重症心肌炎.ppt

重症心肌炎的个案护理,学习内容,定义,心肌炎：是指各种原因引起的心肌的炎症性病变临床上，心肌炎的病因以病原微生物感染多见，尤其是病毒性心肌炎。病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎,病因及发病机制,病因最主要是柯萨奇A、B病毒，其次是ECHO病毒、腺病毒、流感病毒、肝炎病毒等发病机制具体不详，可能机制有以下方式1、病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管2、由免疫机制产生的心肌损伤,临床表现,取决于病变的广泛程度和严重性前驱症状41-88%病人有感冒样症状，或消化道症状，多在病前1-3周出现心脏表现心悸，胸痛，呼吸困难，水肿甚至阿斯综合征体征1、心动过速，但与发热程度不平衡2、各种心率失常，尤其是室性期前收缩最常见，其次为房室传导阻滞3、严重者可有心力衰竭、心源性休克等体征,辅助检查,1.心电图心电图异常的阳性率高，且为诊断的重要依据；S-T改变、病理性Q波、各种心律失常的表现。24小时动态心电图对了解心律失常有重要帮助。2.X线检查心影呈球形或烧瓶状，心搏动减弱，局限性心肌炎或病变较轻者，心界可完全正常。发生心力衰竭时出现肺淤血征象、胸腔积液的征象。3.超声心动图可以判断是否有心脏扩大、左室射血分数降低、心包积液等,辅助检查,4.血液检查心肌坏死标志物如CK、CKMB、TNI等在急性期升高，慢性心肌炎多在正常范围。5.心内膜心肌活检是诊断心肌炎的可靠依据，可见心肌的炎症细胞浸润、心肌细胞的变性和坏死6.有条件者可做病毒分离或抗体测定。,病例：,患者柏女士，女性，27岁，因“乏力6天，加重2天”于2016年04月01日20时50分由外院转入院。一）病史特点：1.青年女性，起病急，病情危重。2.患者6天前无明显诱因出现发热、乏力、干咳、头痛、头晕，测体温最高37.5，曾予口服抗病毒治疗，症状未见好转，乏力呈进行性加重，2天前患者出现夜间不能平卧、活动时气促加重，曾有排一次稀便。今下午入13：32入西丽人民医院查血白细胞15.5*109/L，中性粒细胞比例85.3%，血红蛋白125g/L，AST109U/L，CK266U/L，CKMB44U/L，LDH466U/L，肌钙蛋白I阳性，心电图示心动过速伴不完全性右束支传导阻滞，下壁呈QS伴ST段抬高，广泛导联ST段压低，心率158次/分，于15：40急诊转入南山区人民医院，患者神志清晰，四肢冰凉，心率129次/分，血压87/59mmhg。,病程记录,心电图示窦性心动过速，I度房室传导阻滞，肢导联低电压，V1V3导联、右室导联ST段抬高约0.1-0.2mv，伴广泛导联ST段压低。查肌钙蛋白I15.53ng/ml，BNP1300pg/ml，入院后予达菲、病毒唑抗病毒、大剂量维生素C、磷酸肌酸钠、万爽力营养心肌、多巴胺、西地兰强心治疗、速尿利尿及纠酸等对症治疗，曾行超声心动示射血分数低（小于20%，具体不详），诊断“重症病毒性心肌炎心源性休克急性上呼吸道感染”，现为进一步治疗收入我科，转运过程中，患者持续多巴胺5ug/kg.min、胺碘酮0.5mg/min静脉泵入，面罩吸氧末梢氧饱和在99%，血压波动在80/50mmHg。,病程记录,入院后患者神志清晰，心电监护示房速心律，心率140次/分，血压75/44mmHg（持续多巴胺5ug/kg.min、胺碘酮0.5mg/min），SO290%（鼻导管吸氧3L/min）神志清晰，颈静脉充盈。将鼻导管改为面罩吸氧，末梢氧饱和可上升至96-98%，将多巴胺上升至7ug/kg.min静脉泵入，胺碘酮1mg/min静脉泵入，血气分析示：PH7.47，PCO227mmHg，PO272mmHg，血钾3.5mmol/L，乳酸4.1mmol/L，葡萄糖6.6mmol/L，氧饱和度95%，吸氧60.0%。,病程记录,于置入IABP治疗，患者置入IABP后反搏压最佳可达95mmHg，平均压72mmHg，心率为窦性心律，心率89次/分，SO298%，持续多巴胺5ug/kg.min、胺碘酮0.5mg/min静脉泵入患者于22：40再次出现血压进行性下降，将多巴胺最大剂量加至20ug/kg.min、多巴酚丁胺10ug/kg.min、去甲肾上腺素15ug/min静脉泵入，反搏压可维持在81-90mmHg，平均压波动在41-69mmHg，心电监护再次出现房速，最大心率可达165次/分。,病程记录,化验结果回报示：白细胞21.60109/L，血红蛋白132g/L，血小板325109/L，嗜中性粒细胞绝对值18.78109/L，钾3.50mmol/L，钙1.95mmol/L，碳酸氢根20.8mmol/L，肌酐66umol/L，肌酸激酶292U/L，肌酸激酶同工酶53U/L，乳酸脱氢酶458U/L，羟丁酸脱氢酶518U/L，肌钙蛋白T1.47ng/ml，肌钙蛋白I7.91ng/ml，超敏C反应蛋白21.06mg/L，凝血酶原时间测定PT14.7秒，D-二聚体定量7.68mg/L，N末端B型钠尿肽前体35000pg/mL,病程记录,疾病呈进行性进展，且发展迅速，病情凶险，大剂量血管活性药物已无法维持患者血压，有行ECMO及气管插管指征，于0：05行气管插管，同时于1：43体外膜肺置入成功，根据患者血压及血气分析调整呼吸机参数及体外膜肺参数，呼吸机为容量控制通气模式，FIO245%，潮气量360ml，呼吸频率12次/分，PEEP5cmH2O。体外膜肺参数示每分钟通气量2.5L/min、吸氧50%，血流量3320ml/min。后根据患者血压将多巴胺减至7ug/kg.min、多巴酚丁胺减至2ug/kg.min、去甲肾上腺素停用，心率恢复为窦性心律，心率为88-100次/分，停用胺碘酮静脉泵入，反搏压可维持在83-100mmHg，平均压70-79mmHg，SO298-100%,何为重症心肌炎？,重症性心肌炎,阿斯综合征,心力衰竭,心源性休克,心律失常、持续的室性心动过速伴血压低,出现一项或多项可诊断为重症心肌炎,面对这样一个病人，我们应该如何护理,护理措施,1急救护理重症暴发性心肌炎发病急骤、心肌损害重、病情进展快、预后凶险。人院后立即将病人安置在CCU病房，绝对卧床休息，予以持续心电血压氧饱和度监测，快速建立留置静脉通路、维持有效循环、纠正休克及心律失常，持续中高流量面罩供氧，备好各种抢救药品与器械。必要时专人守护，实施特级护理。,护理措施,2密切观察病情变化重症暴发性心肌炎病人常因合并心源性休克、心力衰竭、恶性心律失常等而导致生命体征极不稳定：发热、心率快、呼吸急促、血压偏低、烦躁不安甚至意识改变。应认真倾听病人主诉，严密监测记录生命体征变化以及心电图、心肌酶谱变化、末梢血氧饱和度、意识、出入液量的变化。必要时进行中心动静脉置管监测心脏负荷参数，心电图定位及时描记，为治疗提供准确及时的各种监测数据。,护理措施,3术前准备做好各项术前准备，如行气管插管，IABP，ECOM，做好用物、皮肤的准备。并协助医生完成各项抢救。,护理措施,3基础护理安置病人绝对卧床休息，严格限制活动。保持皮肤、口腔清洁，床单位干燥、整洁。做好基础护理及气管插管口腔的护理、中心静脉导管、导尿管、胃管等各种管路护理。创造安静环境利于病人休息。,护理措施,4用药护理重症暴发性心肌炎病人合并症较多，药物应用品种多，涉及镇静药、强心利尿药、血管活性药、激素、丙种球蛋白、电解质、维生素、抗生素、干扰素等。注意药物问的配伍禁忌、疗效观察及不良反应。制定合理输液顺序及途径、计划，使用输液泵或注射泵准确匀速给药。血管活性药物应用注意保护血管，随时检查静脉置管处有无异常，挂防止药液外渗警示牌。,护理措施,硝普钠应用注意避光，定期更换；利尿剂应用注意尿量及电解质水平，准确记录出入液量甲强龙等激素应用时注意副反应和毒性反应如消化性溃疡、胃肠出血、水电解质失衡等；洋地黄类使用注意有无恶心、呕吐、腹胀等过量及中毒表现；丙球、血浆、白蛋白等应单独开通静脉通道，开始滴速宜慢干扰素治疗时可产生发热、头痛、肌肉酸痛、骨髓抑制等副反应；维生素C、曲美他嗪、抗生素等使用时均需严密注意药物的不良反应及配伍禁忌。,护理措施,5特殊护理注意各抢救仪器的应用注意事项，做好相关护理。IABP的护理：1、球囊导管的固定。在股动脉穿刺处用缝针或局部予无菌敷料固定，观察反搏效果：反搏效果有效指征包括微循环改善，中心静脉压下降，尿量增多，心泵有力，舒张压及收缩压回升。护士应严密观察交接管道连接处有无松动、血液反流现象，每小时定时用肝素盐水3-5ML冲洗,护理措施,2、观察心电图的变化，严密观察心率，QRS波的变化，正常辅助时反搏频率为1:1最好，心率太快时（150次/分）应降低心率，保证最佳的反搏效果。3、抗凝治疗的监测：在应用肝素抗凝过程中，2-4h监测凝血活酶时间，同时密切观察临床出血症状，如局部伤口渗血，牙龈，黏膜出血等，根据血小板计数的变化及时调整用量4、足背动脉的监测：每小时记录足背动脉次数，强弱，皮肤温度，颜色，感觉，温度，并与对侧做对比,护理措施,5、导管穿刺处的护理：每天在无菌操作下更换鞘管插管处敷料，如敷料有渗血渗液及时更换，避免感染6、球囊反搏导管的护理：每小时记录IABP动力学参数值，并观察是否与心率同步，反搏图形是否正常，规律7、体位的护理：绝对卧床休息穿刺侧下肢升值，避免弯曲，必要时约束带固定，为病人翻身时，翻身幅度不宜过大，保持下肢与躯体成一直线,护理措施,6心理护理重症暴发性心肌炎病人以中青年多见，突发重症疾病多有焦虑、恐惧心理，精神极度紧张，伴濒死感。护理人员应加强与病人和家属的沟通，做好疾病知识宣教，告知疾病发生、发展、转归和目前的治疗手段，减轻负性情绪。并尽力创造安静利于休养的环境，指导家属按时探视，送餐，精神支持,为什么行了IABP还需ECOM支持？,严重的暴发性心肌炎常导致心源性休克，部分患者经血管活性药物或主动脉球囊反搏支持可维持稳定的血流动力学，但部分患者仍不能维持有效的血流动力学，需应用体外膜肺氧合技术进行辅助。IABP的工作原理是通过主动脉内球囊与心动周期同步地充放气，提高心肌供氧，减少心肌的耗氧。即舒张期球囊充气，增加冠脉灌注，进而增加心肌氧的供应，收缩期球囊放气，减少心脏的后负荷心脏做工减少，从而减少了心肌对氧的需求,IABP不能代替心脏生理性泵功能，当患者心肌严重损害时，IABP不能提供足够的心脏支持以满足机体的需要。ECOM可以对呼吸功能衰竭和心功能衰竭的患者进行有效的呼吸和循坏支持，使心肺得到充分的休息，为心功能恢复争取时间。,体外膜肺氧合技术,体外膜氧合(extracorporealmembraneoxygenation，ECMO)，简称膜肺。是将血液从体内引到体外，经膜肺氧合后再用血泵或体外循环机将血液灌入体内，对一些呼吸或循环衰竭的病人进行有效支持的技术，它可使心肺得到充分的休息，为心功能和肺功能的恢复赢得宝贵的时间，是抢救垂危患者生命的新技术。ECMO技术源于心外科的体外循环。,ECOM的结构,血管内插管：A-V,V-V连接管动力泵（人工心肺）滚轴泵，离心泵氧合器（人工肺）硅胶模型，中空纤维型供氧管，热水交换箱监测系统,ECOM的结构,ECOM结构,ECOM结构,流量表,基本原理,ECMO的本质是一种改良的人工心肺机，最核心的部分是膜肺和血泵，分别起人工肺和人工心的作用。ECMO运转时，血液从静脉引出，通过膜肺吸收。排出二氧化碳。经过气体交换的血，在泵的推动下可回到静脉(VV通路)，也可回到动脉(VA通路)前者主要用于体外呼吸支持，后者因血泵可以代替心脏的泵血功能，既可用于体外呼吸支持，又可用于心脏支持。,基本原理,当患者的肺功能严重受损，对常规治疗无效时，ECMO可以承担气体交换任务，使肺处于休息状态。同样患者的心功能严重受损时，血泵可以代替