防御能力适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等。,50,三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。四、消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物。五、对症治疗：助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等。六、中药：辩证施治，可与西药联合应用。七、其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶性贫血，注射VitB12；重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜下黏膜切除。,51,消化性溃疡,一、概述：1、儿童溃疡病发病率较成年人少得多,但居儿童上消化道疾病的第二位。2、消化性溃疡一般指胃和十二指肠的慢性溃疡。3、溃疡病的分类按部位分：胃溃疡（GU）、十二指肠溃（DU）食管溃疡按病因分：原发性溃疡、继发性溃疡按病程分：急性溃疡、慢性溃疡,52,二、溃疡病的病因和发病机理天平学说：侵袭因子的增强、防御因子被削弱，平衡被打破。（一）侵袭因子：(1)胃酸(2)胃蛋白酶乙酰胆碱胃泌素组胺壁细胞H+-K+-ATP酶分泌H+到细胞外,53,主细胞胃蛋白酶原胃蛋白酶粘液中糖蛋白、脂蛋白、结缔组织粘液粘膜屏障破坏,54,（二）防卫因子1、粘液-重碳酸盐屏障2、粘膜屏障（上皮细胞的完整、细胞间的紧密连接、上皮细胞的不断再生能力）3、前列腺素1）促进粘液、重碳酸盐的分泌2）增加粘膜血液供应和蛋白质合成3）抑制胃酸分泌（三）幽门螺杆菌感染,55,病理改变1、部位：十二指肠溃疡、胃溃疡2、数量：单发性溃疡、多发性溃疡3、形态：典型溃疡、线形溃疡、霜斑样溃疡。4、胃镜下分期：活动期（厚苔）愈合期（薄苔）瘢痕期（红色、白色瘢痕）,56,三、溃疡病临床表现轻重不一，与溃疡程度不一定平衡。不同年龄、临床表现不同。1、新生儿期多为急性溃疡、继发性溃疡。有原发疾病表现。原发性溃疡多发生于声后2-3天。常常以出血、穿孔等为首发症状。2、婴幼儿期（1个月3岁）继发性溃疡多于原发性溃疡。前者多以出血、穿孔为首发；后者表现为呕吐、进食少、哭闹、生长发育迟缓，也可表现为出血、穿孔,57,3、学龄前期、学龄期儿童以原发性溃疡多见、十二指肠溃疡多于胃溃疡，当然、也可发生继发性溃疡。1）反复腹痛。2）消化不良症状。3）贫血伴大便潜血阳性。4）严重者呕血、便血、穿孔。继发性溃疡的临床特点：1、常缺乏明显临床症状、直到发生出血或穿孔才被发现。2、有基础疾病表现或药物史3、多发性浅表溃疡伴糜烂、出血。4、无性别差异、死亡率高（10-77%）、半数需要手术治疗,58,六、诊断继发性溃疡：患严重疾病小儿尤其是新生儿、婴幼儿或正应用NSAIDs之后出现呕血、黑便或腹胀。原发性溃疡：1、反复腹痛2、消化不良症状3、不明原因的贫血而大便潜血阳性4、不明原因的呕血、黑便或穿孔进一步检查：1、儿童胃镜2、钡餐检查3、Hp感染检测,59,七、治疗目的：缓解症状、促进愈合、预防复发、防止并发症一、一般治疗二、饮食疗法三、药物治疗（一）抑制酸剂：1、H2受体拮抗剂雷尼替酊3-5mg/kg/dq12h(早晚)1-2月西米替酊10-15mg/kg/d分3-4次1-2月2、质子泵抑制剂奥美拉唑（洛赛克）0.7mg/kg/d清晨顿服2-4周兰素拉唑,60,（二）粘膜保护剂1、硫糖铝2、胶体次枸橼酸铋钾（CBS）6-8mg/kg/dtid4-8周（三）抗Hp治疗1、适应症2、概念根除清除3、原则,61,抗治疗方案1、含铋剂的三联疗法（1）标准三联疗法CBS+Amo+Met6-85020-30mg/kg4w4w2w（2）变通方案CBS+CLA+Ful6-8105-10mg/kg/d2w10d10d2、不含铋剂的方案PPI+Amo+CLA2w1w1w,62,消化性溃疡药物治疗的小结：1、一般病例初治病例:H2受体拮抗剂+粘膜保护剂疗程4-8周若伴Hp感染同时给予根除治疗2、复发病例、症状严重者、有并发症或高危因素、持续感染:质子泵抑制剂+粘膜保护剂4-8周雷尼替丁或奥美拉唑维持治疗1-2年三、手术治疗,小儿腹泻病infantilediarrhea,上海交通大学新华临床医学院儿内科教研室王廉文2007.3,.,64,主要内容,概述、定义、分类、病因发病机制、临床表现诊断、鉴别诊断治疗、预防小儿三种常见肠炎的临床特点,65,概述1,年龄：6个月2岁，1岁者约占50%季节：四季均可发病病毒性秋末、春初细菌性夏季非感染性腹泻季节不明显是造成小儿营养不良、生长发育障碍的主要原因,66,概述2,67,概述3,2002年发展中国家5岁以下儿童主要死因,急性呼吸道感染,腹泻,疟疾,麻疹,艾滋病,围产期疾患,其它,18%,25%,23%,4%,5%,10%,15%,WHO/UNICEF.Clinicalmanagementofacutediarrhea，2004,Sources:Theworldhealthreport2003,WHO,Geneva.,68,定义,多病原多因素引起的大便性质改变，大便次数增加的一组常见疾病小婴儿发病率高（6月2岁）,69,分类,按病因分,按病程分,按腹泻程度分,感染性腹泻,非感染性腹泻,急性：2月,轻度腹泻,重度腹泻,70,病因,易感因素（内因）感染（外因）喂养及护理不当（10%）食物过敏及吸收不良,71,易感因素（内因）,消化系统发育不成熟机体防御功能差人工喂养,72,感染（外因）1,肠道内病毒感染占80%轮状病毒、诺瓦克病毒、埃可病毒、柯萨基病毒、腺病毒等肠道内细菌感染大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森肠炎杆菌、鼠伤寒沙门菌、金黄色葡萄球菌,73,感染（外因）2,肠道内真菌感染白色念珠菌、曲菌、毛霉菌肠道内寄生虫感染蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫等肠道外感染症状性腹泻（上感、肺炎败血症等）,74,喂养及护理不当,喂养质和量不当环境、情绪影响,75,食物过敏及吸收不良,牛奶、豆浆过敏酶的缺乏、脂肪泻,76,发病机制,渗透性腹泻-肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透性的物质分泌性腹泻-肠腔内电解质分泌过多渗出性腹泻-炎症所致的液体的大量性渗出肠道功能异常性腹泻-肠道运动功能异常临床上腹泻是在多种机制共同作用下发生,77,发病机制-肠毒素作用,水、钠、氯向肠腔转移,肠液分泌,不耐热（LT）,CAMP,耐热（ST）,鸟苷酸环化酶,GTP,CGMP,小肠液总量增加,腹泻,ATP,激活,激活,腺苷酸环化酶,78,发病机制-细菌直接侵袭作用,炎性变化明显：,79,发病机制-病毒感染,80,发病机制-非感染性腹泻,饮食不当,81,临床表现-急性腹泻,轻型：胃肠道症状：腹泻、呕吐、腹痛重型：胃肠道症状（重）脱水：不同程度、不同性质代谢性酸中毒电解质紊乱：低血钾、低血镁、低血钙全身中毒症状：发热、烦躁、萎靡、嗜睡、昏迷、休克,82,脱水程度的评估,83,脱水性质的评估,84,脱水性质的临床判断,85,86,临床表现-迁延性和慢性腹泻,似重型的临床表现伴慢性营养紊乱、体重不增、消瘦、苍白、贫血及维生素缺乏易继发细菌感染，消化酶缺乏，菌群失调,87,诊断,诊断不困难根据临床症状、体征、实验室检查及大便的性状,判断感染性非感染性,判断脱水程度性质,判断电解质紊乱酸碱平衡紊乱,88,鉴别诊断,生理性腹泻细菌性痢疾吸收不良综合征MalabsorptionSyndrome,89,治疗-原则,调整饮食、减轻胃肠道负担控制感染、合理应用抗生素纠正水及电解质紊乱加强护理，避免继发感染,90,治疗-措施,饮食疗法液体疗法药物治疗迁延性和慢性腹泻的治疗,91,饮食疗法,控制饮食适当禁食暂停辅食注意食物的质和量适量口服ORS,92,液体疗法-小儿体液平衡特点,小儿体液的总量年龄越小，水分的比例越大体液的分布年龄越小，细胞外液的量相对的多水分需求量小儿水分需求量大，调节功能差，易发生水代谢紊乱,93,液体疗法-目的,纠正体内已经存在的水、电解质紊乱,恢复和维持血容量、渗透压、酸碱度和电解质成分,恢复正常的生理功能,94,液体疗法-途径,口服,静脉,95,液体疗法-步骤,累积损失量发病至开始治疗前丢失的水分和电解质继续损失量治疗中继续丧失的水分和电解质生理需要量维持基本生理机能所必需的水分和电解质纠正酸中毒,96,累积损失量补充,确定补液量,轻度：50ml/kg中度：50100ml/kg重度：100120ml/kg,根据脱水程度、性质决定补液量、成分、速度,补充累积损失量1,97,确定补液成分,等渗脱水：2/31/2张低渗脱水：等张2/3张高渗脱水：1/31/8张,确定补液速度,原则：先快后慢重症：扩容：20ml/kg301h内其余：812h内完成,补充累积损失量2,累积损失量补充,98,继续损失量补充,确定补液量,确定补液速度,应在24小时内均匀滴入于补完累积损失后1416h内均匀滴入,约为1040ml/kg.d,确定补液成分,补充继续损失量,一般按1/21/3张补给,99,生理需要量补充,确定补液量,一般按1/5张补给,确定补液速度,应在24小时内均匀滴入与继续损失量一起在1416h内均匀滴入,约为6080ml/kg.d（包括口服）,确定补液成分,补充生理需要量,100,轻症：病因处理中、重症：所需碱性溶液mmol=(40-所测CO2CPVol%)/2.2=(22-所测CO2CPmmol/L)0.7kg=BE0.3kg通常先使用半量每提高10VOL%CO2CP需补充碱性溶液3mmol/kg：即：5%NaHco35ml/kg11.2%NaL3ml/kg,纠正酸中毒,101,1、先快后慢,液体疗法-输液原则,2、先浓后淡,3、见尿补钾,4、随时调整,102,液体疗法-补钾注意事项,见尿补钾静脉补钾浓度46小时,103,液体疗法-口服补液盐（ORS）（oralrehydrationsalts）,氯化钠：3.5g碳酸氢钠(枸橼酸钠)：2.5g(2.9g)氯化钾：1.5g葡萄糖：20g加水至1000ml，成为2/3张液体（Na+90mmol/L，K+20mmol/L）儿童可稀释,104,液体疗法-口服补液盐（ORS）-机制,小肠的Na+葡萄糖的偶联、转运,Na+葡萄糖载体,小肠上皮细胞刷状缘,Na+葡萄糖,Na+葡萄糖,转运,细胞内细胞间隙血液,促进,Na+、水吸收,Na+(钠泵)细胞间隙(Cl-)渗透压水分进入血液,105,液体疗法-口服补液盐（ORS）-特性,优点：渗透压接近血浆Na+、K+、Cl-的含量浓度可纠正丢失的量口味易被小儿接受枸橼酸钠纠正代酸2%葡萄糖促进Na+及水最大限度的吸收缺点：液体张力较高（2/3张）不能作为维持液补充对新生儿和婴幼儿而言，Na+的浓度较高(宜适当稀释),106,液体疗法-注意事项,新生儿：适当减少液体和电解质重度营养不良：适当减少液体量滴速宜慢浓度以2/31/2张为妥建议补充10%葡萄糖和或血浆,107,药物治疗,抗生素：庆大霉素细菌感染性腹泻时用，非感染性腹泻不用止泻剂：止泻宁细菌性感染性腹泻禁用，应注意副作用肠黏膜保护剂：思密达吸附病原体和毒素，维持正常吸收与分泌，增加屏障功能微生态制剂：培菲康恢复肠道正常菌群，抑制病原菌增殖、侵袭,108,迁延性和慢性腹泻的治疗,供给适量的热卡和蛋白质纠正营养不良状态、维持营养平衡纠正脱水、电解质和酸碱失衡注意相关疾病的治疗,109,预防,加强卫生宣教，培养良好卫生习惯提倡母乳喂养避免滥用抗生素、防止肠道菌群失调腹泻流行时加强消毒隔离,110,几种不同病原所致的肠炎1,秋季腹泻粪-口或呼吸道传播624月小婴儿伴发热、上感、呕吐大便：三多（次数多、量多、水分多）黄色水样或蛋花汤样，少量粘液脱水：轻/中度，等渗/高渗,轮状病毒肠炎,111,几种不同病原所致的肠炎2,多发于夏季各年龄期（营养不良、人工喂养）起病缓慢，部分迁延病初不发热，少有呕吐大便：黄绿色稀便或蛋花汤样，较多粘液，腥臭味大便培养脱水：多为等渗/低渗,致大肠菌肠炎,112,几种不同病原所致的肠炎3,常并发于其他感染大便：黄色稀便、泡沫多、带粘液“豆腐渣”样大便镜检：有真菌孢子体及菌丝,白色念珠菌肠炎,113,病例一：顾沁，女，10个月，于2001年3月2日入院。简史：腹泻4天，发热1天，大便次数增多，67次/天，为黄色水样便，无粘胨、脓血，量中等。有时伴有呕吐，吐出为胃内容物，吐后仍能进食，胃纳可，入院当天发热38.7。病程中一直服用口服补液盐溶液补充液体，尿量多。无不洁饮食史。体检：T37，P120次/分，R30次/分，Bp11/7.5Kpa。神清，精神好，哭声响亮，哭时泪多，口唇红润，前囟平，颈软，心肺，全腹平软，肝肋下1.5cm，质软，肠鸣音活跃。四肢暖，皮肤弹性好。实验室检查：粪常规，粪轮状病毒抗原血Na+135mmol/L，K+4.99mmol/L，Cl-104mmol/L，血CO2CP22mmol/L粪培养(一般菌+致病性大肠杆菌)：无细菌生长,114,病例一-病史特点：,女婴，10月症状：消化道症状，表现为腹泻：大便次数增多，6-7次/天，性质，黄色水样便，无粘胨、脓血，量中等。伴有呕吐。发热：T38.7。尿量多体征：热平，HR120次/分，BP11/7.5Kpa，精神好，泪多，口唇红润，前囟平，四肢暖，皮肤弹性好（脱水症阴性）。肠鸣音活跃。实验室：粪常规正常，电解质正常，粪培养阴性。,115,病例一-诊断及诊断依据,诊断：婴儿急性腹泻（轻型）依据：大便次数略增多，性质改变，肠鸣音活跃，无脱水及中毒症状，无电解质紊乱。,116,病例一-治疗及观察,治疗计划：饮食控制，口服补液预防脱水，胃肠粘膜保护剂及止泻剂治疗，对症治疗观察：症状：大便次数及性质体征：脱水体征，注意电解质变化,117,病例二：陈子豪，男，9个月（10kg），于2001/10/27入院。简史：腹泻3天伴呕吐4次，大便次数增多，34次/天，渐增至89次/天，为蛋花汤样便，无粘胨、脓血，量多。伴有呕吐4次，为胃内容物，非喷射性，胃纳不佳，否认不洁饮食史。入院当天患儿精神软，胃纳差，尿量明显减少。体检：T37.8，P130次/分，R23次/分，Bp11/8Kpa，神清，精神萎，刺激后哭声响亮，哭时泪少，眼眶稍凹陷，唇红、干燥，前囟1.01.0cm，凹陷，颈软，浅表淋巴结，心肺，全腹平软，肝脾肋下未及，肠鸣音活跃。四肢暖，皮肤弹性差，皮疹，NS。实验室检查：粪常规，粪轮状病毒抗原，血柯萨奇病毒抗原(+)10/27：血Na+130mmol/L，K+4.56mmol/L，Cl-105mmol/L，CO2CP17mmol/L10/28：血Na+130mmol/L，K+2.99mmol/L，Cl-103mmol/L，CO2CP22mmol/L血常规：Hb130g/L，WBC4.3109/L，N22%，L78%粪培养(一般菌+致病性大肠杆菌)：无细菌生长,118,病例二-病史特点：,男婴，9月症状：消化道症状：腹泻3天（大便次数增多，3-4次/天至8-9次/天，性质，蛋花汤样便，无粘胨、脓血，量多）伴有呕吐4次，精神软，尿量明显减少。体征：热平，HR130次/分，BP11/8Kpa，精神萎，泪少，眼眶稍凹陷，唇红、干燥，前囟1.01.0cm，凹陷，四肢暖，皮肤弹性差（脱水症阳性），肠鸣音活跃。实验室：血柯萨奇病毒抗原(+)，血钠、钾降低，代谢性酸中毒（CO2CP降低），粪常规及培养阴性。,119,病例二-诊断及诊断依据,诊断：婴儿急性（柯萨奇）病毒性肠炎（中型），伴中度脱水（等渗性脱水），代谢性酸中毒依据：大便次数增多，性质改变，伴中度脱水，及代谢性酸中毒，血柯萨奇病毒抗原(+),